Primul ajutor pentru accident vascular cerebral a glandei tiroide

TC ocurență este de obicei precedată de o intervenție chirurgicală pentru hipertiroidism. Frecvența crizelor pe cale chirurgicală a redus semnificativ în ultima perioadă a cauzat ca urmare a consumului de droguri și medicamente antitiroidiene iod în tratamentul și pregătirea preoperatorie a pacienților cu hipertiroidism. În prezent, TC este cel mai adesea cauzată de motive iatrogene. Potrivit rapoartelor, TC apare la 1-2% dintre pacienții spitalizați pentru hipertiroidism.

Factor de risc TC este hipertiroidism nerecunoscute sau netratate. Dobyns susține că adevărata TC apare numai in boala Graves (gusa difuză toxică), cea mai frecventa cauza de hipertiroidism. Alți autori raportează, de asemenea, culturi intoxicatie multinodulyarnogo ca (provocarea) factorul TC precedent. distribuția frecvențelor TC între ambele sexe este la fel ca in boala Graves: femeile TC observate în 9 ori mai des decât bărbații. Durata de tireotoxicoză necomplicate înainte de apariția crizei, variind de la 2 luni la 4 ani. Marea majoritate a pacienților cu TC au simptome de hipertiroidism pentru mai putin de 2 ani. prognoză corectă a dezvoltării hipertiroidism într-un anumit pacient nu este posibilă din cauza lipsei asociate cu vârsta, sexul sau rasa de factori predispozanți.

Așa cum este descris provoca mulți factori diferiți. Cu toate acestea, cea mai frecventă cauză de criză este o intervenție chirurgicală asupra glandei tiroide în tratamentul hipertiroidism. pregătirea preoperatorie modernă a pacientului reduce semnificativ această complicație, dar nu exclude apariția acesteia. Alți factori de plan chirurgicale, care s-au dovedit a provoca crize de tiroidă, nu include operarea în glanda tiroidă și anestezie cu eter.

Medicatie cauze ale crizei tiroidiene sunt numeroase și acum domină peste o intervenție chirurgicală. Cel mai frecvent factor precipitant TC este infecție, în special bronhopulmonară. La pacienții cu cetoacidoză diabet zaharat declansata de TC, coma hiperosmolară și hipoglicemie indusă de insulină. Ocurenta pacienți sensibili TC contribuie factori care cresc nivelul de hormoni tiroidieni zhelezy- acestea includ antitiroidiene anularea prematura preparatov- yoda- administrarea contrastele iodați radioactivi cu utilizarea soluției de raze X issledovanii- otrăvire tiroidiene gormonom- aplicare saturată de iodură de potasiu la pacienți cu zobom- nontoxic circulant palparea aspră a glandei tiroide la pacienții cu tireotoxicoză.

Factori suplimentari asociați cu dezvoltarea unei crize includ accident vascular cerebral, embolie în artera pulmonară, toxemiei de sarcină, și stres emoțional. În cele din urmă, o criză poate duce la spitalizare legate de efectuarea unor proceduri de diagnostic grosier.

Mecanismele exacte patogenice nu sunt definite TK. explicație foarte atractivă pentru apariția acesteia apare producția excesivă sau secreția de hormoni tiroidieni. teste funcționale ale tiroidei Rezultatele arată creșterea sa în timpul crizei majoritatea pacienților, dar gradul de această creștere nu este semnificativ diferită de cea observată în tireotoxicoza fără complicații. S-a sugerat că motivul este creșterea triiodotironina TC liberă (T3) și tiroxina liberă (T4). Cu toate acestea, criza este, de asemenea, observată în absența creșterii de T3 sau T4. Aparent, apariția crizei, în plus față de excesul de cantitatea sau forma de hormon tiroidian, ar trebui să afecteze altceva.

S-a sugerat o hiperactivitate adrenergice cauzată de sensibilizare a pacientului sau de hormoni tiroidieni, sau de încălcare a interacțiunii dintre hormoni tiroidieni si catecolamine. Atunci când nivelul glandei tiroide epinefrina plasmă accident vascular cerebral si noradrenalina nu crește. Un autor oferă o explicație pentru existența TK în inima a două sisteme diferite de adenylcyclase, dintre care unul este sensibil la adrenalina, iar celălalt - în hormoni tiroidieni. Pentru a elucida rolul catecolamine în patogeneza TC sunt necesare cercetari suplimentare.

Conform unei alte teorii, pe baza schimbării în patogeneza răspunsului periferice TC la efectele hormonilor tiroidieni, ceea ce duce la creșterea lipolizei și producția de energie termică în exces. Conform acestei teorii, lipoliza excesivă datorită interacțiunii catecolaminelor și exces de hormoni tiroidieni duce la formarea de creștere a căldurii și a temperaturii. În cele din urmă vine o toleranță la efectele epuizării hormonului tiroidian al organismului, ceea ce duce la "tireotoxicoză decompensată". Această teorie este cea mai ustoychivoy- importanță mai mare dat aici ca răspuns la schimbările hormoni tiroidieni, și nu creșterea bruscă a concentrației lor în sânge.

TC diagnosticată curat clinică datorită absenței tehnicilor de laborator pentru a se distinge de tireotoxicoză. Desi tabloul clinic este TK foarte variabilă, există unele linii directoare pentru a vă ajuta să pună acest diagnostic. Majoritatea pacienților cu TC au antecedente de hipertiroidism, boala Graves, simptome oftalmice, presiune ridicată pulsul și extinderea palpabilă a glandei tiroide (gusa). Cu toate acestea, în unele cazuri, istoria nu este disponibilă, dar semnele obișnuite de boala Graves sunt absente, inclusiv gușă evident, care nu este de aproape 9% dintre pacienții cu boala Graves.

Criterii de diagnostic TC convenționale sunt: ​​temperatura corpului peste 37,8 ° C tahicardie semnificativă, măsură inadecvată ameliorarea tulburărilor funcționale ale SNC, cu temperatură manifestări excesive System- circulator sau digestiv periferic de hipertiroidism. Unii autori consideră o febră însoțită de tahicardie disproporționată, aproape singurul semn al TK. Trebuie remarcat, totuși, că diagnosticul de TK necesită nu numai o febra la un pacient cu hipertiroidism.

Simptome și semne de TC apar, de obicei, dintr-o dată, dar este, de asemenea, posibil, perioada prodromala cu o creștere abia vizibilă a manifestărilor de hipertiroidism.

Cele mai timpurii semne ale TC sunt: ​​febră, tahicardie, transpirație, iritabilitate și labilitatea emoțională SNC. În absența tratamentului este dezvoltat de stat toxice hiperkinetic cu intensificarea simptomelor. Progresia spre insuficienta cardiaca congestiva, apariția de edem pulmonar refractar, colaps circulator, coma și moartea poate să apară în 72 de ore.

Crește temperatura corpului variază de la 38 ° la 41 ° C Rata pulsului este de obicei 120-200 bătăi / min, dar în unele cazuri, se ajunge la 300 bătăi / min. transpirații abundente poate fi, ceea ce duce la deshidratare din cauza pierderii de lichid insensibilă.

La 90% dintre pacienții cu TC observate tulburări a SNC. Simptomatologia este foarte variabilă - de la letargie, anxietate, și labilitatea emoțională, comportament maniacal, si hiperexcitabilitate psihoza la confuzie, stupoare și comă. Poate exista o slăbiciune musculară extremă. Uneori există o miopatie thyrotoxic, afecteaza de obicei muschii proximali. In formele severe de posibila implicare a mușchilor membrelor distale și mușchii trunchiului și a feței. Aproximativ 1% dintre pacienții cu boala Graves apare "miastenia gravis", Creează dificultăți de diagnostic grave. Raspuns miopatie thyrotoxic pe edrofonium (testul Tensilon) este incompletă, în contrast cu răspunsul complet observate la sugari. Pacienții cu hipertiroidism pot aparea, de asemenea, (paroxistică) paralizia hipocalemică periodice.

tulburări cardiovasculare sunt prezente la 50% dintre pacienți, indiferent de precedente boli de inima. De obicei, există o tahicardie sinusală. S-ar putea fi o aritmie, fibrilație atrială în special, dar cu aderarea si extrasistolele ventriculare, și (rar) bloc cardiac complet. Pe lângă creșterea frecvenței cardiace, există o creștere a volumului de accident vascular cerebral, debitul cardiac si consumul de oxigen miocardic. De obicei, presiunea pulsului crește brusc. evenimente terminal poate fi insuficiență cardiacă congestivă, edem pulmonar, și colaps circulator.

Majoritatea pacienților cu TC dezvolta simptome gastro-intestinale. Înainte de apariția TC, de obicei, are loc o pierdere în greutate mai mare de 44 kg. Diareea și giperdefekatsiya pare a prevesti debutul TC și poate fi greu, ceea ce contribuie la deshidratare. Când TK apar adesea pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături și crampe dureri abdominale. Este raportat apariția icter și hepatomegalie dureroasă din cauza congestiei pasive în ficat sau chiar necroza hepatica. Apariția icter este un semn de prognostic nefavorabil.

După cum sa menționat deja, nu există teste de laborator pentru a confirma diagnosticul de TC. Nivelele serice ale T3 și T4 sunt de obicei ridicate, dar nu în măsura în care acest indicator ar putea face un diagnostic diferențial între TK și tireotoxicoză necomplicate. Asimilarea de iod radioactiv de către glanda tiroidă, atunci când TK este adesea foarte importantă, dar, în unele cazuri, pot fi mai mici decât valorile medii înregistrate la pacienții cu tireotoxicoză fără complicații. Recomandă ca (1-2 ore) studii rapide cu iod radioactiv după inițierea beta-blocante, dar înainte de începerea tratamentului cu medicamente antitiroidiene și preparate de iod. Acest studiu nu a fost efectuat în cazuri acute, deoarece întârzie debutul terapiei.

Alți autori au recomandat 15 minute studiu dinamic fluxul sanguin la nivelul glandei tiroide, prin intermediul "Tc. Cu toate că acest test poate arăta hiperactivitate a glandei tiroide, aceasta nu permite să se stabilească prezența (sau absența) TC.

Aceste laborator de rutină la TC prezintă o variabilitate largă. anomaliile nespecifici pot apărea cu analiza clinică completă a nivelelor de electroliți din sânge și determinarea studiul funcțiilor hepatice. Prezența unei deplasare stânga a leucocitelor, fără a schimba numărul total de leucocite din sângele periferic poate reflecta o infecție bacteriană. Adesea există o hiperglicemie (120 mg / dl) - uneori marcat hipercalcemie. Conform unei serii de observații, toți pacienții cu TC au un nivel scazut de colesterol in krovi- valoarea sa medie - 117 mg / dl. A existat, de asemenea, un grad inadecvat de stres la un nivel scazut de cortizol în plasmă, ceea ce sugerează o lipsă de rezerve suprarenale.

hipertiroidism apatic (AT) - o formă rară, dar punct de vedere clinic clar definită tireotoksikoza- apare de obicei la vârstnici și nu este de multe ori diagnosticate. TK la acești pacienți pot dezvolta fără manifestările hiperkinetice obișnuite, și ei cad în liniște într-o comă și să moară. Există o serie de caracteristici clinice ale AT, care pot ajuta în diagnosticul. De obicei, pacientul este mai vechi de 60 de ani, cu letargie, reacție lentă și calm, chiar si fata apatică. Gusa este de obicei prezentă, dar poate fi mic și multisite. Simptomele oculare obișnuite ale hipertiroidie (exoftalmie, slit ochi si lagoftalmie expandate) sunt absente, dar de multe ori se produce blepharoptosis (căderea pleoapei superioare). Au fost emaciere extreme și slăbiciunea mușchilor proximale. Simptomatologia la acești pacienți, de regulă, are o antichitate mai mare decât cea a pacienților cu o forma comuna de hipertiroidism.

"camuflat" hipertiroidismul observată în cazul simptomelor asociate cu disfuncție a oricărui sistem de un organ, dominat de mascare înainte de hipertiroidism. Pacienții cu AT hipertiroidie este adesea mascat de semnele și simptomele asociate cu sistemul cardiovascular. Astfel de pacienți primesc adesea un SNP cu fibrilație atrială sau insuficiență cardiacă congestivă. Conform unui observație, nici unul dintre cei 9 pacienți cu hipertiroidism nu a fost suspectat din cauza dominatiei simptomelor cardiovasculare. insuficiență cardiacă congestivă, în astfel de cazuri, pot fi refractare la terapia convențională atât timp cât tratamentul este început tireotoxicoză.

Patogenie reacție letargic tireotoxicoză neclare. Varsta nu este un factor determinant, deoarece AT a fost descrisă la copii. Medicul ar trebui să mențină un indice ridicat de suspiciune pentru AT. Fiecare pacient în vârstă, cu o gusa mica si oricare dintre simptomele de mai sus și semne pot avea această formă de tireotoxicoză.

Importanța tratamentului precoce al TK, diagnosticul se bazează pe impresia clinică, este dificil de a supraestima. Înainte de a începe tratamentul ar trebui să ia sânge pentru studiul funcției tiroidiene și de a determina nivelul de cortizol, precum hemoleucograma si teste biochimice de rutină. Se afișează studii de cultură pentru a identifica infecția. Este recomandabil să se elaboreze un plan clar de tratament, pentru a evita întârzierea nejustificată în efectuarea unui tratament specific.

obiective specifice de tratament sunt: ​​menținerea funcțiilor de bază fiziologice ale organismului la sinteza frânării tiroide urovne- gormonov- incetinirea eliberarea hormonilor tiroidieni identificarea și corectarea factorilor precipitând tiroidiene gormonov- efecte blocadă periferii-. Ar trebui să caute să realizeze simultan toate aceste obiective.

Arata hidratare adecvata fluide intravenoase si electroliti pentru a compensa așa-numitele pierderi insensibile, iar pierderile prin tractul gastro-intestinal. Ar trebui să fie crescută în continuare ca urmare a introducerii consumului de oxigen. Când accident vascular cerebral poate aparea hiperglicemie si giperkaltsiemiya- acestea de obicei sunt corectate prin introducerea de fluid, dar în unele cazuri, necesită terapie specifică pentru reducerea nivelurilor inacceptabil de ridicate de calciu si glucoza.

Febra este controlată de antipiretice și pături de răcire. Acidul acetilsalicilic trebuie utilizat cu precauție și nu este utilizat deoarece nivelurile crescute de salicilați libere T1 și T4 datorită proteinei de legare redusă. Acest argument este mai degrabă teoretică, deoarece nu are efecte adverse atunci când se utilizează acid acetilsalicilic au fost raportate. Când TK trebuie utilizat cu precauție și sedative. sedare conștientă inhibă care scade valoarea acestui parametru ca indicator de imbunatatire clinica a pacientului. În plus, aceasta poate provoca hipoventilație.

insuficiență cardiacă congestivă tratați cu diuretice și medicamente digitalice, în ciuda faptului că eșecul din cauza hipertiroidie poate fi refractar la digitalice. aritmii cardiace tratate cu medicamente antiaritmice convenționale. Evitați utilizarea atropină, deoarece parasimpatolitice efect poate mări ritmul cardiac. Mai mult, atropină poate neutraliza efectul propranolol.

glucocorticoizi Intravenos sunt atribuite într-o doză echivalentă cu 300 mg de hidrocortizon pe zi. Rolul glandelor suprarenale în patogeneza TC este neclar, dar utilizarea de hidrocortizon, s-au dovedit a crește rata de supraviețuire a pacienților. Dexametazona are unele avantaje față de alți glucocorticoizi, deoarece reduce conversia T4 la T3 la periferie.

medicamente antitiroidiene propiltiouracilul (PTU) și metilmazol blochează sinteza hormonilor tiroidieni prin inhibarea organification resturile de tirozină. Această acțiune începe o oră după administrare, dar efectul terapeutic complet este atins chiar și în câteva săptămâni. Doza Inițial atribuită de încărcare PTC (900-1200 mg, apoi 300-600 mg pe zi, timp de 3-6 săptămâni sau până la un efect terapeutic (control tireotoxicoză). O alternativă acceptabilă este de a atribui metilmazola la o doză inițială de 90-120 mg, urmată de administrarea 30-60 mg pe zi.

Ambele medicamente sunt administrate oral sau printr-un tub nasogastric, ca și formele lor parenterale nu sunt produse. PTU are avantajul de metil Mazol: acesta inhibă conversia periferică a T4 la T3 și va provoca un efect terapeutic. Deși aceste medicamente inhiba sinteza hormonilor tiroidieni nou formate, acestea nu afectează eliberarea de hormoni deja acumulate.

Introducerea preparatelor de iod încetinește imediat eliberarea de hormoni tiroidieni de la locurile lor de acumulare. Ioduri poate fi administrat sub formă de soluție concentrată de iod (30 picături oral în fiecare zi) sau sub formă de iodură de sodiu (1 g la fiecare 8-12 ore, cu perfuzie intravenoasă lentă). Iodide trebuie administrat după o oră un medicament antitiroidiene bolus pentru prevenirea iod prin utilizarea glandei tiroide în sinteza hormonului nou.

blocada adrenergic este baza pentru tratamentul TC. Într-o serie largă de observații Waldstein et al. (1960) a remarcat o creștere a supraviețuirii la pacienții care utilizează reserpina. Ulterior guanetidina a demonstrat eficacitate în ceea ce privește atenuarea simptomelor și semnele de hipertiroidism, datorită hiperactivitate simpatic. În prezent, medicamentul de alegere este un propranololul beta-blocant. Pe lângă reducerea hiperactivitate simpatic, propranolol parțial blochează conversia T4 la T3 la periferie.

Propranolol poate fi administrat intravenos la 1 mg / min cu o creștere ușoară în doza de 1 mg la fiecare 10-15 min până la o doză totală de 10 mg. Efectele pozitive de droguri (cardiace display-uri de monitorizare și LC psihomotorii) sunt deja observate după 10 min. Acesta ar trebui să utilizeze cea mai mică doză care este suficientă pentru a controla thyrotoxic simptomov- dacă este necesar, această doză poate fi repetată la fiecare 3-4 ore. Doza orală de propranolol este 20-120 mg la fiecare 4-6 ore. După administrarea orală de propranolol este eficient timp de aproximativ 1 oră. Cu Propranolol Acesta a fost folosit cu succes în tratamentul TC la copii. Copiii mici pot necesita doze mari (240-320 mg / zi, oral).

Respectați precauțiile obișnuite în numirea propranolol la pacienții cu sindrom bronhospastică și bloc cardiac. În cazul aplicării sale este efectuat studiul anterior ECG pentru a evalua tulburările de conducere. La pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă trebuie evaluate în raport cu efectul benefic de droguri (reducerea frecvenței cardiace și a anumitor aritmii) și riscul utilizării sale (inhibarea funcției contractile miocardice în blocada adrenergici beta). Urbanic consideră că, în acest caz, beneficiile sunt mai mari decât tratamentul propranolol, risc, cu toate acestea, autorul recomandă ca pre-tratament cu preparate digitalice.

In tratamentul hipertiroidismului sau TK nu ar trebui să se bazeze numai pe propranolol. Vom descrie două cazuri de apariție a hipertiroidismului la pacienții tratați cu, se pare destul de terapie adecvata cu propranolol pentru tireotoxicoza. Este cunoscut faptul că, după o doză unică sau repetată a administrării orale a propranolol nivelul plasmatic, mai degrabă este variabilă în controlul și la pacienții cu hipertiroidism. Tratamentul TC trebuie să fie suficient de flexibilă și individualizată.

Un autor recomandă o reducere treptată a dozei de propranolol ca ameliorarea TC. El crede că o evaluare obiectivă a stării pacientului poate fi dificil, deoarece simptomele masti propranolol hypermetabolism. La pacienții care au primit deja beta-blocante, simptome ale crizei tiroidiene pot fi mascate, care este asociat cu un risc TC de diagnostic tardiv.

Medicamentele alternative sunt propranololul guanetidina și rezerpina, care oferă, de asemenea, o blocadă autonomă eficientă. catecolamine Guanetidină reduce stocurile si eliberarea blocat. Pentru administrarea pe cale orală de 1-2 mg / kg pe zi (50-150 mg), este eficace după 24 de ore, dar efectul maxim poate fi observat după câteva zile. Reacțiile toxice sunt cumulative și includ hipotensiune posturală, decompensarea miocardică și diaree. Avantajul rezerpina guanetidinei înainte este lipsa efectelor sedative caracteristice Reserpină.

acțiune rezerpina care vizează reducerea rezervelor de catecolamine. După doza inițială (1-5 mg intramuscular) medicament administrat la fiecare 4-6 ore pentru 1-2,5 mg. Îmbunătățirea starea pacientului poate fi observată după 4-8 ore. Efectele secundare ale rezerpina includ somnolență, depresie mentală (poate fi pronunțată), crampe dureri abdominale și diaree.

Efectuat o evaluare aprofundată a factorilor declansatori TK. Tratamentul TC nu ar trebui să fie amânată pentru a identifica acești factori, în inspecție corespunzătoare poate fi efectuată ca stabilizarea pacientului. factor predispozant este identificat în 50-75% din cazuri.

După inițierea tratamentului simptomatic ameliorare se observă în decurs de câteva ore, în principal din cauza blocadei adrenergice. Eliminarea TK necesită distrugere în circulație a hormonilor tiroidieni, biologic de înjumătățire de 6 zile 4 și 22 de ore - pentru T3. TK pot fi păstrate de la 1 la 8 zile (durata medie - 3 zile). În cazul în care metodele standard de control al unei crize nu sunt de succes, puteți recurge la opțiunile terapeutice alternative, inclusiv dializa peritoneală, plasmafereza și hemoperfuzia prin cărbune pentru a elimina hormoni tiroidieni circulant. După ieșirea din terapia cu iod radioactiv TC stare este tratamentul de alegere în hipertiroidism.

In absenta tratamentului TC mortalitate se apropie de 100%. La utilizarea preparatelor antitiroidiene marcat reducerea mortalității. Potrivit rapoartelor, cel mai mic de mortalitate TC perioada de 10 ani este de 7% - rata normala - 10-20%. In multe cazuri, cauza morții este condiția prealabilă. Mijloacele principale ale reducerii mortalității, desigur, este de a preveni dezvoltarea TK. Depistarea precoce si tratamentul la timp a acestei complicatie a hipertiroidism da pacientului o șansă mai bună de supraviețuire.

Distribuiți pe rețelele sociale: