Stadiul imunității epiteliale intestinale la copiii prematuri

Video: Problemele femeilor și bărbați, de asemenea, este în valoare de o privire

După finalizarea analizei pe această temă imunitatea înnăscută intestinale un adult sănătos ar trebui să acorde o atenție la imunitatea organismului imatur. Înțelegerea a ceea ce intestinului sistem de protecție a unui copil prematur este diferit de un sistem matur de protecție intestinal pentru adulți, poate ajuta la clarificarea caracteristicile patogeneza bolii cele mai severe a intestinului, care trebuie să se ocupe neonatologi - enterocolitei necrozante ulcerativă (YANEK).

În plus, această cunoaștere va conduce pe viitor cercetare în direcția cea bună, care va duce la dezvoltarea unei mai bune măsuri preventive și terapeutice la sugari prematuri cu risc ridicat.

Epiteliul tractului digestiv al fătului format în principal în timpul I trimestru de sarcină. Primele enterocite și celule calciforme apar în 8-a săptămână de gestație, iar în 12 săptămâni a dezvăluit arhitectura specială a mucoasei intestinale ca cripte și vilozităților.

dens Contacte format pe 10 săptămâni, și intestin fetal pot avea pentru a adapta organizarea intersectii stranse. Astfel, bariera intestinală epiteliale primitive se formează în stadiile timpurii fetogeneza. Cu toate acestea, mecanismul care regleaza secretia si absorbtia in fatul nu este complet format.

acest mecanism se maturizează treptat sub influența lichidului amniotic de la 26 de săptămâni de gestație la termen sarcina la termen. Exprimarea genelor de mucus începe cu 6,5 săptămâni de gestație. Cu toate acestea, în timpul dezvoltării mucina modificărilor expresia genelor a lungul intestinelor și între 23 și 27 de săptămâni de gestație este comparabilă cu cea a adulților.

Video: masaj este necesară pentru toți, copii și adulți pentru viață și în fiecare zi până la 3 ori pe zi !!!

celulele Paneth Se pare că 12-a săptămână, și încep să producă defensin din săptămâna 13 de gestație. Cu toate acestea, la începutul produselor de lizozim amânată până la 20 de săptămâni. intestin fetal deosebit de intens creste in timpul trimestrului II de sarcină, iar procesul de creștere continuă până la 3-4 ani.

Video: opinie AliveMax - bilirubina ridicat, metastaza tumorii: o revizuire a Tatarstan!

un singur strat epiteliu actualizat la fiecare 5 zile. Acest proces presupune un bazin de celule stem ale criptelor. Pentru a susține existența acestui strat epitelial necesită o reglementare atentă a proliferării și diferențierii celulare. Clasica cale WNT / b-catenin semnalizare cale este predominant responsabil pentru acest regulament. In complexul multiproteinic odihna sequesters citoplasmatică și distruge b-catenin. Acesta distruge complexul conține Axin, APC și casein kinaza I-3b glikiencintetazu.

Ca și în cazul reglementării NFkB, b-catenin complex de degradare fosforilate care se pregătește pentru ubiquitinarea de ligase ubiquitin E3 și degradarea proteasomal ulterioară. Receptorilor mediate de semnalizare activitatea de degradare a complexului WNT-blocare prin prevenirea fosforilare, ubiquitinarea și degradare. Stabilizat b-catenin acumulează și translocă la nucleu unde poate acționa ca un factor de transcriere, care leagă promotorii genelor țintă, care este esențială pentru controlul proliferării celulare. Astfel, apariția nucleare b-cateninei - caracteristica semnal WNT-activare clasică.

Cercetarea confirmă importanța acestui modul de a menține arhitectura, caracteristică a suprafeței interioare a intestinului (cripte și vilozități). În primul rând, nuclear b-catenin se acumuleaza in mari si mici criptelor intestinale, în cazul în care celulele stem. În al doilea rând, în experimentul la soareci, cu tulburări genetice și fără adaos de componente WNT / b-catenin pierdere identificat semnalizarea arhitecturii criptă, epuizarea celulelor secretorii in intestin, inhibarea proliferării epiteliului intestinal și / sau ablatia celulelor stem.

În al treilea rând, o asociere semnificativă a fost găsită între APC mutatie, cheie inhibitor al WNT-semnalizare si cancerul colorectal la adulți. Poate că nu întâmplător, în dezintegrarea b-cateninei implicat același complex de ligase ubiquitin, în cazul IKV. Mai mult decât atât, după cum sa menționat deja, microflora commensale inhibă dezintegrarea b-catenin și conduce la activarea acestei căi. Aceste procese biochimice implica alt mecanism prin care microflora normale pot afecta semnalizarea epitelial, controlul, în acest caz, proliferarea și diferențierea.

WNT / b-catenin signaling- nu a fost studiată la copiii prematuri. Cu toate acestea, este destul de logic să se presupună că o încălcare a acestei căi poate duce la bariera de protectie importanta imaturitate, cauzând un risc mai mare de perforare și / sau dezvoltarea YANEK copilului nou-născut. Studii recente au aratat ca dexametazona suprima WNT-semnalizare în osteoblaste umane, ceea ce sugerează un alt mecanism steroidassotsiirovannyh perforarea intestinului spontane la sugari prematuri.