Durere postoperatorie: rolul mecanismelor de sensibilizare periferice și centrale

URL-

Descoperirile recente in intelegerea fiziologiei si farmacologie boliimeyut importanta potentiala in tratarea posleoperatsionnoyboli. durerea clinică poate fi mai precis descris ca o stare „fiziopatologic“ afectează întotdeauna atât sensibilizarea periferică și centrală. glavnymobrazom sensibilizarea periferică din cauza răspunsului inflamator, în timp ce tsentralnayasensitizatsiya pentru o schimbare „plasticitate“ in neuronilor din maduva spinarii zadnihrogov. O nouă înțelegere a acestor procese este bolshoeznachenie pentru prevenirea și tratamentul durerii acute si cronice preduprezhdeniyaboli.

introducere

Acum, recunosc că prelungite de stimulare dureroasă privoditk astfel de modificări în sistemul nervos care alterează „normală“, răspunsul „normal“ la un stimul dureros. În legătură cu etimbylo cerut să clasifice durerea, pornind de la două osnovnyhkategory sale, în conformitate cu principiul durerii „fiziologic“ și durere „fiziopatologice“ sau „clinic“ (figura 1). Procesele care stau la baza răspunsului „fiziologic“ la stimuli dureroase, destul de diferit de răspunsuri „fiziopatologice“ care apar în klinicheskihusloviyah.

durerea fiziologică este o situație în care bolevoystimul activa nociceptorilor periferici, care sunt apoi peredayutinformatsiyu de cai, deoarece nu se încadrează în golovnoymozg și nu vor fi considerate ca fiind razdrazhitel.Faktory potențial periculoase, ceea ce duce la dezvoltarea de „clinice“ durere vyzyvut takieizmeneniya ca răspuns la sistemul stimul, care, datorită caracteristicilor lor diferă de la harakteristikambudut

„Fiziologice“ durere. Inflamație și leziuni ale nervilor dayutnachalo modificări în procesarea sensornoyinformatsii sosite în nivelurile central și periferic și conduce la sensibilizarea (Fig.2). Dacă aveți orice condiție sensitizatsiistimuly care în mod normal nu ar provoca durere, începe vosprinimatsyakak dureroase (alodinia) și stimuli dureroase începe vosprinimatsyakak giperbolevye (hiperalgezia).

În general vorbind, agresiunea chirurgicală duce la dvuhfaznoybolevoy stimulare, care ar trebui să fie luate în considerare atunci când se ocupă cu bolyu.Vo În primul rând, în timpul funcționării se produce leziuni tisulare, și, astfel, a generat o mulțime de durere kolitsestvo notsitseptivnyhimpulsov de intrare. În al doilea rând, după operație, inflamația tkaneytakzhe deteriorat duce la impulsuri durere de intrare. Obaetih vryamya proces care apar în timpul și după operație, conduce la sensibilizarea căilor durere. Acest proiskhoditkak la nivel periferic unde însoțită de o scădere porogachuvstvitelnosti nociceptori și gdeprivodit nivel central pentru excitabilitate a neuronilor spinali uchastvuyuschihv conductoare impulsuri durere (Figura 2). Astfel, ponyatieo sensibilizare a fost descrisă mai sus. Acest lucru ajută la prakticheskihusloviyah în tratamentul durerii acute și a interesului pentru metodele ispolzovaniyunovyh de analgeziei postoperatorii folosind novyhagentov de tip non-opioid excitat sunt kombiniruyutsyas posibile opioide.

În concluzie, trebuie remarcat faptul că durerea în oameni neizmennoprivodit la suferință mai mult sau mai puțin severe. Nocicepție, neuropatie, factori fiziologici sau factori de mediu sredymogut fiecare singur sau în combinație duce la durere. Nu Odnakonotsitseptsiya o durere. Aici este definiția durerii Asociației rekomenduemoeMezhdunarodnoy pentru Studiul Durerii, „Bol- aceasta experienta nepriyatnoechuvstvennoe si emotionale asociate cu distrugerea țesutului potențial deystvitelnymili.“

sensibilizarea periferică

Există mai multe tipuri diferite de stimuli, ceea ce poate conduce cercetatorii ulterioare în activarea periferice rezultatomchego calea nociceptiv va fi apariția sentimentului de durere. In usloviyahtermalnye normale, stimuli mecanici și chimici aktiviruyutnotsitseptory prag ridicat de excitabilitate, care signaliziruyutob acești stimuli în cornul dorsal al măduvei spinării. Cu toate acestea, condițiile clinice enumerate stimuli dureroase travmatichnyi durabile în timp și sunt asociate cu distrugerea țesutului. Razrushenietkani conduce la un răspuns inflamator care conduce la sensibilizarea durerii.

Ca parte a răspunsului inflamator este ieșirea vnutrikletochnogosoderzhimogo din celule rupte, celulele implicate in vospalitelnyyprotsess, cum ar fi macrofage și limfocite. stimulyatsiyaprivodit nociceptivă, de asemenea, un răspuns inflamator neurogen. Acest privoditk vasodilatație și plasmă randament proteic în interstițiu, iar takzhek ieșire mediatori chimici din celulele acoperite vospaleniem.Vse acești factori conduc la ieșirea întregului „cocktail“ vospalitelnyhmediatorov, cum ar fi potasiu, serotonina, bradikinina, substantsiyaR, histamina și ciclooxigenazei produse și lipoksigenaznogoputey metabolismului acid arahidonic (Figura 2). Aceste veschestvazatem și sensibilizante nociceptori cu vozbudimosti.Posle apariție stare prag înalt de stimuli sensibilizare de intensitate scăzută, care, în condiții normale, nu ar provoca durere, durere începe vosprinimatsyakak. Acest lanț de evenimente care are loc după razrusheniyatkani, numită sensibilizare periferică. Acesta sostoyanieharakterizuetsya răspuns îmbunătățit la distrugerea țesutului razdrazhitelina loc termic. Dacă există o dorință umenshitfenomen sensibilizare periferică, în timp ce toate neobhodimoprilozhit atenție, pentru a preveni sau pentru a reduce activitățile himicheskihmediatorov care fac parte din inflamatorii „cocktail“. Motivul Imennoeta justifică introducerea protivovospalitelnyhsredstv non-steroidiene, opioide convenționale, anestezice locale (traditsionnyhi acțiune de lungă durată), etc.

Inflamația are un alt efect foarte important asupra perifericheskienervy. Sa dovedit că există un fel nemielinizirovannyhpervichnyh fibre aferente, care sunt non-reactive în condiții normale de stimuli mecanice si termice severe. Odnakopri inflamație, ceea ce duce la sesnsitizatsii chimice, onistanovyatsya sensibile la acești stimuli și reacționează violent dazhena stimuli obișnuiți obișnuiți. Aceasta este o consecință a câmpurilor izmeneniyv receptorului. Proprietățile acestor receptori este încă la kontsane descris, dar acestea au fost găsite într-o varietate de tkanyahi numit nociceptori „silent“.

Răspunsul inflamator este parte dintr-un „răspuns la un prejudiciu“ complex, care este adesea cauzata de pacienți zamedlennogovyzdorovleniya după o intervenție chirurgicală. Astfel boala, fenomenul de sensibilizare în caz de deteriorare devine durere strategieyborby. Studiile clinice confirmă acum că această strategie poate reduce semnificativ katabolicheskiereaktsii în perioada postoperatorie și ne permite să scrie spital patsientaiz la o dată anterioară.

Fibrele aferente primare

Durerea se realizează de la periferie la neuronii de comutare spinnogomozga a fibrelor primare nociceptoare aferente. Ei vklyuchayutv mai mult bystroprovodyaschie fibre mielinizate ad- imedlennoprovodyaschie unmyelinated fibrele C Traditsionnyypodhod pentru a preveni durerea este de a preveni impulsuri proniknoveniyabolevyh la creier prin „pererizaniya“ nervii Kaknau niveluri periferice și centrale. Recent provedennyeissledovaniya a arătat că perifericheskogonerva tăiere sau deteriorare, de exemplu în timpul funcționării, dă naștere bolshogokolichestva modificări fiziologice, morfologice și biochimice izmeneniy.Eti includ anormale kotorayaiskhodit activitatea nervoase din părțile periferice ale fibrei aferente primare ale coloanei vertebrale ganglionii rădăcinii dorsale a creierului.

Sympathicus

Sistemul nervos simpatic joaca un rol important in producerea de menținerea condițiilor care implică durere cronică (Figura 2). leziuni ale nervilor si chiar traumatisme minore pot privestik perturbarea activității sistemului nervos simpatic, care potomprivodit la starea pe termen lung, care este cunoscut sub numele de „durere, susținută de sistemul nervos simpatic.“ Acest lucru se datorează disfuncției sosobennostyami simpatic includ vazomotornyeizmeneniya și modificări în transpirație, tulburări de creștere a părului inogtey, osteoporoză și simptome senzoriale de durere ardere spontană, hiperalgezie și allodiniyu.Takie schimbările cauzate de mai multe mehanizmami.Sredi le- „cruce“ între fibrele eferente simpatice și notsitseptivnymiafferentnymi , activarea receptorilor adrenergici nasensornyh neuroni si sensibilizare a aferenților nociceptive.

mecanisme ale coloanei vertebrale

sensibilizare centrală

Majoritatea operelor recente issledovaniyamboli consacrate, sa concentrat pe studiul proceselor care au loc la nivelul cornului posterior al măduvei spinării. Propusă de Melzack și de perete „poarta teorie“ a condus la un interes sporit în interacțiunea tactilă, care apar în cornul dorsal, precum și utilizarea unor astfel de tehnici, stimularea electrică nervoasă kakchreskozhnaya și acupunctura. țesuturi Posletravmy a indicat, de asemenea, răspunsul sporit la stimuli normali bezvrednyemehanicheskie (alodinie) și vtorichnoygiperalgezii are loc in zona afectata a țesutului înconjurător daune neposredstvennoemesto. Se crede că aceste schimbări sunt rezultatomprotsessov care au loc în cornul dorsal al spinale tesuturilor poslepovrezhdeniya din cordonul ombilical. Acest fenomen se numește sensibilizare centrală (Figura 3). Și aceste modificări sugerează că sistemul de durere tsentralnayanervnaya nu este într-o stare de stagnare și sebyaplastichno de plumb. Un număr mare de stimuli nociceptivi sosite, așa cum este cazul când, de exemplu, operațiunea duce la o schimbare reaktivnyhsvoystv neuroni corn dorsale. Sa demonstrat că bolevyerazdrazhiteli suficientă intensitate pentru fibrele aktivatsiiS- conduc la o stare de activare

neuronilor din cornul dorsal. Mai mult decât atât, există o activitate narastanieneyronalnoy progresivă pe toată durata bolevogorazdrazhitelya. Prin urmare, în cazul în care impulsurile de intrare în măduva spinării nociceptive apar nu doar tipul de interacțiune „stimul-răspuns la un stimul“ și crește activitatea neuronilor spinnogomozga. O astfel de creștere a activității acestor neuroni face mai chuvstvitelnymik alți stimuli de intrare și este o componentă a tsentralnoysensitizatsii. Aceasta descoperire a avut un impact enorm asupra kontseptsiiboli și acum este cunoscut faptul că o parte operațiune prelungită C- volokonv a fibrelor aferente primare, când provodyatsyaimpulsy nociceptorilor conduce la morfologică și biohimicheskimizmeneniyam în cornul dorsal, care poate fi povernutvspyat foarte dificil.

sensibilizarea centrală conduce la un alt corn izmeneniyamv dorsală. În primul rând, există extinderea dimensiunii câmpului obsluzhivaemogoretseptornogo, astfel încât neuronii spinali nachinaetotvechat la stimuli nociceptivi, care în mod normal ar usloviyahnahodilis în afara zonei sale de competență. În al doilea rând, intensitatea nablyudaetsyauvelichenie și durata răspunsului la stimuli, depășind valoarea forței de prag. Și, în sfârșit, pragul otmechaetsyasnizhenie de excitabilitate, ceea ce duce la faptul că stimulii care nu sunt în mod normal, percepute ca fiind dureroase, efectuarea aktiviruyutneyrony de informații, de obicei, nociceptivă. Aceste izmeneniyamogut sunt importante atât pentru condiții care implică ostroybolyu, cum ar fi durerea post-operatorie, iar în cazurile în care există durere cronică. Aceste schimbări proyavlyayutsyagiperalgeziey, alodinia și mări dimensiunea zonei chuvstvitelnostivokrug rănii sau leziuni.

leziuni ale nervilor, de asemenea, duce la schimbări în spate roge.Bylo au demonstrat că, după închiderea prejudiciului perifericheskogonerva aferenții mielinizate nachinayutpuskat verzei către departamentele vecine zadnegokoreshka. Acest lucru înseamnă că nervii nu sunt, de obicei efectuate bolevyeimpulsy începe să crească într-o coloană vertebrală otdelamzadnego mai superficial, care, în condiții normale, funcționează kachestvestruktury în calea durerii. Dacă există funktsionalnyykontakt între capetele fibrelor, care sunt în mod normal, nedureroase usloviyahprovodyat informații și de neuroni, care normalnyhusloviyah primi informații nociceptivă de intrare, mecanism realizuetsyatot, care determină apariția durerii și a răspunsului de hipersensibilitate la o atingere ușoară, după cum se observă după povrezhdeniyanerva.

Studiile farmacologice au identificat bolshoekolichestvo neurotransmițători și neuromodulatori care uchastvuyutv procesele legate de durere în cornul dorsal. Acum priznaetsyasuschestvovanie un număr mare de tipuri de receptori, uchastvuyuschihv transportă durere (Figura 4). Acești receptori sunt amplasate terminale pre-și postsinapticheskina ale afferents nociceptive primare. o atenție specială a fost acordată Priissledovaniyah N-metil-D-aspartat receptorilor (NMDA). Se crede că prin retseptorymogut nesoderzhaschie NMDA puse în aplicare de reacție ca răspuns la „fiziologice“ pererabotkusensornoy informații. Cu toate acestea, există dovezi puternice care indică rolul de „interesante“ aminoacizi, care acționează asupra receptorilor NMDA în dezvoltarea modificărilor patofiziologice, cum sensibilizare kaktsentralnaya și modificări în retseptornyhpolyah periferice și o condiție în care activitatea crește neyronovspinnogo creierului. Mai mult, antagoniștii NMDA pot slăbi perechislennyeproyavleniya. Ketamina, blocant al receptorilor NMDA umenshaetraskhod semnificativ opiacee când atribuirea preoperatorie. Dextrometorfan, un medicament vechi, care a fost utilizat anterior în scopul podavleniyakashlya poate fi un alt medicament de alegere, deoarece potentsiiruyutmorfinovuyu analgezie.

In ultimii ani a crescut interesul de oxid nitric (NO) și procesele biologice roliv. Acest interes a fost transferat și sferuborby cu durerea, iar acum există dovezi că nici un proces uchastvuetv de prelucrare a informației nociceptive. proces obrazovaniyaNO are loc din nou după vhodaionov activarea receptorilor NMDA și calciu. Prin urmare, modificările descrise mai sus că proiskhodyatvsled pentru activarea receptorului NMDA, poate fi parțial obuslovlenyobrazovaniem NO. Este posibil ca medicamentele care blocheaza obrazovanieili nicio acțiune în viitor, să joace un rol în durere de întrerupere preduprezhdeniiili.

încercări de a aplica în situația clinică au fost făcute ca informațiile obținute în urma studiilor farmacologice și fiziologice, în scopul de a dezvolta noi strategii de combatere a durerii. Aceste popytkibyli centrate în jurul a două lucruri. În primul rând, a fost issledovanyveschestva care acționează la nivel opioid spinal, receptorii alfa-adrenergici și receptorilor NMDA. În al doilea rând, centrul de vnimaniyabyli selectat acțiuni care vizează reducerea fenomenului tsentralnoysensitizatsii.

analgezice cu acțiune centrală Neopiatnye

introducere

Există o mare varietate de analgezice, vt.ch. și neopiatnyh. Următorii termeni se vor aplica pentru întrebări prakticheskogoprimeneniya substanțe care multe anesteziști ar putea vklyuchitv practica lor de rutina acum. Metodikirazlichnogo descrie noua utilizare a deja sintetizat până în prezent denpreparatov că atunci când este utilizat în anesteziologicheskoypraktike asigura o trezire confortabil și otlichnoesamochuvstvie la pacienții operați și pot fi uspehomispolzovany pentru a face față durerii acute și cronice. Acești preparatamotnosyatsya alpha2 agenți adrenergici, cum ar fi medicamente anti-inflamatoare-clonidina steroidiene (AINS), antagonistyNMDA (N-metil-D-aspartat) - receptor, cum ar fi ketamină și în final pasăre ulei emu, care se găsește în Australia și care nedavnobylo-l brevetat în statele Unite.

agenți anti-inflamatori nesteroidieni

medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), analgezice predstavlyayutsoboy terapeuți foarte importante grupuri adesea folosite, dar anesthetists aplicate rar. Inhibarea ciclooxigenazei, enzima responsabilă pentru biosinteza prostaglandinelor schitaetsyaosnovnym mecanismului de acțiune a acestui grup de medicamente. Cu toate acestea NSPVSne inhibă numai ciclooxigenaza, formarea altor mediatori inflamatori ai leucotrienelor. Datele actuale govoryato că unele, dacă nu toate AINS au tsentralnoeanalgeticheskoe de acțiune.

Prototipul NSAID este aspirina, sintetizat în 1829 Leroux.Atsetaminofen (paracetamol) a fost inclusă pentru prima dată în acest grup și Gilman Goodmani analgezic este popular pentru uz casnic, care este utilizat ca o perioadă suplimentară vposleoperatsionnom analgezic. Principalul său avantaj yavlyaetsyato că aceasta afectează rareori procesele de agregare a plachetelor chtoochen importante în practica chirurgicală. La doze de până la atingerea de către krayneymere

10 mg / kg / zi la copii și până la 6 g / zi la adulți, ea ispolzuetsyapri desfășoară o largă varietate de proceduri chirurgicale, in special la pacienții care primesc obschegodeystviya tratament anticoagulant.

AINS considerat slab analgetikami- foarte înșelătoare. Mnogieissledovaniya a arătat că administrarea de AINS poate reduce opioide potrebnostv sau chiar duce la defectarea grupului lor aspirina ispolzovaniya.Preparaty sunt deosebit de eficiente în cazurile gdeosvobozhdenie prostaglandine conduce la sensibilizarea durerii retseptorovk iritanti mecanice și chimice. A fost măsurători podtverzhdenoelektrofiziologicheskimi și poate fi prag rezultatomsnizheniya de excitabilitate de fibre nociceptorilor C- polimodale.

Doua studii ale naproxen de droguri, acid propionic derviata (care este, de asemenea, o parte a ibuprofenului droguri si ketoprofenul) a arătat că administrarea de naproxen în circuitul premedication la doza vzroslyhv de 550 imbunatati mg starea lor în timpul primelor operații 24 chasovposle și scurta spital ședere Postoperati laparoscopic ligatura trompelor uterine și kolennogosustava artroscopică. Dovezi pentru eficacitatea AINS provin din dentologicheskih, ginecologice, urologice, ortopedice, ORL și drugihklinik orientare chirurgicală. AINS reduce nevoia de opioide și, prin urmare, reduce efectele secundare ale acestuia din urmă, uluchshayutpassazh a tractului gastro-intestinal și se lasă să se activeze și descărcarea pacienților vbolee mai devreme.

Medicii care refuză să utilizeze AINS argumentiruyuteto care AINS reduce agregarea plachetara duce la sângerări la nivelul tractului gastro-intestinal și rinichii au efecte toxice. Întrucât aspirina ireversibil inhibă tsiklooksigenazutrombotsitov întreaga perioadă a vieții sale, dar este de la 8 la 11 zile, AINS vsedrugie (cu excepția acetaminofen) inhibă această enzimă obratimoi numai pentru perioada până plasma stocată terapevticheskiekontsentratsii aceste medicamente. pacienți interne sângerare grozittem care NSAID administrat pentru o perioadă scurtă de timp, de la 1 până la 4 zile. În cele din urmă, efectele toxice asupra rinichilor proyavlyaetsyaotnositelno rar. Efectul toxic este reversibil adesea din cauza numirii AINS cu alte renotoksicheskimiveschestvami precum aminoglicozide, cefalosporine și diuretice.

În instituția noastră a făcut după manipulyatsiyvvodit endoscopică intraperitoneal sau în comun capsulă bupivacaine-I, de asemenea, cred că să-și petreacă $ 0,10 0,20 euro pentru cuvântul comprimate numire naproksenav preoperatively mai economice chempotratit $ 4.00 bupivacaina. In practica mea, am să vsemihirurgicheskimi manipulare premedicatie introduce AINS.

Alpha-2 medicamente adrenergice

Un alt grup important este analgezice neopiatnyh gruppaagonistov alfa-2 adrenergici, ei otnosyatsyaklonidin, metildopa și dexmedetomidină. Sunt folosind comanda vrutinnom clonidinei în premedicație la adulți și în deteyv doză de 3 mg / kg. Mai mult efect sedativ și la o reducere a nevoilor de anestezie etoprivodit și timpul de funcționare analgezice relaxare cu 30 la suta in medie. În plus, pozvolyaetsnizit analgezice aplicabilitate în primele ore Postoperati 10-15 la sută. Cele mai multe anestezisti priznaetpotentsialnuyu favorizează concentrații scăzute adrenalinas destinație anestezice locale pentru analgezii.Ochen spinarii si epidurale probabil ca eficacitatea unor astfel de blocuri mari obuslovlenaagonisticheskim influență adrenalinei asupra alfa-2 adrenergicheskieretseptory. Numirea clonidina per os, de asemenea, prelungeste deystvielidokaina sub anestezie spinală. În actualul Bernard și soavtoramiinteresnom dublu-orb, randomizat, studiu sravnivalosdeystvie clonidina intravenoasa si epidurala desemnat pentru post-operatorie analgezică kakedinstvennogo „analgezia pacienți kontroliruemoysamim la pacienți după korrektsiiskolioza chirurgicală. Clonidina atribuit doza znachitelnosnizit epidurally permis de clonidină administrată intravenos la pacienții înșiși, plazmennyekontsentratsii clonidină a scăzut, rezultând un efect vyrazhennostisedativnogo inferior.

Compararea clonidina și administrarea epidurală de morfină, observăm că clonidina este un analgezic eficient cu o acțiune korotkoyproldolzhitelnostyu. Deși ekstraduralnoklonidin numit determină modificări ale parametrilor hemodinamici, Rockemani și colab. Am arătat că, în condițiile unei modificări stabile davleniyaeti de sânge sunt în cadrul fiziologice și potomunet este nevoie pentru injecții intravenoase care vizează menținerea ritmului cardiac și a tensiunii arteriale.

În practica sa de rutină am folosi epinefrina 1: 200,000 vdopolnenie la epidurala bupivacaină și fentanil dlyaborby cu durere în perioada postoperatorie și ar folosi Clonidina dexmedetomidină, a existat în forme podhodyaschiegotovye Canada ale acestor medicamente pentru administrare parenterală.

N-metil-D-aspartat

Tverskoy și colab. a studiat efectele fentanilaili ketamina administrat intravenos în condiții care sunt însoțite de studiu giperalgeziey.Eto înfășurată se corelează clinic cu șobolani experimentale otkrytiyamiWoolf și perete. Probabil cea mai bună explicație vyyavlennogoeffekta este că ketamina este un antagonist al NMDA retseptorov.Tverskoy a arătat în continuare diferențe între hiperalgeziei rănii și posleoperatsionnoybolyu. In timp ce infiltrarea locurilor sau efectuarea blocului spinal razrezabupivakainom chirurgicale reduce atât primul și al doilea, ketamina sau fentanil numai reducerea receptorilor NMDA giperalgeziyu.Antagonisty plăgilor reduce hiperalgezia indusă prin stimularea electrică a ukrys nervoase, ulei appliqué iliishemiey muștar, fără modificări majore reflexe nociceptive.

Tverskoy rezumate concluziile lor după cum urmează: „Hiperalgezia care apare ca rezultat al deteriorării țesuturilor periferice, este o consecință a creșterii sensibilității afferentnyhnotsitseptorv primar direct site-ul în și în jurul leziunii, și un efect al creșterii excitabilitatea neuronilor maduvei spinarii mozga.My cred ca efectele fentanilului și antigiperalgeticheskie ketaminarealizuyutsya prin preveni dezvoltarea statului de sensibilizare centrale. "

Ketamina exercita acțiunea asupra receptorilor feniltsiklidinovy ​​care face parte din N-metil-D-aspartat (NMDA) retseptornogokompleksa. Interacțiunea receptorilor ketamină și muscarinici byloizucheno Durieux în condiții în care concentrația de terapevticheskieplazmennye ketamină stocate. Medicamentul inhibă provedeniesignalov prin receptorii M1. Cu toate acestea, potențialul ketamina analgeticheskiesvoystva cu greu a cauzat deystviempreparata anticolinergice, deoarece efectul antinociceptiv se dezvoltă în timpul stimulării, și nu inhibarea semnalizare prin muskarinovyeretseptory în măduva spinării. In studiile experimentale efectuate nalyudyah Arendt-Nielsen și colab., Au demonstrat că ketaminokazyvaet gipoalgetichesky efect semnificativ asupra notsitseptivnyeelektricheskie și stimuli mecanici intensivnosti.Ketamin ridicată este un antagonist necompetitiv care blokiruetionny canal asociat cu receptorul NMDA și exponate svoedeystvie după razdrazhitelotkryvaet nociceptiv primar acest canal. Cele de mai sus explică de ce efect analgezic ketaminokazyvaet slab în faza acută și durere, dar reduce semnificativ tsentralnyhneyronov hiperexcitabilitate și previne creșterea excitabilității neuronilor din zadnegoroga maduvei spinarii.

Bosgbjerg și colab. Am studiat efectul injectării epidurale repetate iintratekalnyh purificată prin conservanți ketamină ukrys. Studiile histopatologice efectuate ispolzovaniemopticheskogo și microscopie electronică au confirmat că takieinektsii au un efect minim neurotoxice. Aceste informații, precum și dovada epidurala (55-60) și intratecală (54) vvedeniiketamina în procedurile chirurgicale la om, din nou profesioniști privlekayutvnimanie la ketamină, dar la droguri, alternativa kotoryyyavlyaetsya și / sau completează opioizilor intratecală și epiduralnovvodimym și poate fi de asemenea utilizat pentru durere, opioide kotoryene poate fi supus tratamentului.

În cele din urmă, Eisenach și Gebhart a efectuat un studiu de amitriptilină, care este utilizat în tratamentul durerii cronice. Când intratekalnomvvedenii aceasta acționează droguri ca un antagonist al receptorilor NMDA exercită un efect analgezic și expune antinotsitseptivnyevzaimodeystviya injectat intravenos cu morfină desemnat intratekalnoklonidinom, neostigmina și karbamilholinom. Probabil acest mehanizmdeystviya de droguri și a provocat ispolzovaniyaamitriptilina clinică și desipramină în tratamentul durerii cronice.

Păsări Emu Oil

În Australia, un interes deosebit foloseste „Protivovospalitelnyysostav derivate din adipos pasăre emu țesut.“ Emu a doua povelichine și dimensiuni de păsări din lume, se găsește în Australia. Acest viduuzhe 80-90 milioane de ani. Familia căreia îi aparține etaptitsa include aceste păsări nezburătoare: struț (Africa), EMU (Australia), Rhea (America de Sud), cassowary (Australia și Papua NovayaGvineya) și kiwi (Noua Zeelandă). Emu unikalnoyptitsey este suficient, deoarece în corpul său în fiecare an depus înapoi premarital pad periodnaya mare de grăsime (ca cămilă) .Acest tesut adipos pot fi crescute și filtrată pentru gipoallergennogomasla, care are proprietăți anti-inflamatorii primestnom, parenterală și administrare orală.

inventatori australian Peter Ghash et al. poluchilipatent în 1995 pentru invenția sa în Statele Unite. În primul rând, cercetătorii au crezut că substanța activă poate fi acizi grași (PCT / AU 89 / 00555- WO 90/07331), dar acest lucru nu a fost confirmat. Vdalneyshem ei încă identifică zheltyekomponenty specifice, care sunt responsabile pentru un anti-inflamator răspuns semnificativ profilakticheskiyi / imunocorectori. Metoda hromatografiieti componentele galbene au fost separate de toate celelalte komponentovi sa demonstrat că este jupuit fracțiunile galben okazyvayutsilnoe efect inflamator.

generalizare

Eu cred că AINS și agoniști ai adrenergici retseptorovsleduet alfa-2 utilizat in practica anesteziei de rutină. Obnadezhivayuschierezultaty vine de la experimente cu antagoniști ai NMDA retseptorov.Veroyatno, efect anti-inflamator și analgezic al aktivnogoveschestva ulei de emu pasăre poate duce la faptul că această preparatstanet aplicat simultan cu NSAID, și să se alăture listei de fonduri care au un efect analgezic atunci când este aplicat pe piele.