Uveita, boala Behcet

Este caracterizată prin leziuni ale pielii.

Cele mai frecvente în Turcia, Japonia (20% din totalul uveitei înregistrate). Pentru comparație, în Statele Unite, este de la 0.2 la 0,4% din toate uveitei înregistrate.

În principal, apare la pacientii 25-35 ani, de ambele sexe, cu o predispoziție genetică (HLA-B51, HLA-Bw51, HLA-DR1, HLA-DQw1) la apariția unei boli autoimune, care se realizează sub influența unor factori declanșatori - factorii de mediu și po- aparent, agenti infectiosi (HSV-1, virusul hepatitei C, streptokokokk, E. coli).

Diagnosticul se bazează exclusiv pe tabloul clinic precum și un diagnostic specific de laborator al bolii Behcet nu există.

Manifestările cele mai caracteristice ale bolii Behcet sunt:

• alb cu roșu buză ulcere aftoase în dimensiunea cavității orale de 3-15 mm (98% din pacienți);
• leziuni ale pielii (eritem nodos, tromboflebita venelor superficiale, erupții cutanate pe tipul de acnee vulgaris și foliculită);
• recurente (non) ulcere dureroase ale vulvei și vaginului la femei, scrot si penisul la barbati, regiunea perianala la ambele sexe;
• anterioară nongranulomatoaså uveita (79% dintre pacienți), însoțite de tipic iridociclita clinică a imaginii.

Criteriile de diagnostic:

• criterii de bază: ulcere orale recurente ale pielii și a organelor genitale, leziuni ale pielii, uveita;
• criterii suplimentare: artrita, leziuni ulcerative ale intestinului, epididimita, vasculite, tulburărilor neurologice și psihiatrice.

„Extended“ Diagnosticul necesită prezența pacientului toate cele patru majore kriteriev- diagnostic „incomplet“ implică trei criterii principale sau uveita și un kriteriya- „suspiciune de boala Behcet“ suplimentare sunt două criterii principale, cu excepția uveit- „boala probabil Behcet“ - prezența orice criteriu de bază.

hipopion caracteristic doar o treime din cazuri constatate în ultimii ani. Principalul risc pentru vizibilitatea este arterele vasculita si venele de la nivelul retinei cu implicarea în procesul inflamator vasculite vitros și cauzate de motorie cerebrală, tulburări senzoriale și psihice ale vaselor, papilită, paralizie VI și nervi cranieni VII.

tratament Este nevoie de o abordare multidisciplinară. Prima linie: glucocorticoizi (prednisolon sau terapie puls), completate prin mijloace biologice - inhibitori TNF (infliximab, adalimumab), agenți citotoxici (clorambucil, ciclofosfamidă), antimetaboliți (azatioprină și micofenolat de mofetil), inhibitori de calcineurină (ciclosporină A, tacrolimus) - a doua line: colchicina și talidomida.

Terapia în timp util și agresiv imunosupresivă îmbunătățește semnificativ prognosticul, mai ales în absența unor patologii ale sistemului nervos central ale vaselor, intestine. perioade de remisie devin mai lungi ca durată, iar în aproximativ 10 de ani de la debutul bolii situația reușește să preia controlul. Tratamentul tardiv și inadecvat al segmentului posterior de ochi patologie in 90% din cazuri, duce la orbire papillita datorate ischemiei și a retinei. Dar, chiar și cu toate standardele de tratament probabilitatea de orbire în primii 4 ani ai bolii depășește 50%.

Chirurgia cataractei este posibil după 3 luni de la inflamație scădere. Deoarece traumatism chirurgical poate declanșa un alt atac de boală, operațiunea trebuie să fie precedată de un tratament cu glucocorticoizi generală și locală de șapte zile, care durează câteva săptămâni în perioada postoperatorie.

Benzi de alimentare: video. Maria Krîlov (Moscova). îmbunătățirea