Primul ajutor pentru coma hiperosmolara nonketotic

Acest sindrom are multe asemănări cu DFA, inclusiv hiperglicemie și giperosmolyarnosti- principala trăsătură distinctivă este absența cetoacidoză. Cei mai mulți autori cred că DFA și NKGOK sunt diferite stadii ale unui singur proces biochimic, iar atunci când acestea există într-o formă pură, reprezintă capetele opuse ale proceselor biochimice de mobilizare grăsime.

Pacientii cu NKGOK au de obicei o concentrație de glucoză în sânge peste 800 mg / dl (de obicei 1000 mg / dl sau mai mult), ser osmolaritate 350 mOsm / kg și un test negativ pentru cetone serice. Pentru comparație, nivelul mediu de glucoză din sânge la pacienții cu DFA este de obicei sub 600 mg / dl, ser osmolalitatea rar depășesc 350 mOsm / kg, iar corpurile cetonice din ser de testat pozitiv clar.

NKGOK observate cel mai adesea ca o complicatie acuta a diabetului zaharat. Marea majoritate a pacienților cu diabet zaharat este exprimat moderat, inceput la varsta adulta si controlate cu dieta sau gipoglikemikov orală. La 2/3 dintre pacienții fără antecedente de diabet, iar NKGOK le este manifestarea initiala a bolii. NKGOK se dezvoltă într-o minoritate de pacienți dependenți de insulină care primesc tratament parenteral. Un caz de apariția statelor extreme (și NKGOK ordine), în același pacient.

Orice explicație a patogeneza NKGOK necesită un răspuns la întrebarea: de ce, atunci când această condiție se dezvoltă hiperglicemie extremă și cetoacidoză nu apare? răspuns clar și specific la această întrebare este nu. Răspunsul simplu este, probabil, ar putea fi: hiperglicemie se dezvolta, deoarece nu dezvolta cetoacidoza. Imposibilitatea apariției cetoacidozei permite procesului patologic anterior rămâne mult timp nerecunoscut, ceea ce duce la concentrarea excesivă a zahărului în sânge.

Se presupune că, atunci când un pacient cu diabet zaharat usoara care apar la maturitate, sub rezerva de stres, celulele beta ale pancreasului, ca răspuns la creșterea glicemiei crește secreția de insulină. stres diabetogenici în curs de desfășurare conduce în final la epuizarea rezervelor insulinogenic în celulele beta, și nivelul insulinei plasmatice scade.

Deoarece capacitatea insulinogenic celulelor beta la pacienții cu diabet moderat este crescut, mai mari glicemia observate înainte de epuizarea rezervei de insulină. În cazul în care pacientul primeste insulina, extra insulina celulelor beta ofera timp suplimentar pentru refacerea funcțiilor lor, crescând astfel timpul necesar pentru epuizarea rezervei de insulină. In plus, nivelurile crescute de glucagon pot contribui la gluconeogenezei in ficat, ceea ce duce la hiperglicemie masivă.

Motivul pentru lipsa de cetoacidoză atunci când NKGOK nu este foarte clar. Studii experimentale cu insulină efectuarea de măsurători de nivel, acizi grași liberi (FFA), glucagon, glucocorticoizi și hormonul de creștere au dat rezultate contradictorii când NKGOK. Unii investigatori detecta niveluri scăzute de FFA în nivelul normal al insulinei, glucocorticoizi și hormonul de creștere. Ei cred că inhibarea lipoliza se datorează niveluri relativ ridicate de insulină circulant sau un conținut mai scăzut decât atunci când lipolitice hormon DFA. Atunci când are loc frânarea precursoare lipoliza eliberarea corpilor cetonici, prin urmare, nu se dezvolta cetoacidoză.

Este cunoscut faptul că cantitatea de insulină necesară pentru a inhiba lipoliza in tesutul adipos, semnificativ mai mică decât cantitatea necesară pentru a promova utilizarea glucozei de către țesuturile periferice. Astfel, cetoacidoza poate apărea deoarece insulina circulant este suficient pentru a inhiba lipoliza, dar nu a fost suficient pentru a preveni dezvoltarea de hiperglicemie. Potrivit altor cercetători ca în DFA, și atunci când NKGOK marcate niveluri la fel de ridicate de FFA si insulina circulant scazut.

În plus, glucagon, și glucocorticoizi (cortizol) in ambele condiții sunt crescute în aceeași măsură. Autorii au concluzionat că acizii grași liberi NKGOK sunt mobilizate în aceeași măsură ca și în DFA, dar în interiorul oxidării FFA hepatic intrare ghidat de cale neketogennomu (cum ar fi sinteza de trigliceride), ca urmare a unei cantități suficiente de insulină în ficat. Măsurat conținutul de insulină în sânge care curge în ficat și care curge departe. Când DFA În ambele cazuri, nivelul de insulină a fost scăzut, în timp ce la nivelul insulinei dopechenochny NKGOK de două ori poslepechenochny. Adepții acest punct de vedere cred că ficatul selectiv "Cazi" insulină, în timp ce periferia este "diabetic" condiție. Ei ajung la concluzia ca insulina activ isi exercita efectul asupra nivelului antiketogenic hepatic, mai degrabă decât la nivelul adipocitelor.

Indiferent de efectul patogeneza NKGOK hiperglicemiei în producerea diureza osmotica, și fluid și dezechilibru electrolitic este destul de ușor de înțeles. Rezervele generale de apă în organism este distribuit în mod normal între intracelular (două treimi) și extracelular (o treime) compartimente lichide. De bază (substanțe dizolvate în apă) solyutantami osmotic în lichidul extracelular sunt sodiu și anionii săi. Principalul solyutantami intracelular considerat ca potasiu, magneziu și fosfat. In ciuda o astfel de compoziție diferită în cele două compartimente sunt în osmolaritate fluid aceeași ca și apa trece liber prin membranele celulare, eliminând astfel gradientul osmotic.

Atunci cand un pacient cu diabet zaharat dezvoltă deficiență relativă de insulină, hiperglicemia este o consecință a utilizării glucozei periferice reduse și crește producția de către ficat. glucoza osmotic activă este în fluidul extracelular. Când membrana celulelor deficit de insulina nu este liber permeabilă la glucoză și direcționează apa din spațiul intracelular extracelular pentru egalizarea osmolaritate. Prezența unor cantități mari de glucoză în spațiul extracelular are tendința de a menține osmolaritatea spațiului la costul reducerii volumului celular. Creșterea relativă a volumului de fluid extracelular poate proteja împotriva NKGOK hipotensiune arterială înainte de etapele ulterioare.

Împreună cu mișcarea fluidului în țesuturile organismului se produce diureza osmotica. In mod normal, echilibrul apei este mentinut hormon antidiuretic (ADH) pituitară posterioară. În hiperglicemie severă, glicozurie duce la creșterea volumului și a ratei de urina curge prin rinichi. În ciuda nivelului maxim de ADH, apa nu mai poate fi reabsorbite posibil, ceea ce conduce la o creștere a volumului de urină. apa totala a corpului scade și crește ser osmolaritate. Pierderea de lichide la NKGOK este de 8-12 l.

Diureza osmotică, de asemenea, duce la un dezechilibru de sodiu. In reabsorbție de sodiu normal din tubii distal este realizată și este mediat de sistemul renină-angiotensină. Prin scăderea reabsorbției gradient de concentrație a apei față de care trebuie să fie transportat în mod activ de sodiu în distal crește tubilor. Astfel, o parte semnificativă a filtrat sodiu rămâne neabsorbit și excretat în urină finală. Cu toate acestea, pierderea apei prin diureza osmotica depășește pierderea de sodiu, iar pacientul devine hipertonică în raport cu sodiu. De lungă durată diureza a crescut duce la hipovolemie si deshidratare hipertonice.

Consecința diureza osmotica este, de asemenea, epuizarea comună de potasiu. tubii distali maxim stimulate de aldosteron și o anumită cantitate de sodiu reabsoarbe în schimbul de potasiu. Având în vedere durata mai mare osmotic diureza la pierderea de potasiu NKGOK mai mare decât cea când DFA și poate ajunge la 400-1000 mEq. Pierderea de potasiu poate determina simptome clinice, în cazul în care pacientul este rehidratat. In timpul diureza osmotica este o pierdere și alte solyutantov, cum ar fi magneziu și fosfat.

NKGOK poate apărea la orice vârstă, dar la copii și adolescenți este rar. Cel mai adesea apare la persoanele de vârstă mijlocie și pozhilyh- frecvența este aceeași în ambele bărbați și femei. NKGOK de multe ori apare la diabetici, deși majoritatea dintre ele, la momentul admiterii la ED, acest diagnostic nu este disponibil.

Pacienții care nu se pot servi (de exemplu, copii, persoane aflate sub supraveghere asistenta la domiciliu, iar retardat mintal), sunt deosebit de sensibile la debut brusc NKGOK. Imposibilitatea de auto-consum de apă la incapacitatea contactului cu masca simptomele și semnele bolii precoce din jur. Un număr semnificativ de pacienți NKGOK se dezvoltă fără nici o aparentă prichiny- în majoritatea cazurilor detectate diabet care apar la maturitate.

Este cunoscut faptul ca infectii ale tractului respirator superior, chiar minor sau gastroenterita poate provoace DKA- apariție pentru NKGOK necesită de obicei mai sus boli mai grave. Factorul stimulator este adesea o infecție, în special pneumonie Gram-negativ. Alte declanseaza includ infarct miocardic, accident vascular cerebral, hemoragie gastro-intestinală, pielonefrită acută, pancreatită acută, uremie, hematom subdural și ocluzia vaselor periferice. La pacienții cu curs de dezvoltare NKGOK adesea o afecțiune cronică (în special rinichi și cardiovasculare).

Cu utilizarea asociată apariția NKGOK a diferitelor medicamente. Cele mai multe dintre aceste medicamente sunt agenți de deshidratare sau reacțiile cauze secundare, și anume perturba eliberarea insulinei din pancreas, sau afectează efectele periferice ale insulinei. Ultimele două caracteristici sunt pe deplin aplicabile diuretice tiazidice și diazoxid, care sunt bine cunoscute ca factori cauzali NKGOK.

Alte medicamente asociate cu apariția acestui sindrom includ steroid compuși, difenilhidantoină, manitol, cimetidina, propranolol și imunosupresori. Printre agenții cauzatori NKGOK includ, de asemenea, blocante ale canalelor de calciu, cum ar fi veropamil, diltiazem și nifedipină. Difenilhidantoinei nu trebuie utilizat pentru tratamentul crizelor la pacienții cu NKGOK.

Condițiile clinice care pot duce la deshidratare severă și sarcină excesivă de glucoză (sau), poate determina apariția acestui sindrom la pacientii fara diabet. Acestea includ arsuri extinse, insolatie, hipotermie, stări asociate cu dializă peritoneală sau hemodializă utilizând soluții hipertone de glucoză, precum și pitaniem- parenteral adesea aceste condiții sunt respectate la pacienții spitalizați.

În unele cazuri, o istorie a ghidului pacientului privind consumul de cantități mari de lichide care conțin zahăr. La acești pacienți sunt de obicei marcate iritabilitate si un grad mai mic de deshidratare decât alți pacienți cu NKGOK.

Perioada de prodromal în dezvoltarea NKGOK este mai lung decât în ​​DKA. Modificări metabolice apar pe parcursul mai multor zile și, uneori, de mai multe săptămâni. Aproape întotdeauna simptome prezente de poliurie, polidipsie, letargie și creșterea, dar pot merge nerecunoscute. Datorită dezvoltării insuficiente a cetoacidozei și absența manifestărilor sale clinice anterioare procesului patologic poate rămâne nerecunoscut până până acolo stupoare sau coma. Principalul lucru care a atras atenția medicului la acești pacienți, o reducere a reactivității.

simptome fizice specifice asociate cu NKGOK nu există. Aproape toți pacienții este deshidratarea considerabilă. Semnele uzuale de deshidratare includ membrane uscate mucoase, limba ridat, lipsa de transpirație, precum și retragerea moale și glob ocular. Poate fi prezentă posturale hipotensiune arterială și tahicardie reflexă. La 1/3 pacienți au loc colaps circulator și șoc. Shock apare cel mai adesea în prezența pneumoniei Gram-negativ. La o treime din pacienți au febră, de asemenea. Modelul de respirație este variabilă. Kussmaul respiratie NKGOK necaracteristic fara complicatii, dar hiperventilație pot fi prezente în atsidotichnogo (din alte motive) pacientului. De obicei, există dificultăți de respirație în timpul scurtime sale frecvente și de respirație. Miros de acetonă din gură lipsește.

Cele mai pronunțate semne neurologice. Aproape toți pacienții au o tulburare de gândire, variind de la răspunsurile inexacte la anumite întrebări și se încheie confuzie, somnolență, stupoare sau comă. Cu cât osmolaritatea sângelui, cu atât mai mare inhibarea pacientului. Osmolaritatea medie la pacienții în comă cu NKGOK este de 380 mOsm / kg. Inhibarea conștiinței nu este corelată cu concentrația de glucoză sau pH-ul parametrilor plasmei LCR. Lipsa unei comă nu exclude prezența sindromului, deci ar trebui să mențină un indice ridicat de suspiciune pentru diagnosticul NKGOK și toți pacienții cu tulburări psihice.

Simptomele cel mai frecvent observate sunt unilaterale sensibilitate tulburări focale și (sau) hemipareze. Aproximativ 15% dintre pacienți au activitate convulsii, în general de motoare de tip focal (85%). Convulsiile pot să apară în funcție de tipul "Grand mae". Poate experimenta tremor, spasme musculare, și o varietate de alte anomalii neurologice, inclusiv afazie, hiperreflexie, slăbiciune musculară, depresie reflexelor tendinoase profunde, ca răspuns pozitiv plantară și rigiditate a gâtului. Potrivit unei serii Arieff Carroll și observații, în 12 din 33 de pacienți cu NKGOK a fost diagnosticata pentru prima data "accident vascular cerebral acut, probabil,". Acest diagnostic nu a fost confirmat în nici una dintre ele.

Dacă luăm în considerare vârsta medie a acestor pacienți și frecvența simptomelor neurologice, astfel încât accident vascular cerebral de multe ori diagnosticate greșit sau sindrom cerebral organic nu este surprinzător. NKGOK trebuie suspectata la fiecare pacient în vârstă și deshidratat cu hiperglicemie sau glicozurie, mai ales în cazul diabetului zaharat ușoare primesc tratament cu diuretice sau corticosteroizi.

Diagnosticul este de obicei confirmat prin studii de laborator. Principalii indicatori sunt în acest caz concentrația de glucoză în sânge, nivelele serice de cetone și osmolalitatea serice. Evaluarea preliminară a zahărului din sânge și nivelurile de cetonă pot fi obținute rapid la patul folosind testul nitroprusside și o bandă de test cu un reactiv pentru glucoză. Teste suplimentare includ hemoleucograma și determinarea nivelului de electroliți, azotul ureic in creatinina din sânge și gazele arteriale.

Osmolaritatea măsurat este în general mai mare decât valoarea calculată, deci dacă este posibil, este necesar să se obțină determinarea de laborator.

electroliților din ser este variabilă. Conținutul de sodiu seric variază de la 120 la 160 mEq / l, dar din moment ce pierderea apei are loc cu un exces de sodiu în procesul de pacient diureză osmotică aproape întotdeauna hipertonic. Trebuie reamintit faptul că pentru fiecare creștere a nivelului de glucoză din sânge este de 100 mg / dl este redus de sodiu 1,6mEkv / l. Epuizarea rezervelor totale de potasiu este inevitabilă și de obicei grele. Pierderea de potasiu la NKGOK depășește pe când DFA datorită lungimii mai mari a diurezei osmotice, și, de asemenea, din cauza pierderilor gastrointestinale și (uneori) preparate de aplicare kaliyureticheskih.

nivelurile au crescut aproape întotdeauna BUN datorită reducerii volumului extracelular și în consecință precedente bolii renale. Nivelurile scăzute de azot uree, este de 60-90 mg / dl, a crescut proporțional cu creșterea creatininei din sânge. Raportul dintre azotul din uree, la creatinină poate fi de 30: 1. Odată cu înlocuirea volumului de fluid pierdut azotemia prerenală permisă, dar în 60-80% din pacienți conținut de zgură de sânge continuă să crească, ceea ce reflectă insuficienta renala cronica.

Prezența acidoza metabolică datorită acumulării corpilor cetonici, necaracteristice pentru NKGOK, dar pot exista alte origini acidoza. Potrivit majoritatea studiilor, 30-40% dintre pacienți au exprimat moderat acidoză metabolică asociată cu acumularea de acid lactic în sânge sau uremie. Cu toate acestea, într-un număr semnificativ de cazuri, cauza ramane acidoză inexplicabile. Acesta a raportat o creștere bruscă a creatinkinazei la pacienții cu NKGOK din cauza complicațiilor asociate cu rabdomioliză.

Datorită înaltă frecvență bolilor cronice care necesită o cercetare amănunțită a factorilor declansatori. În același timp, a efectuat un test de urina, radiografie toracica, ECG, culturi de sânge, urină și spută. În legătură cu prezența frecventă a febrei și simptome neurologice, inclusiv rigiditate gat, poate fi nevoie de o puncție lombară pentru a exclude meningita. În cazurile tipice sunt determinate în LCR presiune normală CSF, niveluri semnificativ crescute de glucoză (de obicei 50% din nivelurile serice), normal sau conținut ușor crescute ser osmolaritatea osmolaritatea plasma belka- identice.

Tratamentul NKGOK, la fel ca orice condiție pune în pericol viața, care necesită o monitorizare constantă și atenție la cele mai mici modificări ale parametrilor clinici. Foarte importante sunt determinarea în serie a glucozei, electroliți și osmolaritate serică. Înregistrare recomandată a parametrilor vitali și a răspunsului pacientului la intervențiile terapeutice efectuate. Sarcinile specifice NKGOK tratamente includ corectarea hipovolemie si deshidratare, restabilirea echilibrului electrolitic, o scădere a glicemiei și hiperosmolaritate. rezultatele dorite ale tratamentului care au realizat, de obicei, în decurs de 36 de ore, sunt nivelul de zahăr din sânge de 250 mg / dl, osmolaritate serică de 320 mOsm / kg și urină de ieșire mai mică de 50 ml / h.

Consens cu privire la o compoziție adecvată de lichid intravenos utilizat în terapia de substituție timpurie nu există. Unii autori recomandă utilizarea soluției de clorură de sodiu izotonică (0,9% NaCI), în timp ce alții sugerează utilizarea soluție salină pe jumătate normală (0,45% clorură de sodiu). izotonice recomandand cred că tratamentul cel mai urgent în astfel de cazuri necesită șoc hipovolemic.

Deși cu NKGOK pacientul pierde prea mult lichid cu substanțele dizolvate în ea și este hipertonică, soluție salină normală este lăsat pentru el gipotonichnym- 80% lichid izotonic rămâne în compartimentul extracelular. Utilizarea acestui tip de soluții promovează corectarea deficitului volumului de fluid extracelular, tensiunea arterială se stabilizează și menține diureza adecvată. Odată ce acest lucru este realizat, puteți introduce o soluție hipotonă, în scopul de a furniza apă liberă pentru corectarea deficitului volumului intracelular.

Susținătorii aplicației seminormal sau hipotonice, saline ca terapia de fluid inițial susțin că orice substanță activă în osmotic de substituție fluidului crește și prelungește starea hyperosmotic. Mai mult, ca pacientul pierde cantitatea în exces dizolvat în componentele lichide, administrarea logică a soluției hipotonice la terapia de substituție.

Toți autorii sunt de acord că pacienții care sunt în stare de șoc hipovolemic trebuie să primească soluție salină izotonică până la recuperarea completă în lichid circulant. Potrivit majoritatea autorilor, la pacienți cu hipernatremie semnificativă (155 mEq / L) sau hipertensiune, selecția inițială atunci când terapia de substituție lichidului trebuie să fie ser hipotonic.

Rar, pacienții au hiperglicemie, hiponatremie și a scăzut sau normal osmolaritate. Acest lucru indică un exces semnificativ de apă, probabil datorită consumului în cantități mari. Utilizarea de rutină a datelor de condiții saline hipotone pot contribui la intoxicatia cu apa.

Studii controlate cu comparații avantaje ale soluțiilor izotonice și hipotonice în timpul tratamentului NKGOK absent inițial. Cu toate acestea, există unele linii directoare pentru a determina cantitatea de lichid necesară și rata sa de introducere indiferent de soluțiile.

Deficitul fluid mijlociu cu NKGOK tipic 20-25% din cantitatea totală de apă a corpului (PSB) sau 8.12 litri. Se crede că PSB în vârstă este de 50% din greutatea corporală. Cunoașterea de masă corporală a pacientului, puteți calcula cu ușurință PSB normală și deficit de apă (2-25% PSB). Jumătate din deficitul de apă calculată este alimentată în primele 12 ore de tratament, iar echilibrul în schimbul de apă este setat pentru următoarele 24 h. Pierderea continuă imperceptibil apei ca pierderea in urina, de asemenea, alimentată.

Rata de lichid de perfuzie se determină în conformitate cu nevoile bolnogo- de obicei lichid se introduce rapid până până când se stabilizează tensiunea arterială și nu revine diureză adecvată. Atunci când terapia de substituție de lichide trebuie luată în considerare starea rinichilor și a sistemului cardiovascular. Controlul constant al presiunii venoase centrale și diureza.

O parte importanta a tratamentului de substituție este electroliți NKGOK. Pacientul medie cu pierderea de fiecare litru de apă, în același timp, a pierdut 70 mEq de ioni monovalenți. Astfel, în mod tipic necesită substituția 300-800 mEq de sodiu și potasiu.

deficit de sodiu este compensată prin introducerea unui normal (154 mEq de sodiu per 1 L) sau semi-normal (77 mEq de sodiu per litru 1) soluție salină. Compensația pentru pierderea de potasiu, precum și la DFA, începe în primele etape ale tratamentului. potasiu adițional este introdus în primele 2 ore după începerea tratamentului cu fluid și insulină sau imediat după restabilirea funcției renale adecvate. Majoritatea autorilor recomanda administrarea KC1 la o rată de 10-20 mEq / h în faza acută a terapiei (24-36 h). Pentru pacienții care se prezintă cu hipopotasemie, se adaugă potasiu într-un fluid intravenos inițial.

In mod traditional, se credea că nevoia de insulină la pacienții cu NKGOK mai mici decât la pacienții cu DKA. Această diferență în necesitățile legate de scăderea rezistenței la insulină la pacienții cu NKGOK datorită absenței acidozei.

Schimbarea punctul de vedere asupra rezistenței la insulină, iar cantitatea de insulină necesară pentru tratarea cu succes a metodologiei DFA a dus la o reevaluare la insulina NKGOK. Publicații recente dedicate acestei probleme, scoate în evidență eficacitatea tratamentelor NKGOK doze mici de insulină. Potrivit rapoartelor, tratamentul acestei condiții este foarte urgentă administrarea eficientă a dozelor mici de insulină în timpul perfuziei intravenoase continue și injectare intramusculară periodică.

insulină obișnuită este administrată într-o doză de 5-10 UI / h în formă de lungă / în perfuzie sau prin injectare intramusculară. Dacă este selectat pe cale intramusculară, cele 20 de unități de insulină obișnuită poate fi administrat mai întâi intramuscular sau intravenos în bolus. Deseori, după este necesară doza inițială de administrare a insulinei suplimentare. După atingerea nivelului de zahăr din sânge de insulină aproximativ 300 mg / dl nu este administrat.

Motivele respingerii utilizării unor doze mari de insulină în tratamentul NKGOK chiar mai mult decât în ​​tratamentul DKA. In plus fata de o reducere mai treptată a concentrației de glucoză și, prin urmare, prevenirea hipoglicemiei, hipokalemia și edem cerebral, utilizarea de doze scăzute de insulină evită colaps vascular și insuficiență renală acută la pacienții cu NKGOK.

Concentrația ridicată de glucoză în lichidul extracelular îl protejează de spațiul de apă al hipovolemiei datorită surselor de apă intracelulare. În cazul reducerii rapide a concentrației de glucoză după administrarea unor doze mari de insulină într-o presiune osmotică insuficientă a fluidului extracelular poate determina mișcarea intracelulară a unor volume mari de apă cu dezvoltarea ulterioară a hipovolemie și colaps vascular. In mod similar, hiperglicemia diureza osmotica indusa, contribuie la protecția de necroză tubulară renală acută (OTH) datorită perfuziei renale reduse. În cazul reducerii rapide a concentrației de scădere a glucozei diureză osmotică, prin care se poate OTN. Potrivit unei serii de studii efectuate Arieff și Carroll, necroza tubulară acută după de înaltă insulină a fost prezentă la 5-30 pacienți.

Prin reducerea nivelului de zahăr din sânge până la 250 mg / dl la lichidul IV se adaugă glucoză. În continuare scăderea rapidă a concentrației de glucoză din sânge (mai mică decât nivelul specificat) poate duce la edem cerebral. Acesta poate fi recunoscut de instalarea bruscă a hiperpirexia hipotensiune arterială și la aprofundarea comă, în ciuda îmbunătățirii parametrilor biochimici. Deși tratamentul NKGOK edem cerebral apare rar, acesta trebuie să fie împiedicată în vederea fatalitate sale inevitabile.

Referitor la substituție opinii contradictorii exprimate de fosfat în tratarea NKGOK. In timpul tratamentului trebuie să monitorizeze concentrațiile plasmatice de fosfor, cu toate acestea, ar trebui să evite fosfații de perfuzie de rutină.

Pacienții cu NKGOK există un risc crescut de trombozele venoase și arteriale. Având în vedere acest lucru, se recomandă terapia de prevenire cu doze mici de heparină.

Mortalitatea pacienților cu medii NKGOK 40-60%. Această rată ridicată a mortalității se datorează parțial pacienților limită de vârstă. Jumătate dintre decesele pot fi legate de boli anterioare sau condiții predispozante. Mortalitatea a fost mai mare la pacienții cu insuficiență renală semnificativă. corelație absolută între supraviețuire și gradul de hiperglicemie si hiperosmolaritate pacientii no- cu o minima perturbare a conștiinței au o șansă mai bună de supraviețuire. NKGOK trebuie suspectată la fiecare pacienții vârstnici și deshidratate admise la ED, mai ales la pacienții cu comă, alterarea stării de conștiență sau simptome neurologice.

Riscul de a dezvolta NKGOK crescute la pacienții cu diabet zaharat usoare confirmate, antecedente familiale de diabet zaharat, la pacienții care primesc tratament cu diuretice, propranolol, sau steroizi, precum și la cei care sunt excluși social.

Distribuiți pe rețelele sociale: