Uveita. dezvoltare
Video: uveita endogena la copii și adolescenți CAPITOLUL LA
conținut
- Video: uveita endogena la copii și adolescenți capitolul la
- Clasificarea generală a uveitei:
- Aspecte patogenice ale uveita
- Conducerea de gestionare a pacienților pe etape
- Tabelul 1. riscul relativ de boală în funcție de prezența unui antigen leucocitar uman
- Video: irită irita
- Video: buloasă lung disease
- Video: 9
Clasificarea generală a uveitei:
- uveita anterioara:
- ciclul de tăiere;
- iridociclita;
- uveita intermediarny:
- uveită periferică;
- ciclu de spate;
- Hyalite;
- uveită posterioară:
- retinita (focale, multifocale, diseminată);
- corioretinită (focale, multifocale, diseminată);
- Uveita generalizată (panuveit).
Aspecte patogenice ale uveita
Este cunoscut faptul că orice răspuns inflamator, indiferent de locație, este mediată de sistemul imunitar. Odată cu descoperirea procesului răspunsului imun a devenit mecanisme clare pentru dezvoltarea diferitelor procese inflamatorii în ochi, și a existat un tratament eficient.Timp de mai mulți ani, ochiul este considerat corp deosebit imunologic datorită toleranței sistemului imun la antigenele sale. Recent, din cauza lipsei de drenaj limfatic normale in ochi, care implică o schimbare a răspunsului imun în formă de tulburare de dezvoltare a răspunsurilor imune mediate de celule în timp ce păstrarea răspunsului umoral. Clearance-ul lent al antigenului prin CPC-ul sistemului de drenaj direct intr-o vena care duce la activarea supresori celulelor T, având ca rezultat nu evoluează reacții de tip întârziat mediate de celule în ciuda formării celulelor supresoare specifice. Aceste caracteristici joacă un rol în dezvoltarea unui răspuns autoimun, precum și infecții ale ochiului.
Conducerea de gestionare a pacienților pe etape
La dezvoltarea procesului inflamator afectează structura membranelor ochiului și furnizarea lor de sange. Cu o varietate de factori, ochiul este protejat de o uveita infecțioasă. Acestea includ caracteristici anatomice (prezența vârstei), fluidul lacrimal curent, prezența lizozimului și lactoferinei în filmul perioculare formate de fluidul lacrimal, prezența epiteliului intact al conjunctivei și corneei, prezența celulelor fagocitare în film produs de fluidul lacrimal. camera anterioară Umezeala, corpul vitros, coajă uveal fără microbi care circulă datorită prezenței celulelor fagocitare, se completează componente, interferon, și o conexiune densă endoteliale ale epiteliului pigmentar retinian și vascular (barieră apoasă de sânge). Atunci când inflamația permeabilitatea barierei crește, ceea ce duce la o încălcare a funcțiilor retiniene.
alimentarea cu sânge a coroidei este diferită de cea din alte organe și tkanyah- poate fi comparat cu alimentarea cu sânge a glomerulilor rinichi. Datorită bogat coroida vascularizației deosebit de sensibil la inmultire infecție hematogenă, în special fungice (de unde acesta din urmă este prezentat, de regulă, sub forma horioidita). Acesta conține un număr mare de celule imunoactivă, iar în unele cazuri, acesta funcționează ca un nod limfatic. Datorită concentrației mari a factorilor imunitar eliberați din celulele mastocitare, este vehiculat limfocitele T.
Retina este tesutul cerebral exterior dispus, cu toate acestea, este deosebit de sensibil la microorganisme neurotrofici, in special Toxoplasma, virusurile herpetice.
Sistemul imunitar previne apariția uveita infecțioase, dar componentele sale pot juca un rol semnificativ în dezvoltarea inflamației. Celulele de memorie furnizate B- și T-limfocite, pentru o lungă perioadă de timp poate fi menținută în umoarea vitroasă, iris, corpul ciliar și coroidă, și să participe la dezvoltarea recidivelor inflamației intraoculare.
Principalele link-uri ale patogenice acestui proces se numără:
- Contactul repetat cu agentul care a provocat un răspuns imun în trecut, din nou, cu apariția răspunsului imun;
- activarea nespecifică intraoculară limfocitelor B ca urmare a stimulării sistemului imunitar din exterior;
- autoimună reacție inflamatorie oculară datorată mimetism molecular (Chlamidia, Iersinia, Klebsiella).
Cel mai mare interes teoretic și practic pentru clinicieni sunt datele legate de prezența anumitor boli în genotipul unui antigen leucocitar uman (HLA). Acest lucru este valabil în special pentru bolile cu etiologie necunoscută, cu o tendință de cronicizare și dezvoltarea de tulburări imunologice. Rezistența unei astfel de conexiuni este determinată de amploarea riscului relativ (RR). Acest indicator reflectă probabilitatea de a dezvolta boala in prezenta anumitor HLA comparativ cu absența sa. SAU pentru anumite boli, în prezența unei anumite gene este crescut de 90 de ori în 1,7- (Tabelul 1)..
Mecanismul de dezvoltare a inflamației în ochi nu este pe deplin înțeles, dar este clar că este diferit la anterioară și posterioară uveita.
uveită anterioară este adesea asociată cu prezența HLA-B27. La mulți pacienți cu boli asociate cu HLA-B27, in intestinele unor bacterii gram-negative sunt detectate. In studiile experimentale au arătat că componentele peretelui celular al bacteriilor Gram-negative (cum ar fi endotoxinele) determina dezvoltarea uveita anterioara.
Anterior, sa presupus că inflamația la nivelul ochiului apare predominant pe al treilea tip de reacție, și anume pentru a forma complexe imune. Cu toate acestea, studii recente sugerează că uveită posterioară sau intermediarnom acestea nu sunt critice. Procesul inflamator în aceste uveite mediate T limfotsitami- astfel, în principal funcției perturbate celulele sous-presoare nespecifice. Cu toate acestea, complexele imune pot juca în continuare un rol in procesele inflamatorii in ochi.
Se remarcă faptul că prezența complexelor imune îmbunătățește prognosticul bolii. Acest lucru se datorează faptului că complexul imun este format din doi anticorpi: efect dăunător redare idiotipic și efect de neutralizare anti-idiotip a primului. O astfel de rezultate structură într-un efect protector al complexului. În plus, anticorpii anti-idiotipici activate celule supresoare. In unele stimulare policlonal anticorpi antiidiotipici pot fi percepute ca chuzherodnye- prezența lor conduce la formarea de anticorpi anti-idiotipici.
Ca un exemplu, boala, a cărei dezvoltare pare a fi mediată de anticorpi, poate conduce retinopatie asociate cu tumori maligne. Acești pacienți au produs anticorpi care reacționează încrucișat cu celule tumorale si elemente retiniene. Efectul acestor anticorpi asupra retinei poate duce la leziuni similare sau uveita vasculita retiniene.
Tabelul 1. Riscul relativ de boală în funcție de prezența unui antigen leucocitar uman
boală Video: Irită Irita | antigen | SAU |
uveită acută anterioară | HLA-ES27 | 10 |
spondilită anchilozantă | HLA-ES27 | 100 |
Sindromul Reiter | HLA-EE27 Video: buloasă Lung Disease | 40 |
artrita reumatoida | DR4 HLA | 11 |
Boala Behcet | HLA-EE51 | 4-6 |
Retinopatia „împușcat împușcat“ | HLA-A29 | 49 |
sindromul Psevdogistoplazmozny | HLA-EE7, DR2 | 12 |
ophtalmia transferat | HLA-A11 | 4 |
Sindromul Vogt-Koyanagi-Harada | HLA-DR4 Video: 9 | 74,5 |
Un rol important în declanșarea proceselor inflamatorii in ochi apartine autoimune reactii. Prin autoimunitate se înțelege un răspuns imun îndreptat împotriva gazdei. În mod normal, mici cantități de autoantigene circula în organism, fără a provoca perturbări datorate celulelor T efectoare existente de toleranță pentru a le. În caz de încălcare a mecanismului bolii apare. Este de asemenea posibil un mecanism diferit de reacții autoimune, bazate pe mimetism molecular atunci când agentul infecțios are aceleași determinanții antigenici ai celulelor tesutului gazda. In acest caz, un răspuns imun împotriva agentului patogen va fi îndreptat împotriva țesuturilor gazdă. activarea policlonală nespecifica a sistemului imunitar sau de alți viruși factori imunostimulatoare (de exemplu, componente ale peretelui celular al bacteriilor gram negative) poate duce la dezvoltarea unor astfel de reacții.
In plus, antigenele principale forma complexe cu sistem de histocompatibilitate antigene virale, și că aceste complexe sunt recunoscute de limfocitele T ca fiind străine. Acumulând distruge celulele CTL infectate cu virus. Eliminarea infecției virale este prin distrugerea mediată imunologic a celulelor. Prin urmare, susceptibilitatea la acest virus și răspunsul imun la efectul său depinde de afinitatea antigenele de histocompatibilitate patogen. Diferite persoane set aceste antigene este diferit, având ca rezultat o sensibilitate inegale la agenți virali.
Uveita posibile umoral locale și răspunsul imun mediat celular, la fel ca în țesutul interstițial tractului uveal detectat macrofage, limfocite și celule plasmatice.
Important în dezvoltarea inflamației la nivelul ochiului au un răspuns autoimun direcționat la țesutul ochiului. Cel mai adesea dezvoltarea uveitei determină expunerea retinei S-antigen. In studiile pe animale au arătat că introducerea unor cantități mici de ea cu un adjuvant în porțiunea de corp îndepărtat de ochi conduce la dezvoltarea inflamației în ochi. În mod similar acțiunea are interfotoretseptorny proteinei de legare retinoid. În plus, acțiunea poate avea uveitogennoe rodopsinei, transducinei, etc.
Cele mai studiat minuțios reacțiile determinate de proteina de legare S-antigen și retinoid interfotoretseptornym. Tabloul clinic al uveitei experimentale care apar după introducerea lor, similar, dar în acest ultim caz există reacție mai puțin pronunțat exudativa cursului cronic vitros și mai frecvente.
rol important în dezvoltarea răspunsurilor imune induse de aceste antigene este dat T-limfocite. In studiile (atat in vitro, și oameni) arată că în faza inițială a uveitei autoimune cauzate de S-antigen în ochi apar celulele T helper, iar mai târziu dominat de T-supresor și limfocitele citotoxice. Pronunțate expresia Ia-antigen pe celulele reziduale în ochi la pacienții cu uveită autoimună (atat in vitro cat si la om) confirmă ipoteza despre rolul reacțiilor imune locale.
Trebuie subliniat faptul că nu este întotdeauna inflamația este inițiată antigene uveitogennymi singur, dar eliberarea lor în dezvoltarea unei creșteri infecțioase ale leziunii, contribuind astfel la consolidarea răspunsului autoimun. În consecință, autoimună Uwe-se poate dezvolta din diverse motive.
O altă variantă de realizare uveitei se dezvolta lipopolizaharide atunci când este administrat (LPS, endotoxina), care este o componentă a peretelui celular bacteriilor Gram-negative din partea telecomanda a corpului din ochi. În acest caz, inflamatia segmentului anterior are loc cu infiltrarea celulelor polimorfonucleare. Se crede că acest tip de răspuns inflamator este caracteristic uveită asociată cu HLA-B27, uveita în spondilita anchilozantă și sindromul Reiter.
Astfel, în dezvoltarea uveită ce implică mecanisme diferite. Înțelegerea lor contribuie la stabilirea diagnosticului corect si alegerea tratamentului optim.
Stem VN
Distribuiți pe rețelele sociale:
înrudit
- Adalimumab este eficient în uveita
- Sănătate Enciclopedia, boli, medicamente, medic, farmacie, infecție, rezumate, sex, ginecologie,…
- Infecție enterovirus, tratamentul simptomelor
- Cimpaticheskoe inflamarea ochilor
- Heterocrom Fuchs iridociclita
- Uveită granulomatoasă: tratament, simptomele, cauzele
- Intermediarny uveita idiopatica
- Ochi cheratită: tratament, simptome, cauze, simptome
- Uveita anterioara acuta: simptome, tratament
- Uveită anterioară asociată cu HLA-B27
- Leziuni ale organelor nefropatiei
- Uveita sifilitica: simptome, cauze, tratament
- Oftalmie simpatetică: simptome, diagnostic, tratament
- Toxoplasmoza retinohorioidit
- Uveita tuberculoasă: tratament, simptomele, cauzele
- Tuberculoza a ochiului, simptome, tratament
- Uveita oculară: tratament, simptome, cauze, simptome, diagnostic
- Uveita, boala Behcet
- Uveita în sarcoidoza
- Uveita la borellioze
- Uveita în artrita juvenilă