Patogeneza hipertensiunii renale

Din punctul de vedere al influenței asupra tensiunii arteriale din cele mai importante sunt sărurile de sodiu și apă. Nivelul de sodiu în sânge afectează conținutul altor ioni - potasiu, clorură, calciu, magneziu, precum și asupra secreției de renină, aldosteron și hormonul antidiuretic.

Anormal rinichi de functionare nu poate asigura excreție corespunzătoare de sodiu și apă. Latency-le în organism duce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale, datorită unei creșteri a volumului sanguin, umflarea peretelui vascular si creste sensibilitatea la receptorii efecte presoare. Creșterea tensiunii arteriale, în aceste cazuri, poate fi considerată ca o măsură compensatorie, care are ca scop recuperarea funcției renale.

În ultimii ani, o atenție sporită este acordată renale depressare factori și rolul lor în patogeneza stărilor hipertensive. Una dintre prostaglandine - prostaglandii și având cele mai puternice proprietăți hipotensive, izolate numai din țesutul renal. Probabil Prostaglandinele produsă în rinichi osmiophil granule lipidice celule interstitiale medulare [Muehrke R. și colab., 1969]. Numărul de granule mai mici decât în ​​cazul animalelor cu hipertensiune experimentală decât în ​​controlul [Tobian L., 1972].

Prostaglandinele sunt atribuite rolul hormonului natriuretic. Introducerea de prostaglandine A2, E2, F1,2 elimină sau reduce hipertensiunea arterială renală experimentală. Există clinice de perfuzie acțiune hipotensivă date A2 prostaglandine, care a fost însoțită de o extindere a arteriolelor, crescând debitului cardiac [Lee J. și colab., 1967, 1971 1973]. În acest caz, fluxul sanguin renal crește activitatea reninei în plasmă nu se schimba. Este posibil ca patogeneza hipertensiunii esențiale pot fi asociate cu un deficit de prostaglandine.

Aceasta a constatat anumite antagonism între acțiunea prostaglandine și a sistemului renină-angiotensină. Angiotensina II crește rezistența periferică totală, ritmul cardiac incetineste, reduce natriuresis si diureza, scade reninei creste activitatea in nivelul glucozei din sânge. Prostaglandinele posedă funcțiile menționate efectul opus [Werning S., Siegenthaler W., 1970]. Equilibrium se realizează printr-un mecanism de feedback. S-au găsit o relație inversă între substanțele reninei și prostaglandinopodobnyh în rinichi ischemice scos din pacientii cu hipertensiune renovasculară [Nekrasov A. și colab., 1970]. Violarea interacțiunea acestor sisteme joacă un rol în patogeneza hipertensiunii experimentale renale [Shkhvatsabaya IK și colab., 1971].

Pentru reglementarea natriuresis, aparent, este sistemul relevant și chinină. Kininele - polipeptide versatil biologic active produse în sânge și țesuturi (cum ar fi rinichi), sub influența enzimelor Kalicreina sunt împotriva antagonisti circulator sistem de deprimare funcționale ale renotropnym angiotensinei cu acțiune exprimată [Paskhina T. S., A. Nekrasov 1966 A. și colab., 1967, 1973].

Bradichinină și kallidin scăderea tensiunii arteriale, datorită expansiunii vaselor mici, cu o scădere a rezistenței periferice totale și o creștere a debitului cardiac. Acest sistem este probabil să aibă relevanță pentru reglarea fluxului sanguin intrarenala. Bradikinina isi exercita efectul natriuretic: introducerea sa în artera renală determină o creștere introducere laterală natriuresis [Adetuiybi A., Mills J., 1972]. Potrivit Nekrasova AA et al., Creșterea prelungită a activității sistemului kinin ca răspuns la creșterea rezistenței vasculare renale duce la epuizarea acestui sistem la sarcini cu mai mare creștere a rezistenței vasculare renale și o tendință la o scădere a fluxului sanguin renal.

Specifice clinice încălcări de semnificație depressare sisteme ASG patogeneza nu este suficient de clar.

Rolul hidratare drept component principal în patogeneza hipertensiunii menținând cel mai evident în insuficienta renala acuta, nefrita acută, hipertensiune renoprival și la mulți pacienți cu insuficiență renală cronică în faza terminală. Acești pacienți nu pot tolera încărcătura de fluid și sare pe de altă parte, tensiunea arterială este redusă în cele mai multe dintre ele, în timp ce eliminarea excesului de apă și sodiu prin dializă. In boala renala cronica cu continut CBC obmennosposobnogo total de sodiu din organism are doar o ușoară tendință de creștere și redistribuirea sodiu așteptată în organism, în direcția creșterii fracției intracelulare [Shkhvatsabaya I. K. și colab., 1976].

O funcție endocrina a rinichilor este de a dezvolta celulele juxtaglomerulare de renină. Renina secreție stimulată de o scădere a concentrației de sodiu din sânge și o scădere a tensiunii arteriale, precum și diverși agenți, cunoscut sub numele de &beta - adrenostimulyatorov. Renină plasmatică reacționează cu angiotenzinogenom produsa in ficat (&Alfa-2-globulinelor), formând inactive decapeptida angiotensină I, care este apoi, ca urmare a procesului enzimatic este convertit în octapeptida angiotensină II, care este un vasoconstrictor puternic.

Angiotensina II stimulează secreția de aldosteron prin cortexul suprarenal si creste in sodiu tubii reabsorbtie pochki- este de asemenea legat de sistemul nervos simpatic, catecholamine suprarenală activează selecție. Angiotensina II este relativ rapid inactivat în angiotensinase enzimei de sânge, metaboliții acesteia se excretă prin rinichi. Astfel, aceste procese sunt unite în mod convențional în sistemul renină-angiotensină-aldosteron, multe link-uri asociate cu funcția renală.

La unii pacienți cu activitatea reninei plasmatice ASG este crescută, ceea ce poate contribui la hipertensiune arteriala. Aparent, acest proces joacă un rol în rinichi, în cazul în care aceasta poate provoca ischemie în celulele juxtaglomerulare, cu toate acestea, ele trebuie să fie funcțional salvate. stenoza arterei renale adesea creșterea activității reninei, în special în sângele venelor renale în partea afectată sau eliberarea crescută de renină ca răspuns la stimularea (limitare marcată a sării).

Un procent mic de pacienți cu hipertensiune arterială stadiu terminal insuficienta renala este reninzavisimoy. Hemodializa nu contribuie la scăderea tensiunii arteriale și giperreninemii întrucât nefrectomie bilaterală scade reninei plasmatice și conferă un efect hipotensiv. Creșterea activității reninei plasmatice și o creștere proporțională a tensiunii arteriale a constatat la unii pacienți cu diverse boala parenchimului renal.

In sindromul malign, activitatea hipertensivă de renină și de angiotensină au crescut de obicei [Pickering G., 1968- Kutcenko AI și colab., 1980], dar poate fi parțial sau în întregime din cauza necrotizantă leziuni arteriolelor și ischemie renală secundară în acest sindrom. activitatea reninei plasmatice crescute se întâmplă la pacienții care suferă de (non-maligne normale) hipertensiune și, deci, în sine, nu are o valoare de diagnostic diferențial.

Trebuie remarcat faptul că, în acei pacienți care au găsit activitate crescută a sistemului renină-angiotensină-aldosteron, se pare că, în cele mai multe cazuri nu este singurul sau principalul mecanism de menținere a CBC.

Deși tsentralnonervnoe reglementarea link-ul tensiunii arteriale nu este afectată în mod semnificativ de boli renale, diverse efecte adverse asupra sistemului nervos central, stresul emoțional poate fi un factor suplimentar pentru ponderarea ASG. Pacienții cu ASG pot fi foarte sensibili la influențele emoționale și de a răspunde la crize hipertensive.

reglarii vegetative a circulației sanguine asociate cu centre vasomotorii ale creierului. Aceste centre sunt influențate de numeroși factori. Un efect reflex semnificativ este recunoscut de baroreceptors situate în sinusului carotidian, artera aortă pulmonara si celelalte zone, funcția primară a care, în mod evident, reduce tensiunea arterială prin feedback-ul de egalizare. Conform conceptelor moderne, hipertensiune arteriala, din orice motiv, curentul în câteva zile, având ca rezultat o sensibilitate redusă a baroreceptorilor, care direcționează reglementarea autonomă a circulației sângelui la o mai mare a tensiunii arteriale.

Activitatea baroretseptivnoy studiu la pacienții cu insuficiență renală cronică la prăvăliș intervalului de regresie liniară R-R și a tensiunii arteriale sistolice, ca răspuns la modificarea tensiunii arteriale cauzate de medicamente cu acțiune rapidă, a arătat că sensibilitatea baroreceptors reduse la pacientii aproape independent de înălțimea de presiune ca înainte nefrectomie, și ulterior [Lazarus J. și colab., 1973]. Autorii sugereaza ca acest lucru se poate datora mai multor factori - o hipertensiune arterială pe termen lung la unii pacienți, anemie, leziuni ale inimii, dar înainte de neuropatie autonomă vsego secundară, caracteristică pacienților cu insuficiență renală cronică.

Creșterea activității simpatic poate fi asociată cu creșterea producției de catecolamine, metabolismul lor și cu eliberare susținută, precum și cu o creștere a reactivității adrenergic cardiovasculare. Când CRF este o parte încetinire a metabolismului catecolaminelor. Reactivitate receptorilor adrenergici, în special beta-receptori, care se realizează prin eliberarea de renină este determinată de mai mulți factori, inclusiv ureea din sânge, pH-ul sanguin, și astfel, pot fi modificate cu CRF.

Reactivitatea vasculară în hipertensiunea arterială ca întreg sunt crescute, deși se schimbă pot fi inegale în diferite bazine și la diferite boli care implică hipertensiune. Această întrebare și cuprinzător studiat prin măsurarea presiunii și a fluxului sanguin regional cu substanțe vasoactive administrare topică (pentru a evita influențele reflexă) și determinarea cantității de substanțe vasoactive locale și raza navei în condiții standard [Mendlowitz M., 1974]. Creșterea reactivitatea degetului vascular este mai caracteristic hipertensiunii arteriale, în timp ce la CBC este detectat doar la unii pacienți.

Hipertensiunea detectabilă îmbunătățirea reactivității vasculare în general nu este strict specific, t. E., se referă la diferiți factori neurogene și umorale endogene și exogene care provoacă vasoconstricție. Evaluarea reactivității vasculare in clinica devine din ce în ce mai disponibil [Paleev N. R. și colab., 1977- Podkolodnaya OA și colab., 1978- Dzizinsky AA Schepotin YB, 1980, etc.]. .

Aparent, mai ales regulamentul nervos, în majoritatea cazurilor, joacă un rol secundar în menținerea CBC.

Ereditatea joacă un rol semnificativ în cele mai comune boli ale rinichilor. Valoarea pentru polichistic recunoaște, glomeruloscleroza diabetică, anumite forme de amiloidoză primară. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că hipertensiunea arterială, are loc în care rolul factorilor genetici recunoscuți de majoritatea autorilor, de multe ori suficient pentru a uneori combinate la întâmplare cu boli de rinichi. Aproximativ 10% din populație suferă de hipertensiune.

Dacă presupunem posibilitatea de combinații aleatorii de hipertensiune arteriala si boli de rinichi, este necesar să se recunoască faptul că 10% din persoanele cu boli de rinichi sufera de hipertensiune, de asemenea. În astfel de cazuri, boala renala a pacientului cu hipertensiune arterială ASG familie neobișnuit de frecvente pot fi detectate. Nu recunosc natura co-hipertensiunii arteriale poate fi unul dintre motivele pentru lipsa efectului hipotensiv al tratamentului chirurgical al leziunilor unilaterale, rinichii. Identificarea persoanelor cu hipertensiune arterială natură combinată pare a fi aproape foarte dificilă, în cazul în care secvența pacientului hipertensiune arteriala si boli de rinichi nu a fost stabilită documentat. Valoarea de diagnostic poate fi cunoscut faptul că incidența de vârf a bolii hipertensive se referă la o vârstă mai înaintată decât incidența maximă a bolilor renale cu CBC.

CBC în multe aspecte clinice si fiziopatologice sunt strâns legate de hipertensiune. Se atrage atenția asupra numărului detectat autorilor activității reninei sângelui și hipertrofie a aparatului juxtaglomerular a crescut în proporție de pacienți în stadiul inițial al hipertensiunii [Shkhvatsabaya IK, Kozdoba O., 1975].

Se crede că un defect ereditar în hipertensiunea se manifestă în sine este în încălcare a rinichilor. Potrivit dezvoltării YV Postnova (1972-1981) reprezentări bazate pe boala hipertensivă genetic este defect determinată permeabilitatea membranei celulare, în special sodiu, care se agravează funcția renală și, prin ipoteză, autorul activează servomecanisme menținerea tensiunii arteriale.

Astfel, rinichiul este atribuit un rol semnificativ în dezvoltarea hipertensiunii arteriale esențiale. Unii autori [Grollman A. 1969] indică chiar și arbitrarului cu care CBC și hipertensiune arterială, în general, crede ca tensiunea arteriala in boala hipertensivă este, de asemenea, nefrogen. Desigur, aceste puncte de vedere nu sunt baza pentru revizuirea unităților nosologice existente. Sub ASG să înțeleagă toate în mod clar starea hipertensiv, patogeneza asociată cu boli renale primare.

Am găsit unele caracteristici ale hemodinamicii regionale în CBC, comparativ cu hipertensiune arterială esențială. J. Brod și colab. (1975), sub ASG moderată (nefrită cronică, pielonefrita - fără insuficiență renală și anemie) a constatat debit cardiac crescut, volumul de accident vascular cerebral, in primul rand, creșterea rezistenței vasculare renale și pieleii periferică rezistență totală vaselor de rezistență a mușchilor și a rezistenței vasculare viscerale au fost normale. In hipertensivi au arătat în mod frecvent o creștere a rezistenței totale periferice, rezistența vasculară viscerală și rezistența vasculară renală, musculare și a rezistenței vasculare a fost redusă.

Lungă existente și sub tratarea CBC, precum și orice sindrom hipertensivi, ceea ce duce la hipertrofie a peretelui vascular, modificări ale arteriosclerozei intimei. Sindromul hipertensiv este unul dintre factorii de risc cei mai puternici și indubitabile ale aterosclerozei, în special boli cardiace coronariene. CBC, în special în combinație cu hiperlipidemia observată la unii subiecți cu boli renale (sindrom nefrotic, insuficiență renală cronică), poate fi, de asemenea, un factor de risc. Ateroscleroza și îngroșarea intimei ar putea fi extinsă la nave mai mari și aortă. Ateroscleroza arterelor renale, la rândul său, poate duce la ischemie renală și prin activarea mecanismului renină-angiotensină pentru a menține sau de a spori hipertensiunea.

Violarea unităților individuale de reglare a tensiunii arteriale poate duce la hipertensiune prin schimbări de natură hemodinamica centrală diferită, și anume prin creșterea preferențială a debitului cardiac sau rezistența periferică totală, sau ambii acești indicatori.

Printre hemodinamicii centrale disponibile pentru studiu clinic, o importanță relativ mai mare este valoarea debitului cardiac, obținute, de exemplu, direct în procesarea curbei de diluție. rezistența periferică totală se calculează din debitul cardiac și presiunea arterială medie, iar valoarea derivată a erorii cuprinde măsurarea valorilor inițiale. Prin urmare, atunci când alocă varianta hemodinamice pare a fi mai corect bazat pe volumul pe minut, cu toate că orice modificări ale hemodinamicii centrale care însoțesc tensiune arterială ridicată, implică neconcordanțe între volumul pe minut și rezistența periferică totală (în special în cazul volum mare minut - scăderea insuficientă a rezistenței vasculare) .

Am explorat metoda diluției colorant hemodinamica centrală la 174 pacienți cu diverse boli renale cronice cu ASG, care au fost în spital. La un debit cardiac normal (varianta eukinetic) am clasificat volumul pe minut de la 4,5 până la 7,5 litri (care corespunde cu M ± 1,5&grupul nostru de control Sigma). Varianta cu minut volum mai mic de 4,5 l hipokinetic crezut, mai mult de 7,5 litri - hiperkinetic.

În boala cronică renală parenchimatoasă cu PLG (fără insuficiență cardiacă și insuficiență renală) modificări hemodinamice centrale au fost foarte diferite. Câteva mai caracteristic este creșterea debitului cardiac observată la majoritatea pacienților, și într-o măsură mai mică, - o creștere a rezistenței periferice totale. Se remarcă unele caracteristici clinice particulare ale pacienților cu diverse aplicații concrete ASG hemodinamic.

Pacientii cu varsta hiperkinetic întruchipare diferite medii mai tineri, sindromul hipertensiv durată mai scurtă multiplă și clară predominanță hipertensiune labila. tensiunii arteriale a fluctuat pe scară largă pentru diferite exemple de realizare, dar în medie a fost mai mică la varianta hiperkinetic. La pacienții cu varianta hipokinetic marcate de tendințe opuse. scăderea tensiunii arteriale în procesul de tratament însoțit de o scădere a debitului cardiac la pacienții cu varianta hiperkinetic și scad rezistența periferică totală la pacienții cu varianta hipokinetic.

Pentru pacienții cu boală renală cronică complicată cu insuficiență cardiacă CBC, a apărut ceva mai caracteristic de circulație hipokinetic cu rezistența periferică totală ridicată. Când CRF ASG aproape natural combinat cu circulație hiperkinetic.

rezistența periferică totală este determinată nu numai de lumen al arteriolelor, ci și vâscozitatea sângelui.

vâscozității sângelui în vase mari, depinde în principal de conținutul său de celule roșii din sânge, și în vasele mici, joacă un rol, deoarece conținutul și compoziția proteinei plasmatice. Majoritatea pacienților cu vâscozității sângelui CBC nu este schimbat. În insuficiența renală cronică, de obicei însoțită de anemie, sindrom nefrotic și în special de sânge contribuie mai mult reducerea rezistenței periferice totale.

Lipsa de stereotip hemodinamice la CBC demonstrat de mulți cercetători. Încercările de a identifica opțiunile hemodinamice cele mai caracteristice dau rezultate contradictorii pentru anumite forme nosologice. De exemplu, unii autori constatare tendință de creștere a debitului cardiac [Frohlich E. și colab 1967] cu hipertensiune renovasculară.

AP Rapoport (1973), a constatat că CBC în pielonefrita cronică și Nephroptosis fără îngustarea arterei renale combinată cu o creștere a debitului cardiac, iar îngustarea arterei renale și boli parenchimatoase renale severe - BM Shershevskii cu o creștere a rezistenței periferice totale și ES Zhestikova (1976) au arătat că majoritatea pacienților cu nefrită cronică și pielonefrită cronică în special hipertensiunea asociată cu o creștere a rezistenței periferice totale și doar o minoritate de pacienți, de preferință x ronicheskim nefrită, și a remarcat o creștere a debitului cardiac.

LI Fogelson Sokyrko și T. E. (1970), a constatat că, în indicatorii hemodinamici generali medie ASG foarte puțin ușor modificată a crescut debitul cardiac și rezistența periferică totală, puțin redus volumul de sânge.

Am arătat că, în ciuda unor tendințe specifice relevate de analiza datelor secundare în grupuri, în aproape toate formele nosologice studiate pot fi găsite în toate variantele hemodinamice. O excepție este sindromul hipertensiv malign, hiperkinetice in care varianta nu este îndeplinită. Astfel, având în vedere importanța acestei probleme pentru alegerea tratamentului, este important să se introducă practica și diseminarea de metode disponibile pentru a evalua în mod direct sau indirect, principalele caracteristici ale hemodinamicii centrale la fiecare pacient cu CBC.

Boli renale poate provoca hipertensiune arterială în diferite moduri. Latența de sodiu și apă conduce la o creștere a volumului sanguin, în unele cazuri - creșterea debitului cardiac. Concomitent, edemul vascular poate crește rezistența periferică totală ca un mijloc mecanic, și datorită creșterii reactivității vasculare la vasopresoare substanță, chiar și în concentrații normale. Acest mecanism este cel mai evident în nefrita acută și descărcătorului.

vaselor renale (mari și mici), care duc la ischemie locală declanșează mecanismul renină-angiotensină. Imunocolorarea arteriolelor înfrângere (numai rinichi sau mai mare), așa cum se poate observa în GN cronică, nefrita lupus, periarterita nodoasă, amiloidoza, și alte boli, ceea ce duce la o creștere a rezistenței și sânge presiunea totală periferică indiferent de schimbările vasoconstricție și reactivitatea vasculară. Moartea rinichiului însoțită de scăderea funcției endocrine renale, în special o scădere a producției anumitor prostaglandine.

Rolul specific al acestui factor în menținerea hipertensiunii arteriale în insuficiența renală cronică, precum hipertensiunea renoprival ramane prost inteleasa. Sensibilitate baroreceptor redusă și accelerare influențată suplimentar hipertensiunea si ateroscleroza arterioscleroza pot fi factori suplimentari care susțin hipertensiunea nefrogen (si orice alta).

nefrologie clinică

ed. EM Tareeva

Distribuiți pe rețelele sociale: