Motive edem extracelular. Factorii care duc la edem
acumularea de lichid
conținut
I. Creșterea presiunii în capilare
A. Creșterea retenției de sodiu și apă prin rinichi
1. acută sau insuficiență renală cronică
2. excesive mineralokorti-Koidu secreție
B. înaltă presiune venoasă și îngustarea a venelor
Nerespectarea 1. Inimă
2. Încălcarea permeabilitatii venos
3. Încălcarea pompei venoase
a) paralizie musculară
b) imobilizarea părților corpului
c) Insuficiența valvei venoase
B. rezistență redusă vasculară
1. hipertermie
2. Reducerea tonul diviziunii simpatic al sistemului nervos autonom
3. Utilizarea medicamentelor vasodilatatoare
II. Reducerea conținutului de proteine în plasmă
A. Pierderea de proteine în urină (sindrom nefrotic)
Pierderea de proteine B. prin zonele afectate ale pielii
1. Burns
2. Răni
sinteza proteinelor B. Raport
1. Boli ale ficatului (de exemplu, ciroza)
2. deficit de malnutriție sau proteină severă în produsele alimentare
III. Permeabilitate capilară crescută
A. reacțiile imune însoțite de eliberarea de histamină sau mediatori ai sistemului imunitar
B. Toxinele
infecții bacteriene B.
Deficienta de vitamina G., în particular vitamina D. Cu ischemie prelungită E. Burns
IV. Încălcarea drenaj limfatic
A. Rac
B. infecție parazitară (de exemplu, filariasis)
B. Chirurgie
G. atrezie sau malformație congenitală a vaselor limfatice
Umflarea cauzate de insuficiența cardiacă. Una dintre cele mai comune si periculoase cauze de edem este insuficienta cardiaca, in care inima nu este în măsură de a pompa sange in mod corespunzator provenind din venele in artere. presiune Venoase crește, iar acest lucru produce o creștere de filtrare în capilare. Mai mult decât atât, există o tendință de a tensiunii arteriale, ceea ce duce la separarea redusă de sare și apă prin rinichi și, la rândul său, crește volumul de sânge și conduce la o creștere suplimentară a presiunii hidrostatice în capilarele, promovarea dezvoltării de edem. Reducerea fluxului sanguin în rinichi crește, de asemenea, secreția de renină, rezultând formarea angiotensinei II, care stimulează secreția de aldosteron. Ambii acești factori determina suplimentar sare și retenția apei prin rinichi. Astfel, în cazul în care nu se iau măsuri cu privire la tratamentul insuficienței cardiace, totalitatea tuturor acestor factori vor duce la dezvoltarea edemului extracelular generalizat.
pacienţii cu insuficiență ventriculară stângă fără leziuni semnificative de jumătatea din dreapta a fluxului sanguin inima la plamani nu este rupt, dar fluxul prin venele pulmonare este dificilă din cauza slăbiciunii pronunțată a inimii la stânga. Prin urmare, presiunea din vasele pulmonare, inclusiv capilare, semnificativ mai mare decât în mod normal, cauzand in pericol viata conditie - edem pulmonar, care este capabil să progreseze rapid și în absența tratamentului duce la acumularea de lichid în plămâni și moarte în câteva ore.
umflătură, a determinat o scădere a eliberării de apă și săruri rinichi. După cum sa menționat mai devreme, o mare parte din NaCI, a intrat în fluxul sanguin rămâne în fluidul extracelular, numai o cantitate mică în celulă, astfel încât patologia renală la izolarea apei sărate și rupt în sus, în cantități mari, se adaugă la lichidul extracelular. O mare parte din apă și săruri intră în fluidul extracelular în sânge rămâne o cantitate mică. Principalele rezultate ale modificărilor sunt după cum urmează: (1) o creștere generalizată a volumului de fluid extracelular (edem extracelular) - (2) creșterea presiunii datorită unei creșteri a volumului sanguin. De exemplu, la copiii cu glomerulonefrita acută (rinichi datorită inflamației în glomeruli de rinichi este incapabil filtrat cantitatea de lichid necesară), există edem extracelular semnificative în toate zonele corpului, și este de obicei însoțită de hipertensiune severă.
umflătură, cauzată de o scădere a concentrației de proteine în plasmă. Reducerea concentrației de proteine în plasmă datorită sintezei sale ca o breșă în suficientă cantitate și proteina scurgere din plasmă duce la o scădere a presiunii oncotică, care, la rândul său, crește în mod obișnuit filtrarea fluid în capilare, ceea ce duce la edem extracelular.
Video: Principiul de funcționare a împachetări cu nămol
Unul dintre cele mai importante motive reducerea proteinelor plasmatice este pierderea de proteine în urină, în unele boli ale rinichilor, numita sindrom nefrotic. In diverse boli glomerulare renale sunt deteriorate și membranele lor devin permeabile la proteinele plasmatice, ceea ce duce adesea la apariția unor cantități mari de proteine in urina. Când pierderile încep să depășească cantitatea de proteină sintetizată de organism, concentrația plasmatică este redusă. edeme generalizate semnificative observate la concentrația de proteină din plasma de sub 2,5 g / dl.
ciroză - o altă condiție care determină, de asemenea, o scădere a concentrației de proteine în plasmă. Termenul „ciroză“ înseamnă proliferarea unei cantități mari de țesut fibros în parenchimul hepatic. Ca rezultat, ciroza a redus capacitatea hepatocitelor de a sintetiza o cantitate suficienta de proteine care se încadrează în plasmă, ceea ce conduce la o scădere a presiunii oncotică și dezvoltarea edemului generalizat.
Video: Exercițiile pentru fese și din spate a coapselor
un alt mecanismul de formare de edem în ciroză uneori îngustarea mecanică a vaselor sistemului vena portă care efectuează drenarea sângelui prin țesutul hepatic și evacuarea în circulația sistemică. Obstacol scurgere venos crește presiunea hidrostatică în capilare abdominale, conducând la o filtrare cu plasma si mai mare in capilare.
Efectul combinat reducerea concentrației proteinei în plasmă și presiunea ridicată în capilarele sistemului vena portală duce la extravazarea unor cantități mari de lichide si proteine in abdomen - ascită.
- Primul ajutor pentru hiperfosfatemiei
- Întrebări echilibru lichid-electrolit în furnizarea de prim ajutor. apă
- Funcția fiziologică a aldosteronului. Efectul aldosteron asupra rinichilor
- Ajustarea concentrației de calciu și fosfor. fosfați de calciu și în fluidele corpului
- Afectarea funcției renale. hipertensiune nefrogen
- Efectele soluției de glucoză. Hiponatremie și hipernatremie
- Mecanisme pentru a preveni umflarea. Prevenirea acumulării de lichid în spațiul intercelular
- Funcția proteoglicanii în prevenirea edemului. limfoottok
- Edem intracelulară. Edemul extracelular
- Presiunea în parenchimul renal. mecanismele presoare de natriuresis și diureza
- Calculul fractiei de filtrare renală. Calcularea reabsorbția și secreția în tubii
- Răspunsul la schimbările în primire de sodiu. Creșterea volumului de sânge în boli de inima
- Reglementarea volumului de fluid interstițial. Distribuția fluidului interstițial
- Participarea la schimbul de magneziu rinichi. Reglarea volumului fluidului interstițial
- Natriuresis vasopresoare și diureza. Funcția presoare în natriuresis și diureza
- Motivele pentru creșterea volumului sanguin. Motivele pentru creșterea fluidul interstițial
- Latenta angiotensina sodiu ii. Reglementarea aldosteron funcției renale
- Capacitatea de tamponare a sistemului respirator. Participarea la reglementarea renală a…
- Corecție alcaloză rinichi. Mecanisme de corectare renale alcalozei
- Corectarea acidozei rinichilor. Mecanismele de corecție acidoză renală
- Burn șoc. hipovolemia