Primul ajutor pentru cetoacidoză diabetică

Diferite metode de tratament al DKA. Indiferent de metodele folosite este necesară monitorizarea frecventă a eficacității tratamentului. Glucoza, corpilor cetonici, potasiu și CO2 sunt determinate la fiecare 1-2 ore, până la recuperarea completă a stării normale. Recomandat de înregistrare continuă pe o bandă semnele vitale perforate, nivelul de tulburare conștiinței, tot ceea ce este primit și alocate pacienților, intervenții terapeutice și biochimie sânge. ameliorarea completă hiperglicemiei și cetonemiei necesită în mod normal, de 8 până la 16 ore.

Cel mai important pas în tratamentul DKA este introducerea rapidă a lichidului. deficit de apă în pacient medie cu DFA este de 5-10 l si sodiu deficienta - 450- 500 mEq. Lichidul de rehidratare inițial cel mai frecvent recomandată este o soluție salină, chiar și în cazul în care hiperosmolaritatea fluidul extracelular al pacientului. Cu toate acestea, soluția salină nu asigură prezența "apă liberă" corecție deshidratare intracelulară, dar previne scădere prea rapidă în osmolaritate extracelular și excesul de apă care intră în SNC.

Unii autori preferă introducerea alternativă a ser fiziologic normal și pe jumătate normală. Altii recomanda folosirea ser fiziologic pe jumătate normală, cu adăugarea unei cantități suficiente de bicarbonat pentru a obține o rastvora- ușor hipotonic această combinație lichid este deosebit de util la pacienții cu acidoză severă.

Primul litru de lichid este injectat rapid, de obicei, într-o oră. In timpul primelor 3-4 ore poate solicita de la 3 la 5 litri. După perfuzia și înainte ca lichidul folosind orice droguri în concentrațiile de glucoză din sânge și corp cetonă sunt reduse. La rehidratare perfuziei tisulare este restaurat, ceea ce mărește eficacitatea insulina- crește fluxul sanguin renal, asigurând excreția corpilor cetonici.

După concentrațiile inițiale de substituție a volumului intravascular sau serice de sodiu 155 mEq / l de lichid de perfuzie să fie înlocuită cu o soluție hipotonică. În timpul înlocuirii lichidului de la pacienții vârstnici și la pacienții cu afecțiuni cardiace cunoscute necesită monitorizarea presiunii venoase centrale.

Bicarbonatul de sodiu este utilizat pentru a corecta efectele negative ale acidozei. La pH 7,0 poate să apară vasodilatație periferică, reducerea debitului cardiac și scăderea tensiunii arteriale. Acidoză severă (pH mai mic de 6,8) pot exista depresie respiratorie, și inhibarea funcțiilor SNC.

Introducerea de bicarbonat de sodiu trebuie administrat cu mare precauție, pentru că pericolul de supra-alcalinizare poate depăși potențialul eficacitatea tratamentului. complicațiile observate includ acidoza paradoxale cerebrospinal fluid, hipopotasemie, disocierea alterarea oxihemoglobină, alcaloză Reflectata și suprasarcina de sodiu.

Sa constatat că CSF acidoză efect negativ asupra funcției cerebrale. Acidoza sistemică în sine nu cauzează aberația mentale atâta timp cât LCR, este protejat împotriva schimbărilor bruște ale pH-ului. Atunci când este administrat bicarbonat de sodiu în doze mari pierderi de CO2 scade, iar fluidul extracelular și conținutul de CO2 și bicarbonat de creștere. CO2 diffuses liber prin bariera hematoencefalică, difuzia hidrogenului în LCR este mult mai lent. Diferența în rata de sosire a acestor componente în LCR conduce la o creștere a conținutului LCR de acid carbonic, o scădere a pH-ului și paradoxal acidoza LCR.

Introducerea alcaline determină potasiului în celule. Pacientul, care a fost o deficiență generală de potasiu, acest lucru duce la pericolul hipokaliemie. Dacă curba acidoza oxihemoglobină de disociere deplasează spre dreapta, ceea ce facilitează eliberarea de oxigen la nivel tisular. Acest efect benefic al acidozei este terminată prin normalizarea rapidă a pH-ului sanguin. complicații finale exces de bicarbonat de sodiu administrare includ supraîncărcare overcompensate Reflectata și alcaloză de sodiu.

In prezent, se recomandă să se folosească de bicarbonat de sodiu în cantități moderate, adică. E. 44-100 mEq la un pH mai mic de 7,0. Așa cum arată unele studii, utilizarea terapiei bicarbonat la pacienții cu DKA nu dă un efect pozitiv asupra recuperării clinice și normalizarea parametrilor biochimici chiar și atunci când pH-ul sanguin 6.9. Trebuie reamintit faptul că formarea ionilor de hidrogen se termină la cetogenezei terminare, ionii de hidrogen în exces sunt eliminate din organism prin urină și a căilor respiratorii și cetona metabolismul corpului, care conduce la producerea endogenă de alcalii.

Practic toți pacienții cu DKA au deficit total al potasiului. Acest deficit creează o lipsă de insulină, acidoză, a crescut diureza și vărsături frecvente. intervalele generale deficit de potasiu de la 400 la 1000 mEq (medie de 5-10 mEq / kg). Este detectată rar cu determinarea inițială a nivelului potasiului seric. Această rată este de obicei normală sau ridicată, datorită deficitului de lichid în organism, reducerea funcției renale și metabolismul potasiului intracelular de hidrogen în timpul acidozei. Hipopotasemia în aceste condiții este o indicație a epuizării severe de potasiu totală a corpului, care necesită de urgență (în 24 ore) administrării unor cantități mari de potasiu, pentru a compensa pierderea.

Scopul terapiei de înlocuire este de a menține concentrația normală de potasiu extracelular, în prima etapă a tratamentului și reaprovizionarea deficitului intracelular în următoarele zile sau săptămâni. Este bine cunoscut faptul că, la începutul tratamentului DKA concentrației potasiului seric scade. Acest lucru se datorează diluarea lichidului extracelular, corectarea acidozei, pierderea crescută de potasiu în urină, precum și acțiunea insulinei, facilitând întoarcerea potasiului în celule. Dacă aceste schimbări apar prea repede, a provocat hipokaliemie poate duce la o aritmie cardiacă fatală, paralizie respiratorie și ileus paralitic. Aceste complicații pot fi evitate în cazul înregistrării caracteristicilor fiziopatologice ale DKA și monitorizarea frecventă a efectelor terapeutice.

Capacitatea de insulină pentru a ghida potasiu în celule este direct proporțională cu concentrația de insulină. Acest fapt servește ca un sprijin suplimentar pentru doze mici de terapie cu insulină metode suporteri. O astfel de terapie oferă stabilitate mai mare a concentrației potasiului extracelular în primele stadii ale tratamentului.

înlocuire de potasiu timpurie este in prezent standardul de ingrijire. Unii autori recomandă adăugarea unei mici cantități de potasiu (20 mEq) a administrat inițial fluid intravenos. Alții preferă introducerea potasiu în primele 2 ore și 3 (insulină atunci când a inițiat) sau după terminarea volumului de umplere al circulației sângelui. În prezența oligurie necesară pentru investigarea funcției renale și potasiu reduce substituție. Held frecvente (la fiecare 1-2 ore) și monitorizarea ECG determinarea potasiului pentru detectarea modificărilor care reflectă concentrația de potasiu din sânge. In primele 12-24 ore, de obicei este necesar între 100 și 200 mEq de potasiu. În unele cazuri, este necesară administrarea de 500 mEq de potasiu.

Lipsa de acțiune fiziologică normală de insulină datorită rezultatelor sale deficiență în manifestări clinice și biochimice ale DFA. Restaureaza lipsă de insulină necesară pentru controlul hiperglicemiei și cetonemiei și pentru a restabili homeostazia metabolică normală. Cantitatea de insulină necesară pentru atingerea obiectivelor tratamentului, frecvența de administrare și calea de administrare sunt discutate pe larg în literatura de specialitate în ultimii ani. Trebuie subliniat faptul că o bună cunoaștere a metodei de tratament, monitorizare continuă și atenție la detalii situația specifică sunt cheia pentru tratarea cu succes a DKA. Cantitatea de insulină și calea sa de administrare sunt de o importanță secundară.

În mod tradițional, se recomandă utilizarea unor doze mari de insulină cu acțiune rapidă, în funcție de starea de conștiență a pacientului și gradul de cetonemiei. Cantitatea de insulină la fiecare 2-4 ore de 50-300 UI. Este acum clar că normalizarea indicatorilor biochimici în DFA nu necesită doze mari de insulină care utilizarea lor de multe ori dezvolta complicatii, cum ar fi hipoglicemie si hipokaliemie.

doze mici tehnici de terapie cu insulină în DFA, de obicei, simplu, sigur și eficient. Metodele de terapie prelungită de perfuzie, precum intramusculare, subcutanate și bolusuri intravenoase de insulină. Aceste metode au fost utilizate cu succes la adulți și copii.

Principalul argument împotriva utilizării unor doze mari de insulină sunt: ​​nu este nevoie să reducă lor fiziologichnost- complicații nih mai frecvente decât cu doze mai mici. Concentrația de insulină în sânge de 20 până la 200 mU / ml asigură inhibarea gluconeogenezei și stimulează lipogeneza și aderența periferici ionii tkanyami- de potasiu în timp ce viteza maximă se atinge nivelul glucozei din sânge cad. Atunci când se utilizează doze mari de insulină în nivelul sanguin ajunge la 250- 3000 mU / ml, care depășește cu mult concentrația necesară pentru un efect terapeutic maxim. În timpul perfuziei cu insulină prelungită la o rată de 1 UI / h concentrația plasmatică este crescută la 20 mU / ml. Ca urmare, administrarea de 5 U / h creează o concentrație terapeutică 100 mU / ml. De obicei, acest nivel este suficient pentru a realiza normale metabolice homeo-staza.

Timpul de înjumătățire plasmatică al insulinei atunci când este administrat pe cale intravenoasă este de 4,5 min eficace de înjumătățire biologic la nivelul tisular nu depășește 20-30 min. Convențional terapia intravenoasă în bolus, administrată la fiecare 2-4 ore, pentru a nu crea o uniformă, efect continuă de insulină.

În cele din urmă, cu utilizarea unor doze mari de creștere legate de insulina in incidenta complicatiilor, inclusiv hipoglicemie, hipokaliemie și încălcarea echilibrului osmotic. Potrivit majoritatea studiilor, incidența hipoglicemiei cu terapia cu insulină cu doze mari de doze mici de terapie 25. Frecventa hipoglicemia este practic zero. În ceea ce privește hipokalemia, frecvența apariției sale în tratamentul cu doze mari de insulină este de aproximativ 25%, iar atunci când se utilizează doze mai mici - mai puțin de 5%. În final, deplasarea rapidă a glucozei la doze mai mari de insulină castron este însoțită de încălcarea echilibrului osmotic cu complicații ulterioare, cum ar fi edemul cerebral. Mai mult efect insulină treptată și uniformă obținute cu tratament în doză mică previne deplasarea rapidă a fluidului în organism și este asociat cu mai puține complicații.

Toate metodele de tratament cu insulină în doze mici sunt eficiente în eliminarea consecințelor metabolice ale deficit de insulina. Toate tehnicile propuse au anumite avantaje, dar rezultatul final cele mai favorabile observate în cazul administrării intravenoase sau intramusculare prelungită a insulinei.

La o perfuzie continuă cu doze mici de insulină sunt administrate în timpul 5-10 ore de unități de insulină regular. (Doza pentru copii. - 0,1 U / kg pe oră) perfuzie Dacă acțiunea insulinei începe aproape imediat, deci este necesar un bolus preliminar. Administrarea pe termen lung a insulinei asigură concentrației stabilă de sânge eficace și o mai mare flexibilitate în alegerea unei doze adecvate de insulină. insulină deja a intrat rapid la descompune terminarea perfuziei, ceea ce permite un control sporit asupra cantității date de insulină decât după administrarea intramusculară sau subcutanată.

complicații grave de perfuzie prelungita de doze mici de insulină sunt rare, principalul dezavantaj al acestei metode este necesitatea de a utiliza pompa de perfuzie, precum și monitorizarea frecventă, permițând să se asigure că insulina este administrat în cantitatea potrivită. accesul venos separată pentru perfuzie de insulină este de dorit, dar nu este obligatoriu.

În cazul în care este imposibil să se asigure monitorizarea permanentă care alăptează picurător o mai bună utilizare a doze mici metodă de terapie cu insulină, administrat intramuscular sau subcutanat. Principalul dezavantaj al acestei metode (în special atunci când se administrează subcutanat) este faptul că absorbția insulinei de la locul injectării dificil predictibil la pacienții cu hipotensiune arterială și spasme vasculare periferice. Este dificil de a determina absorbția definită poate întârzia la atingerea unor niveluri adecvate de insulină. Mai mult decât atât, decelerație absorbția poate determina depunerea locul de injectare a insulinei în cazul în care acesta va fi mai târziu absorbit, cauzand hipoglicemie. Aceste complicații pot fi eliminate în mare parte prin asigurarea hidratarea adecvată a pacientului și folosind o doză mică (dar adecvată) de insulină pentru a preveni acumularea semnificativă.

Acțiunea de insulină atunci când este administrat intramuscular se manifestă mai lent decât atunci când se administrează intravenos. Regimul de tratament cel mai frecvent recomandată cuprinde administrarea de 20 UI de insulină intramuscular sau intravenos (sau 10 unități și invers), urmată de injectarea intramusculară de 5-10 U / oră. Timpul de înjumătățire plasmatică al insulinei administrat intramuscular este de 2 ore. Injecții cu insulină pe oră furnizează o concentrație constantă eficientă a insulinei în sânge.

Când au fost observate la insulină unele probleme comune, care nu depind de metoda utilizată pentru administrarea de insulină. Pacienții care nu răspund la terapia cu insulină cu doze mici, constituie 1-2%. Această frecvență scăzută a pacienților non-reactive sugerează că problema rezistenței la insulină este oarecum exagerată. Dacă prima oră de insulină pacientul nu răspunde la doze mici, se recomandă în general dublarea ratei de perfuzie sau administrarea intravenoasă în bolus a insulinei. In mod similar doza de insulină pe oră este crescută până la un rezultat satisfăcător. Principalul motiv pentru lipsa de răspuns la terapia cu insulină în doză mică este prezența infecției.

În cazul unei scăderi a concentrației de glucoză la 250 mg / dl la glucoză intravenos trebuie adăugate la lichid. Tratamentul cu insulină nu trebuie oprit din cauza zahărului inferior krovi- trebuie să continue până la dispariția cetonemiei și acidoză. Administrarea intravenoasă de insulină nu trebuie întrerupt brusc. Încetarea perfuziei trebuie să fie precedată de o perioadă de administrare subcutanată a efectului insulinei pentru a furniza "suprapune".

Rolul terapiei de substituție cu fosfat în tratamentul DKA rămâne extrem de controversat. În cele mai multe cazuri, la începutul DKA are loc hiperfosfatemiei. Cu toate acestea, în conformitate cu una dintre publicațiile, aproape 90% dintre pacienții cu DFA în primele 6-12 ore după începerea tratamentului au hipofosfatemie acute. Această reducere a conținutului de fosfat se datorează în principal mișcarea bruscă a fosfaților din spațiul extracelular în celule datorate administrării de insulină și glucoză depozit accelerat. Fosfații se găsesc în aproape toate țesuturile din corp, și astfel încât acestea să se deplaseze privează de țesut de aceste componente vitale. Hipofosfatemie, de obicei, cea mai pronunțată după 24-48 ore după tratamentul cu insulină.

Fosfații joacă un rol esențial în eliberarea energiei din ATP și oxigen livrare la nivel tisular de 2,3-difosfoglitserinovoy al acidului (2,3-DPG). În plus, din fosfatul multor enzime vitale dependente, cofactori și substanțele active ale biochimică. lipsa acută de fosfat este asociată cu o varietate de manifestări clinice, inclusiv paralizia neuromusculară care duce la insuficienta respiratorie, și, eventual, la o încălcare a funcției miocardice.

hipofosfatemia acută poate fi corectată prin administrarea intravenoasă sau orală a fosforului. Există o serie de medicamente pe cale orala, dar ele pot provoca plus diareyu-, absorbția lor este dificil de a predetermina. Acesta poate fi utilizat în prezent comercializate fosfor medicament intravenos (KH2PO4 plus K2HPO4) care conține K + la o concentrație de 4 mEq / ml și fosfor într-o concentrație de 96 mg / ml. Adăugarea de 5 ml de potasiu și fosfor terminat preparare la 1 litru de curgere a fluidului intravenos asigură aproximativ 20 mEq și 480 mg de K + RO42.

Hipofosfatemie, de obicei, nu conduce la consecințe clinice adverse, în timp ce concentrația de fosfor din ser este mai mică de 1,0 mg / dl. Adăugarea de fosfor nu este arătat și că trebuie făcute până la concentrația acestuia scade sub un anumit nivel. Unii autori recomandă utilizarea sărurilor de potasiu și fosfat de potasiu în loc ca substituție clorură de potasiu în tratamentul unei DFA. trebuie descurajat utilizarea de rutină timpurie a soluției de potasiu-fosfat pentru a înlocui potasiu. substituție necesitate fosfor (cand apare) apare în decurs de câteva ore după administrarea tratamentului de potasiu DKA- necesită de obicei mult mai devreme.

Prezintă o serie de efecte secundare nedorite ale administrării de fosfor. Acestea includ hiperfosfatemie, hipocalcemie, hipomagneziemie, calcificarea metastatică tesuturilor moi, hipernatremie și deshidratare asociată cu diureza osmotica. În tratamentul DKA sunt controlate nivelurile de fosfor în sânge, dar orice reguli clare pentru utilizarea de rutină a fosfaților nu există.

Complicațiile asociate cu DKA includ aspirația conținutului stomacului pacienților care sunt stază inconștient, vasculare și tromboză venoasă profundă, și coagularea intravasculară diseminată (DIC). Recent, a existat o dezvoltare a mesajului rabdomioliză în cetoacidoză diabetică. Furnizarea normală a căilor respiratorii și evacuarea conținutului gastric care prezintă toți pacienții care sunt în stare de inconștiență.

utilizarea profilactică de heparină poate ajuta în prevenirea complicațiilor trombotice. Complicațiile majore în tratamentul hipokaliemie DFA sunt acidoza LCR paradoxal și edem cerebral. Aceste complicații frecvent asociate cu activități terapeutice active excesive sau prea grosiere si in mare masura prevenite. Scopul tratamentului DKA este o normalizare treptată a parametrilor biochimici. Utilizarea unei soluții izotonice de sodiu, ca fluid intravenoasă de clorură inițială, evitând introducerea unor cantități excesive de bicarbonat, de substituție de potasiu precoce în timpul tratamentului și insulină în doze mici DFA evită schimbări bruște în metabolismul apei electrolit și alte fluctuații ale nivelului substanțelor dizolvate în sânge.

După cum sa menționat deja, în baza prevenirii complicațiilor în tratamentul DKA este o înțelegere profundă a fiziopatologia cetoacidozei, monitorizarea constantă a pacientului și atenția la cele mai mici schimbări în ea.

Înainte de introducerea în practica clinică de insulină în 1922, a fost DFA condiție absolut fatală. În prezent, rata de mortalitate pentru DKA în cele mai bune centre medicale este de 5-15%. În mortalitate mai puțin instituționalizat ajunge la 20-30%, iar la pacienții cu vârsta peste 60 de ani de mortalitate de 50% din cauza DKA nu este mai puțin frecventă.

In general, cu cât osmolarității concentrației azotului seric ureei și nivelul zahărului din sânge, cu atât mai mare mortalitatea. Și mortalitate crescută observată la pacienții cu bicarbonat seric inițială mai mică de 10 mEq / l.

O astfel de mortalitate ridicată contribuie la factorii responsabili de dezvoltarea rapidă a cetoacidoză diabetică, în principal infecție și infarct miocardic. În acele cazuri în care factorul precipitant este o mortalitate de infarct miocardic ajunge la 50%. Alti factori care reduc șansele de supraviețuire includ vârsta înaintată, hipotensiune arterială severă, comă patologie anterioară prelungită și severă, în special boli ale sistemului cardiovascular și a rinichilor.

De-a lungul ultimilor ani în tratamentul diabetului zaharat insulino-dependent ambulatoriu au existat multe schimbări. O nouă abordare a tratamentului acestor pacienți oferă un control mai rigid nivelul de zahăr, în scopul de a reduce complicațiile pe termen lung ale diabetului zaharat. Metodele propuse de tratament poate reduce, de asemenea, incidența cetoacidoză diabetică și mortalitatea legată (anual în Statele Unite a înregistrat 4.000 de decese din cauza DKA).

O metodă uzuală de tratare a diabetului intr-o baza in ambulatoriu cuprinde una sau două injecții cu insulină pe zi și controlul nivelului zahărului în urină (efectuată de către pacient). Tratamentul intensiv este auto-control (de către pacient) concentrațiile de zahăr din sânge și selectarea dozei de insulină pe baza determinărilor efectuate. În acest scop, o picătură de sânge de la un deget sau earlobe este plasat pe o bandă de test impregnate cu schimbarea culorii corespunzătoare reagenti benzii este evaluată vizual sau de un reflectometru. Această metodă este mai precisă decât nivelurile de zahar de control în urină și este comparabil cu determinarea în laborator a concentrației de glucoză. Insulina poate fi administrat ca injecții de două ori pe zi (sau mai multe), sau sub formă de perfuzie subcutanată continuă cu ajutorul unei pompe portabile.

Avertizare DFA depinde de asemenea de către medic și răspunsul pacientului (dacă primul detectează anumite modificări) asupra decompensării metabolice (hiperglicemie, glicozurie, cetonuriei) sau stare de stres (infecție și t. D.). Măsurile preventive în astfel de cazuri includ substituirea unui preparat de insulină convențională a acțiunilor intermediare și monitorizarea zahărului din sânge în urină sau la fiecare 4 ore. Pacienții trebuie informați asupra încetării non bruscă a tratamentului cu insulină. Importanta are aport adecvat de lichide și o cantitate suficientă de calorii pe care se realizează cel mai bine prin utilizarea de aditivi lichizi glucoză pură (după cum este necesar). Stresul poate fi redus cu antibiotice (în cazul infecției) și antipiretice (pentru febra).

Ambulatoriu poate monitoriza schimbările în anumiți parametri care indică necesitatea de spitalizare. Astfel, scăderea greutății corporale a pacientului cu mai mult de 5% off ratele regulate indică prezența deshidratare severă. Incapacitatea de a menține hidratarea este o indicație pentru spitalizare. Alți indicatori includ rata inițială de respirație mai mare de 36 / min (care reflectă hiperventilatie compensatorii ca răspuns la acidoză) și orice perturbare a conștiinței. Scopul prevenirii DKA este punerea în aplicare mai activă merită. ED medic ca nimeni altcineva nu este în măsură să ofere asistență eficientă în acest sens.

Distribuiți pe rețelele sociale: