Dermatomiozita juvenilă. motiv

dermatomiozita juvenilă

dermatomiozita juvenilă, aparent declanșată prin stimularea antigenică la copiii susceptibili genetic - purtători ai HLA-DQA1 * antigen 0501. Factorul Precipitarea poate fi boala episodice, pentru că odată ce acestea sunt detectate noi cazuri de dermatomiozita juvenilă. cazuri proaspete de boala legate de infecția cu enterovirus (virusul Coxsackie B).

In Marea Britanie, pacienții găsit ARN corespunzător, și în brevetul SUA crește complement titrului anticorpilor de neutralizare. juvenile Development dermatomiozita observate după infecția cu streptococi de grup A. Studiile de sero arată nici o legătură cu aceste infecții boli cauzate de Toxoplasma gondii, HSV sau hepatita B. Daca se gaseste studiul expresiei genelor in tesutul muscular al pacienților netratați cu dermatomiozita juvenilă (purtători HLA-DQA1 * 0501) răspuns îmbunătățit la IFN-a și IFN-b.
Acest lucru confirmă punctul de vedere al rolului de stimulare antigenică a răspunsului imun în dezvoltarea etoogo bolii.

dermatomiozita juvenilă în fiecare an se îmbolnăvesc de la 3,2 la 1 milion de copii. Fluctuațiile în indicatorul de la an la an, pare să fie aceeași între toate grupurile rasiale, dar 73% din toate cazurile apar la copii ai rasei albe. În medie, boala se manifestă în 6,7 ani. La copii, infectați până la 7 ani, dermatomiozita juvenilă, de obicei, durează mai puțin greu. În SUA, printre cazurile raportul total al fetelor la băieți este egal cu 2,3: 1.

Video: Pe cel mai important: miastenia gravis, intoleranța la fructoză, hipertensiune

miozita cu mai mulți membri ai aceleiași familii, există rare în familiile pacienților cu miozita nu este crescut si frecventa bolilor autoimune (opus artritei reumatoide juvenile). Rapoartele de dependență sezonieră a bolii nu este podtverzhdyutsya, cu toate că există un focar. Prevalența generală a dermatomiozita juvenila este dificil de determinat, ca și plămânii și manifestările cutanate ale unor acțiuni limitate este adesea trecute cu vederea. Consecințele pe termen lung ale dermatomiozita curge formă ușoară, nu au fost studiate.

Predispoziție la boli înrudit, în mod evident, cu clasa DQA1 HLA II * 0501, care se găsește în mai mult de 80% mai mulți copii din Statele Unite. Boală cronică este asociată cu înlocuirea G la A la poziția 308 a TNF-o regiune promotor a genei. Copiii cu alela TNF-308A, comparativ cu pacienții fără această alelă, producția de celule adesea crescută de TNF-a, boala este cronica, dar necesita terapie imunosupresoare care durează mai mult de 36 de luni, mai frecvente în calcificarea patologice.

prejudiciu celulele endoteliale suspectate antigen sau complexe imune asociate cu activarea complementului și pierderea antigenului FvW din celulele deteriorate. confirmarea patologica a diagnosticului este o ocluzie a capilarelor si arteriolelor cu tesutul miocardic focal, atrofie fibrelor musculare de-a lungul periferiei grinzilor și infiltrare limfocitară. In cazurile recente din mușchi găsite în 4 ori (CD56) NK-celule decât în ​​sânge, ceea ce indică rolul lor în patogeneza dermatomiozita juvenilă. există alte T-limfocite in muschii afectati.

Numărul de monocite / macrofage (CD14) neopterin se corelează cu nivelul (factor eliberat de către macrofage și care acționează asupra limfocitelor T) în serul sanguin. Fibroza musculare pronuntate conduce la mobilitate redusă. În zonele afectate ale subțierea pielii observate a epidermei, edeme și modificări inflamatorii la nivelul vaselor dermice.

Video: artrita reumatoida. CAUZE. Simptome. TRATAMENT!