Mecanismele fiziopatologice ale durerii. Traiectoria durerii acute

Video: patogeneza febrei

conținut

Video: patogeneza febrei
Traiectoria durerii acute
Traiectoria durere cronică
Durerea neuropată
Constatări

Traiectoria durerii acute

leziuni tisulare declanșează o reacție inflamatorie și cascadă rapidă a reacțiilor ulterioare determina fluxul de semnale de durere la nivelul creierului. Semnalele electrice sau impulsuri pentru a stimula unul sau mai multe tipuri de canale ionice periferice fibre subțiri unmyelinated C-nervoase.

Sodiu și calciu canale sunt importante canale ionice implicate în nociceptie (percepția și răspunsul organismului la durere). Ca rezultat al canalelor ionice pompa de acțiune asupra membranei neuronale in curs de dezvoltare potențiale de acțiune care se propagă în C si fibre slabomielinizirovannym A-delta pentru a neuronilor din corn spate ale măduvei spinării și apoi de a interpreta cortexul creierul. neuroni activi corn din spate este determinată nu numai stimularea excitator periferice, ci și un efect inhibitor, care poate fi coborându sau centrale spinarii.

În plus, procesul de nociceptiv apar procese antinociceptivi. semnale de durere provoacă eliberarea de endorfine si anchefaline in creier. Endorfinele reacționează la semnalul durerii prin legarea la-u opioid receptori, enkephalins și în acest moment se leagă la receptorul 5-opioid, provocând eliberarea de acid y-aminobutironovoy și alte substanțe care reteza semnalul durere la măduva spinării. Celulele maduvei spinarii secreta anumite substante, cum ar fi norepinefrina, oxitocină și relaxin, care ajută la calmarea durerii.

Interesant, anchefaline sunt asociate numai cu receptorii opioizi 6, care sunt prezentate pe nociceptorilor, ele transmit în mod activ semnale de durere, făcându-l mai sensibile la opioide endogene și exogene. Această cale explică faptul că opiacee poate ameliora durerea în mod eficient, fără a crea obstacole organism de a simți durerea de la un nou prejudiciu.

În concluzie, trebuie spus că durerea acută are de obicei o anumită perioadă scurtă de timp curent. Utilizarea non-tratamente farmacologice și analgezice direcționate către procesele fiziopatologice subiacente este de obicei eficient.

traiectoria durere cronică

Durerea cronică este de obicei din cauza prezenței unei boli sau tratamentul acesteia, dar poate fi o boală independentă. Acesta este diferit de durere acută și de multe ori nu răspunde la aceleași politici, aceasta se datorează altor procese.

Nu se repetă doar versiunea procesului de durere acută. Nesfârșit repetarea generarea de impulsuri durere de fapt schimbă căile neuronale, ceea ce le face hipersensibile si rezistente (refractar) la sistemul analgezic natural al organismului. De fapt, semnalele de durere sunt aproape inseparabile (conectat) la măduva spinării, ca un ac fonograf pentru a atinge un record pierde.

Una dintre dovezile existenței diferitelor mecanisme de durere acută și cronică este implicarea receptori diferiți. Pe membrana postsinaptică a neuronilor senzoriali corn posterior al măduvei spinării, există două tipuri de receptori pentru glutamat: prima este un receptor-amino-3-hidroxi-5-metilizoxazol-4-propionic (receptorii AMPA), iar al doilea este N-metil-O- receptorilor aspartat (NMDA receptori).

Receptorii implicați în receptorii proces acute sunt o-amino-3-hidroxi-5-metilizoxazol-4-propionic este în timp ce receptorii N-metil-O-aspartat în apariția receptorilor de durere cronică importanță capitală.

In dezvoltarea durerii acute este activarea nociceptorilor, ceea ce duce la eliberarea de glutamat din membranele presinaptice -Contravaloarea principalul neurotransmițător excitator în afferents primare. Interactioneaza cu receptorii glutamat AMPA postsinaptic, cauze cu membrana depolarizarea neuronilor rapid corn dorsale și, deasupra pragului de excitație, generează potențialul de acțiune. Acest mecanism este baza de stimuli nociceptivi normale. Receptori NMDA la momentul asociat cu canalele de calciu ale membranelor celulare, care sunt într-o stare inactivă. Aceste canale sunt inactive, deoarece porii lor ca stopper blocate de ioni de magneziu. Când canalul este blocat de ioni de magneziu, glutamat nu se poate activa.

Cu toate acestea, pentru procesele de dezvoltare a durerii cronice de polarizare și depolarizare a membranei celulare supuse unor schimbări profunde. Substanța P, glutamat situat împreună cu terminalele centrale ale afferents primare, in leziuni nervoase si activeaza alocate receptorilor neurokininei-1, crescând astfel timpul de depolarizare și concentrației intracelulare de ioni de calciu.

Acest proces activează protein kinaza C, care fosforilează fragmente de proteine receptori NMDA, și aceste proteine în ioni de magneziu rândul său lega și canale deschise. Prin canalele de calciu deschis începe să curgă în mod activ în celulă, creșterea excitabilității membranei cu dezvoltarea depolarizare persistente. In plus, ionii de calciu care intră în celulă, activează enzimele intracelulare, inclusiv nitrikoksidsintazy care cauzeaza sinteza oxidului nitric. Acesta din urmă joacă rolul de neurotransmitator difuzează în mod liber, sporind dramatic transmiterea durerii.

Acesta funcționează cu neurotransmițătorului nitric fenomen asociat de oxid "umflare"Care se caracterizează printr-o creștere bruscă a amplitudinii potențialului de acțiune pe membrana neuronilor senzoriale ale cornului posterior al măduvei spinării.

Activarea receptorului NMDA determină transferul neuronilor spinali la stimulate mai ușor prin durere și necesită o mai mare activitate antinociceptivă pentru eliminarea acestuia. Forma un analgezicelor naturale ale corpului nu poate controla acest proces. Chiar și opioide, implicat în plus în controlul acestui proces nu poate opri procesul ca sunt necesare mai multe și mai multe doze mari pentru lor reflecție impulsuri durere avalanșă.

O altă complicație a situației este că nivelul receptorilor NMDA poate duce la formarea de noi terminale conective ale celulelor neuronale. Se privodil- la dispersarea semnalului de durere.

semnale de durere prelungită moguttakzhe duce la pragul de sensibilitate redusă și apariția contra incendiului din celulele nervoase aferente, astfel, creșterea numărului de semnale de durere de la nervii periferici ajută la perpetuarea procesului durerii cronice.

Interesant, activarea receptorului NMDA determină, de asemenea, eliberarea substanței peptidei neurotransmitatorul P, care îmbunătățește semnalul durerii. Creșterea nivelului substanței P în lichidul cefalorahidian este o anomalie chimice, documentate în mod repetat, la pacientii cu fibromialgie. Astfel, cel mai important în procesul durerii cronice sunt receptori N-MEWI-D-aspartat. Acest fapt determină concentrarea cercetării în dezvoltarea antagoniști ai receptorului NMDA.

durerea neuropată

Neuropatică (neurogen) durere ca o formă de durere cronică este cauzată de leziuni ale sistemului nervos central sau periferic, o boala care afecteaza orice nervii senzoriali sau ganglionul central. Exemple: dureri de spate, neuropatie diabetică, nevralgie postherpetică, durere talamică traumatice central sau postamputatsionnye și durerea fantomă.

Durerea neuropatică este, în general, clasificate în funcție de factorul etiologic care cauzează leziuni ale sistemului nervos, sau în funcție de localizarea anatomică a durerii (trigemen, glosofariangă, intercostală nevralgii).

Durerea neuropatică se caracterizează printr-un set de sindroame pozitive și negative. Sindroamele de deficit senzoriale pierdere manifesta ca o pierdere totală sau parțială a senzație în zona de inervare a nervilor afectați. Simptomele pozitive sunt caracterizate prin prezența durerii spontane în conjuncție cu dysesthesia și parestezie.

Durerea neuropatică are un număr de caracteristici care îl disting, atât punct de vedere clinic si de durere nociceptivă fiziopatologic (Bowsher, 1988):

1. Durere neuropatică are natura dysesthesia. Caracteristicile patognomonice-guvernamentale luate în considerare definițiile pentru ea: senzație de arsură și durere de fotografiere (de obicei - o plictisitoare, pulsatila sau presare).

2. Marea majoritate a cazurilor de durere neuropatică, o pierdere parțială a sensibilității.

3. tulburări vegetative caracteristice, cum ar fi scăderea fluxului sanguin, hiper- și durere gipogidroz în zonă. Durerea de multe ori se intensifică sau se provoacă tulburări de stres emoțional.

4. allodynia marcate De obicei (adica durere ca răspuns la o mică intensitate, în condiții normale, nu provoacă stimuli durere). De exemplu, atingere ușoară, periatul sau sufla aer la apeluri nevralgia de trigemen ca răspuns "volei durere" (Kugelberg, Lindblom, 1959). Cu mai mult de o sută de ani, Trousseau (1877) a remarcat similitudinea dintre durere de fotografiere paroxistică cu nevralgia de trigemen și crize epileptice. Este cunoscut faptul că orice durere neurogenă de ardere pot fi tratate cu anticonvulsivante.

5. caracteristică neexplicată chiar și durerea neuropată ascuțită este că nu interferează cu somnul pacientului. Cu toate acestea, chiar și în cazul în care pacientul adoarme, se trezește brusc de la durere severă.

6. Durerea neuropatică nu raspunde la morfina si alte opiacee in doze analgezice convenționale. Acest lucru demonstrează că mecanismul de durere neurogenă este non-sensibil otopioid durere notsigennoy.

Durerea neuropatică prezintă două componente majore: spontan (stimulnezavisimoy) și induse de durere (stimulzavisimoy) hiperalgezia. Durerea spontana poate fi continuă sau paroxistică. La majoritatea pacienților, durerea spontană este asociată cu activarea fibrelor nociceptive C (nociceptori primare) sunt terminale periferice ale neuronilor senzoriali ai primului (aferentov primar), organismul care sunt localizate în ganglionii rădăcinii dorsale.

Durerea spontana este împărțit în două tipuri: o durere simpatetic independentă și durere menținută simpatic. Simpatetic durere independentă asociată cu activarea primară a nociceptorilor în leziuni ale nervilor periferici rezultate dispare sau regreseaza semnificativ după blocada anestezic local a nervului periferic deteriorat sau leziune a pielii, aceasta este de obicei de ardere, caracter lantsiruyuschy.

durere menținută simpatetic este însoțită de schimbări în fluxul sanguin, transpirație și termoreglarea, tulburări de mișcare, modificări trofice ale pielii, apendicelor sale, țesutul subcutanat, fascia si os, este mai dificil de tratat.

Hiperalgezia este a doua componentă a durerii neuropatice. Acesta este de obicei asociată cu activarea groase A-fibre mielinizati pe un fond de sensibilizare centrală (în mod normal, activați A-fibre nu este asociată cu senzații dureroase). În funcție de tipul de hiperalgeziei cauzate stimul poate fi căldură, frig, mecanice sau chimice.

Localizarea izolat hiperalgiei primar și secundar. hiperalgezia primară este localizată în zona de inervare a nervului deteriorate sau leziunile tisulare într-o zonă, aceasta are loc în principal ca răspuns la stimularea sensibilizat ca urmare a deteriorării nociceptorilor periferici. De asemenea, implicat categoria nociceptori Procesul numit "dormit"Ceea ce în mod normal, nu sunt active.

hiperalgezia secundar este mai răspândită, mult dincolo de zona de inervare a nervului deteriorat. Datorită creșterii excitabilitatea neuronilor senzoriali corn posterior al măduvei spinării asociată cu zona de inervare de sensibilizare a nervilor deteriorat apare în apropiere neuronii intacte receptive la zona de expansiune.

În acest sens, iritație fibrele senzoriale intacte care inervează țesutul sănătos din jurul zonei deteriorate, determină activarea unui al doilea neuronilor sensibilizate manifestatoarea hiperalgiei secundare bolyu-. Sensibilizarea neuronilor coarnelor posterioare duce la scăderea pragului de durere și dezvoltarea alodiniei, și anume apariția durerii la iritație care nu sunt însoțite de o normală (de exemplu, tactil).

Modificări în excitabilitatea departamentele centrale ale sistemului nociceptiv, asociate cu dezvoltarea hiperalgeziei secundare și alodiniei, acoperite de termenul "sensibilizare centrală". Sensibilizarea centrală se caracterizează prin trei caracteristici: aspectul zonei de hiperalgiei secundare, a crescut ca răspuns la stimuli suprathreshold, un răspuns la o stimulare subthreshold. Aceste schimbări se manifestă clinic hiperalgezia la stimuli dureroase inmultire o arie mai largă de deteriorare și includ apariția hiperalgeziei pentru stimularea nedureroase.

hiperalgezie primar și secundar sunt eterogene. hiperalgezia primar este reprezentat de trei tipuri, termice, mecanice și chimice, hiperalgezie secundare - mecanice și la rece. Examenul clinic cu scopul de a identifica diferite tipuri de hiperalgezie, poate permite nu numai pentru a diagnostica prezența sindromului de durere neuropatie, dar, de asemenea, pe baza unei analize a datelor pentru a identifica mecanismele fiziopatologice ale durerii și hiperalgezie. Mecanismele fiziopatologice ale durerii și hiperalgeziei sunt foarte diverse și sunt acum studiate în mod activ.

In prezent nu exista un tratament care să prevină dezvoltarea durerii neuropatice, există, de asemenea, medicamente foarte eficiente și specifice, care să permită controlul expresiei sale. Scopul terapiei de droguri este, în primul rând, reducerea intensității durerii, care ajută, cât mai curând posibil, pentru a începe un tratament de reabilitare activă.

constatări

Astfel, durerea fiziologic este o reacție multicomponent la deteriorare, care este strâns legat de motor, senzoriale, vegetative, emoțională și analiza creierului și măduvei spinării sistemelor.

Acesta oferă organismului o șansă de a selecta anumite programe reflexe durere care formează comportamentul cel mai optim într-o anumită situație. procese patologice, distrugand relație multicomponent complex de reacție durere fiziologică, formează o serie de stări stabile durere patologice, învingerea care este posibil, în cazul în care medicul este în mod clar mecanismele lor.

Mecanismele de durere accentuează importanța tratamentului rapidă și eficace a durerii, în scopul de a preveni deteriorarea profundă și apariția unui (pe termen lung) ciclu permanent de durere. Cunoașterea acestor mecanisme permite să dezvolte un tratament de strategie patofiziologie rezonabilă, în fiecare caz, un diagnostic precis le-ar permite să efectueze terapie adecvate și specifice.

soldat Lysenko, VI Tkachenko

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit