Un studiu obiectiv al pacienților cu boli ale inimii și vaselor de sânge

Cu o creștere semnificativă inima acest lucru prezintă în special observate strict bolnymi-, uneori, acești pacienți, precum și pacienți cu pericardită exudativă, găsi de relief în poziție genunchi-cot sau apleacă în față și sprijinindu-se corpul prin perna. Se pare că, în aceste condiții, cel mai circulația este facilitată într-un cerc mic, în special, fluxul de sânge a venelor pulmonare în inima stângă, apoi ca o încercare de a lua o poziție culcat pe spate duce la o creștere bruscă a scurtarea respirației, tuse și apariția k t. D. Pacienții cu persistent atacuri recurente de astm cardiac adesea săptămâni rămân în poziția așezat într-un scaun cu picioarele umflate sunt pe teren și somnul cu capul pe masa de lângă pat. Aderarea la insuficienta cardiaca dreapta, chiar și în dezvoltarea ascitei și anasarcă, de multe ori usureaza dificultati de respiratie si atacuri de astm.
pacientii bolnavi de inima de multe ori nu pot dormi pe partea mea stanga, din cauza disconfort, astfel încât medicul la pacienții de studiu trebuie să ceară întrebarea corespunzătoare.
Cand sangele stagnant doar în sistemul venei cave, într-un cerc mare și nu există nici o depășire a venelor pulmonare de dispnee la pacientii cu inima exprimat in mod semnificativ, și de multe ori ele pot sta în pat fără tetieră, de exemplu, pericardită adezive sau boala tricuspidiană izolată.
Pacienții cu insuficiență vasculară (colaps) simt mai bine situată într-o poziție orizontală, atunci când încearcă să stea sau să stea aceeași tendință este crescută datorită leșine reduce fluxul sanguin la nivelul inimii și creierului (hipotensiune arterială ortostatică).
La un pacient cu anomalii cardiovasculare are o valoare de diagnostic si capace abrupte paloare, observate în cardita reumatismală severă, valva aortica, endocardită bacteriană subacută, kollapse- paloarea bruscă a pacientului, la o vârstă fragedă, cu plângerile tipice pentru angina pectorala, poate sugera o sângerare ca o cauza de insuficiență coronariană acută, care este sănătos și inima, cum ar fi sângerare ulcer peptic și așa mai departe. d. umflarea, dificultăți de respirație, chiar și extindere a inimii în pozhi logo-pacient cu voaluri blednozheltushnymi pot face sugera anemia pernicioasă, care apar cu edem liber de proteine, dificultati de respiratie si distrofie miocardică anemică. Tratamentul medicamentos hepatic cu îmbunătățirea sângelui duce la eliminarea acestor tulburari hemodinamice.
În urma unei examinări, pacientul nu trebuie trecute cu vederea remodelarea degete ca copane sau unghiile într-o oră de sticlă, ceea ce poate indica faptul că: 1) endocardite bacteriene subacute, 2) pentru o boală cardiacă congenitală, în prezența unui cianoză ascuțit, 3) insuficiență cardiacă în rezultat din bronșiectazie în care degetele ca copane se găsesc cel mai frecvent, în general.

cianoză

La pacienții cardiaci găsi de multe ori cianoză, în special distale (la distanță) părți ale corpului (akrozianoz). Uneori, acest cianoză ca un fel de colorare obrajilor permite deja la prima vedere a pacientului sugereaza stenoza mitrala. În insuficiența cardiacă severă, împreună cu cianoză, marcată adesea icter (ficat in special congestiva si infarcte pulmonare).
Cianoza sau cianoză, t. E. Culoarea albastră datorită transiluminare caracterului venos de sânge cu un conținut ridicat de hemoglobină redusă ca dispnee, indică o tulburare a funcției respiratorii a sângelui și poate fi rezultatul unor tulburări circulatorii ca atare (cianoza circulatorii periferice) sau tulburări ale pulmonare schimbul de gaze (cianoză centrală pulmonară).
In hemoglobina normala la 15 g na 100 ml de sânge (pe un hemoglobinometru primit la scară normală 100% din normal), sângele se poate lega la 20 vol.% Oxigen. Cu toate acestea, numai că a trecut prin plamani sângele arterial ramane subsaturat normala cu oxigen la 1% in volum, iar după trecerea prin capilar, datorită absorbției țesuturilor de oxigen in undersaturation sânge venos de oxigen este mai mare de 6% vol - .. În ele însele capilarelor la nivelul genunchiului de sânge de tranziție undersaturation venos este OK. - = circa 5% în volum.
Cianoza apar dacă undersaturation oxigen deja in sange capilar ajunge la 6-7% vol. Din posibil 20 vol.%, Pt. E. Când nu mai puțin de 5 din 15 g de hemoglobină la 100 ml de sânge în capilarele, este într-o stare redusă.
Cianoza origine periferica cea mai insuficienta cardiaca, adică. E. Capillary sânge este subsaturat crescută pathologically oxigen tisulare datorită consumului de oxigen din cauza incetini fluxul sanguin ca atare, precum și datorită schimbului crescut de țesuturi, țesuturi risipă de oxigen.
Astfel, hipoxie, t. E. aprovizionare insuficientă de oxigen pentru organism (anoxia), boli ale inimii este in primul rand hipoxie stagneze tip de sânge arterial conține o cantitate normală de oxigen la tensiune normală, dar anoxia se dezvoltă din cauza unei decelerări bruște a fluxului sanguin în țesuturi.
Promovează cutanat venos cianoză rețea de extensie și capilare venoase genunchi din cauza unei stazei venoase venos de presiune creștere generală și creșterea în greutate a sângelui.
Pentru insuficiența cardiacă caracteristică rece albăstrui (din cauza lent fluxul de sânge) mâini și picioare, vârful nasului. Cu toate acestea, în arterial saturația de oxigen din sânge normalnoe- stoarce dacă sângele venos de la nivelul membrelor, viitoarea urmată de hiperemie reactivă este caracterizată printr-o culoare roșie strălucitoare, datorită proprietăților pentru a menține sângele arterial normal este un tipic confirma cianoza periferica la pacientii cu inima.
În anemie accentuată atunci când în mod frecvent în 100 ml de sânge conține mai puțin de 5 grame de hemoglobină (m. E. Nu mai mult de 33% hemoglobină hemoglobinometru scară convențională) în mod natural la un anumit grad de oxigen a hemoglobinei concentrației undersaturation de hemoglobină redusă este insuficientă pentru a provoca cianoza. Dimpotrivă, la un nivel ridicat de hemoglobină din sânge, cu îngroșare. de sânge (policitemie) are un undersaturation de oxigen din sange relativ mai mici va duce la cianoza. În unele cazuri, inima si a pacientului este cianoză centrală atunci când sângele, lumina a trecut, magazine de până într-o anumită măsură, natura sângelui venos și arterial este subsaturat cu oxigen de 1 vol.%, Si 2-3 vol.% Și mai mult. Acest lucru se observă în așa-numita cord pulmonar, edem pulmonar, indurație de culoare maro, atac de cord comune, pneumonie. În aceste cazuri, reactive la nivelul membrelor hiperemie nu va fi luminos de culoare roșie de sânge. Cianoza în timp ce este mai frecventă, nu este limitată la porțiunea distală a corpului, și inhalarea de oxigen, ceea ce creste arterialization de sange in plamani, reduce cianoza.
cianoză Sharp cauzate de intrarea în ventriculul stâng al sângelui venos din ventriculul drept în mod direct, ocolind circulația pulmonară, uneori cu un defect septal ventricular congenital, atunci când amestecul de sânge venos în aorta poate fi 1/4 sau mai mult.

În cianoză pură formă centrală, cum ar fi pnevmoskleroze, emfizem, pneumonie fără insuficiență cardiacă, fără congestie venoasă, fluxul de sânge nu este încetinit, pielea membrelor este cald, dispnee de repaus, nesemnificativă.

Mai ales cianoză ascuțite la pacientii cu inima este observat în aceste tulburări.

1. defecte congenitale cianotice, datorită prezenței comunicării arteriovenos ( „boală albastră“);
2. pnevmoskleroze cu insuficienta cardiaca dreapta (cord pulmonar);
3. pulmonare obliterante endarteritis (boala Aerza „cardiaci negru“);
4. embolie pulmonară acută.

Pacienții cu malformații foarte avansate decompensate cardiace, infarct aterosclerotică, și a altor boli cu afecțiuni grave ale ficatului cianoza cardiacă congestivă deosebit de accentuată apare atunci când un infarcte pulmonar semnificativ, pneumonie, revărsat pleural, și așa mai departe. D.
Cianoza poate apărea din cauza altor cauze, cum ar fi otrăvirea sau otrăvuri "Drug methemoglobină de formare, sulfo-hemoglobina.

umflătură

} {Modul direkt4

La pacienții cardiaci adesea dezvolta umflarea tesutului subcutanat (anasarca), hidropizie cavităților seroase, umflarea mucoasei Organon (edem visceral). În cazul în care pacientul este în picioare, umflarea localizată în principal la glezne, picioare, picioarele, în cazul în care presiunea unui deget nu se poate apela lent aliniaza gaura. La patul pacientului umflătura localizată în principal în regiunea lombară, pe sacrum. Cu o dezvoltare semnificativă a umflătura se poate răspândi în tot corpul, dar a feței, mâinilor, partea superioară a corpului, cu insuficiență cardiacă, în general, se umfla, mai mică decât cea a pacienților renale.
Boli ale sistemului cardiovascular și în unele cazuri, pot provoca localizare și alte oteka-, astfel, în principal, la compresia venei cave superioare, cum ar fi o pericardită exudativă dezvoltă rapid sau anevrism al arcului aortic, se poate umfla fata, gat si umeri brâul, ca pelerinaje umflare „guler Stokes“ sau se umflă în principal, de o parte, în special atunci când anevrism aorty- tibia tromboflebită sau expandează femurului afectat doar ascită portalul konechnost- tromboză venoasă sau radicele formate și t. d.

edem cardiac cauzat de mai mulți factori.

1. Importanța principală este atașată îmbunătățirea factorului presiunii venoase hemodinamice în buclele capilare, prin care tesutul este împiedicată reabsorbtia fluidului interstițial la fluxul normal de fluid transsudativnom in tesutul in genunchi capilare arteriale. edem cardiac este localizat în principal în locurile cu presiune mai mare venos pe picioare, picioare la pacienții ambulanți. edem pulmonar în insuficiență ventriculară stângă acută se datorează în primul rând congestiei mecanice în venele de la cercul mic.
2. Rinichi sensibile la hipoxie cu funcție de stază venoasă redusă slab la pacienții cardiaci alocă sare și apă comună, probabil datorită creșterii reabsorbția tubulară. Botkin vorbesc deja despre reducerea cantității de urină, ca urmare a slăbire a aportului de sange la rinichi drept cauza retenție de lichide în organism, în timpul insuficienței cardiace și creșterea ofertei de sânge. Este cunoscut faptul că sarea de masă de încărcare, chiar și în etapele anterioare ale insuficienței cardiace, îmbunătățește edemul (astfel de sarcini de sarcină prin fluxul de sânge și creșterea masei de CULTURII circulant).
3. În mai târziu, distrofic, insuficienta cardiaca stadiu in dezvoltarea cașexiei si ciroza, schimbarea profunda in fibre edemului adesea devin deosebit de importante și persistente, deoarece proteina (hipoproteinemie), disponibil cu epuizarea de plasmă și pierderea pereților vasculari și perturbarea rețelelor limfatice suport umflarea .
4. De mare importanță este factorul nervnotrofichesky edem determinarea și circulația sângelui și a fluxului limfatic, permeabilitatea pereților vasculari, presiunea interstițială, procesele metabolice din organism, și așa mai departe. D. Astfel, formarea de edem cardiac, întinderea și locația sunt determinate de mai mulți factori. Mai Botkin a subliniat faptul că o creștere a intravasculare (m. E. primar venos) umflarea presiune depinde de conținutul ridicat de sânge de apă (sânge devine mai lichid sub influența malnutriției), permeabilitatea vasculară, gradul de presiune din jur PAS de țesut pereții vaselor , o capacitate mai mare sau mai mică a retractabilitatea pereților vaselor. Toate acestea explică de ce într-un caz nu se produce umflarea, iar celălalt are deosebit de greu.

Stagnarea de ficat, rinichi, edem periferic si ascita dezvoltat în principal din cauza insuficienței ventriculului drept. Hidrotorax poate fi o consecință a unui eșec izolat, și inima stânga și la dreapta, deoarece fluxul venos din cavitățile pleurale se produce în venele marelui cerc (v. Azigos, hemiazigos), și în vena pulmonară.
Pentru a evalua gradul de umflare vibratii cel mai important este pacienții cu o greutate sistematice. Register echilibru fluid și rinichi izolați beat, utilizate pe scară largă în clinică, în acest sens, nu foarte fiabile, deoarece apa intră în organism și a unui aliment solid și se formează în metabolismul intermediar și excretat ca plămâni, piele și intestin.

edem pulmonar acut

edem pulmonar acut în astm cardiac este dezvoltarea în continuare a insuficienței acute a ventriculului stâng și patogeneza este cauzată de același mecanism, stagnarea acută de sânge într-un mic cerc cu un fluid bogat in proteine ​​pas cu pas din capilare de sânge, adesea cu sânge.
La pacienții cardiaci edem pulmonar acut, uneori, apare extrem de rapid si poate duce la moarte subita.

edem pulmonar poate fi, de asemenea, cauzate de:

1. o creștere bruscă a fluxului venos la inima dreapta la plamani, ca urmare a stresului fizic (durerile nașterii la pacienții cu stenoza mitrala), excitare mentală, tahicardie, transfuzii de sânge în cantități mari, sau prin perfuzie într-o venă a unei cantități mari de sare sau chiar soluție de zahăr hipertonice. Circulație crescută masei de sânge observate în timpul sarcinii (eclampsie mai ales la) și la o nefrita acută, edem contribuie la plamani;
2. o creștere bruscă a rezistenței în fluxul sanguin promovarea de sange ventriculului stang, care este cazul cu injecție intravenoasă de adrenalină cu nefrită acută dezvoltat rapid, crizele hipertensive în timpul hipertensiunii. Violarea neuro-endocrine (pituitară și suprarenală prin) reglarea circulației sanguine, apa de evacuare cu creșterea masei de sânge renal circulant contribuie edem pulmonar, fără îndoială, în aceste condiții, în special, de exemplu, eclampsiei de sarcină și nefrita acută. Trebuie amintit că edemul pulmonar apar, în general, atunci când aborda reglementarea nervnoreflektornoy complexă a circulației sanguine in plamani, tulburari de reflexe unice de descărcare sistemului cardiovascular prin receptorii vasculare pulmonare;
3. slăbirea bruscă a mușchilor ventriculului stâng, cum ar fi edem pulmonar miokarda- miocardică severă pot dezvolta în același timp, nu la momentul coronarian, și în zilele următoare, când colapsul are loc și inima se confruntă cu încă o dată o povară insuportabilă. edem pulmonar acut poate apărea ca urmare a unor otrăvuri toxice, iritante de luptă, cum ar fi fosgen, și, eventual, de asemenea, endogeni yadov- au o valoare cunoscută și, astfel, alte mecanisme.

Uneori, edem pulmonar se dezvolta perioada atonal la pacienții care nu au boli de inima, care în timpul vieții sale nu presupun existența premiselor pentru insuficiență ventriculară stângă severă. Trebuie avut în vedere faptul că chiar și la moarte, mai ales nu instantanee, ventriculul stâng se oprește în declin înainte, prin urmare, există condiții hemodinamice pentru dezvoltarea terminalului de umflare plus legkih-, starea atonal poate provoca unele secreția excitare a celulelor glandulare, salivare glanda, traheală și în același mod bronhosekretsiyu (nerv sau de altă natură vasomotor).
Trebuie subliniat faptul că factorul neurogen este de importanță majoră, și pentru toate formele de mai sus de edem pulmonar acut cu influente reflexe din domeniile receptorilor Tulburări ale rădăcinii aortice de reglare cortico-subcorticală a diferitelor aspecte ale organismului (circulația sângelui, respirația, schimbul krovotkanevogo) și t. D.