Infectios endocardită, tratament, simptome, semne, prevenirea

Pentru diagnosticare, de la microorganisme de însămânțare necesare din sânge și ecocardiografie exploatație. Tratamentul IE - pe termen lung terapia cu antibiotice și, uneori, o intervenție chirurgicală.

Endocardita poate aparea la orice varsta. consumatorilor de droguri intravenoase și pacienții cu afecțiuni ale sistemului imunitar compromis au un risc mai mare a bolii.

Cele mai importante schimbări în epidemiologia endocardita infectioasa a avut loc în ultimii 10-15 ani. În cazul în care mai devreme IE afecteaza adesea persoanele mai tinere, în ultima perioadă marcată de o creștere clară a numărului de endocardită infecțioasă în grupe de vârstă mai înaintată. Marea majoritate a acestora nu au avut leziuni valvulare anterioare, dar este adesea supus unor proceduri invazive de diagnostic. Frecvența endocardită infecțioasă depinde de condițiile sociale. În țările în curs de dezvoltare, în cazul în care rolul de febră reumatică rămâne ridicat, IE este mai frecvent la tineri decât la persoanele în vârstă. În țările dezvoltate, incidența este de 3-10 cazuri la 100.000 de pacient, cât și în rândul tinerilor din 1,5-2,5 cazuri, iar în grupurile mai mari de vârstă (70-80 ani) - 14.5 cazuri la 15.000 de persoane.

Mortalitatea din endocardita infecțioasă este de 11-27% în timpul perioadei de tratament spitalicesc. La începutul perioadei mortalitatea poststatsionarnom rămâne foarte ridicată, ajungând la 18-40%.

Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile din 2 ori.

frecvență. endocardită are loc cu o frecvență de 0,03-0,3%.

Clasificarea endocardită infecțioasă

Infectios endocardită poate fi lent, subacută sau mai mult desigur acută, fulminantă cu un risc ridicat de decompensare rapidă

endocardită bacteriană subacuta (PBE). În ciuda agresivitatea se dezvoltă de obicei în liniște și încet progresează (adică, de la câteva săptămâni până la luni). EWB este cel mai adesea cauzata de streptococ. Streptococice endocardită subacută se dezvoltă de multe ori pe supapele afectate după bacteriemie asimptomatică datorate infecțiilor parodontale, gastro-intestinale și infecții urogenitale.

endocardită bacteriană acută (RBE), are loc, de obicei, dintr-o dată și progresează rapid (adică în zile). Cand infectia este foarte virulent sau o acțiune bacteriană masivă, endocardită bacteriană acută poate afecta valvelor inimii normale.

endocarditei prostetică dezvoltă de obicei după înlocuirea valvei aortice, mitrale decât și afectează în mod egal ambele proteze mecanice si biologice. Debutul precoce al infecției cauzate în principal de infecție în timpul bacteriilor rezistente la operare agenti antimicrobieni (Staphylococcus epidermidis, difteroizi, bacili coliformi, Candida, Aspergillus). infectii tardive convulsive cauzate în principal de infecție microorganisme nizkovirulentnymi timpul chirurgiei sau bacteriemiei tranzitorii asimptomatice, stafilokkok epidermic adesea streptokokkami-, difteroizi si necesita medii specifice pentru creșterea bacililor lor Gram negative, Haemophilus influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans (lichioruri Group) și Cardiobacterium hominis.

Tipuri de endocardită infecțioasă

Pentru a distinge 4 principii care stau la baza determinarea tipului endocardită infecțioasă:

• tip Localizarea supapă protsessa- (artificiale, naturale);
• locul de apariție a bolii (spital, în afara spitalului, din cauza introducerii de droguri);
• procesul de activitate;
• endocardită infecțioasă recurent sau reinfectare.

Cauzele endocarditei infecțioase

endocardită infecțioasă acută cauzată de cele mai multe bacterii: Staphylococcus aureus, streptococii piogen, bacterii gram-negative (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, un grup de insecte).

Pentru mai mult de un secol de studiu al diagnosticului și tratamentul endocarditei infecțioase a constatat că aproape toate bacteriile pot provoca boli. Cu toate acestea, importanța deosebită de a dobândi numai acele bacterii care cauzează bacteriemie: au capacitatea de a persista in fluxul sanguin pentru o lungă perioadă de timp, au o capacitate crescută de a coloniza în formarea endocardului și biofilmelor pe suprafețe artificiale.

Aceste abilități au, în primul rând, stafilococi, streptococi, enterococi. Aceste microorganisme menționate la începutul - mijlocul secolului XX. și în ultimele lucrări ale secolului XXI-lea. Se constată că abilitatea de a coloniza in proteina adezină endocardului este reglată prin prezența pe suprafața microorganismului. Printre multe adezine cel mai important colagen, fibrina și-ghiduri fibronektinsvyazyva adezine.

Astfel, începutul colonizării poate fi descrisă ca „lipirea“ pe termen lung, care transporta adezine care sunt pe suprafata de bacterii. Cu toate acestea, pentru „lipirea“ microorganismele nevoie de sânge. Sursa de bacteriemie, care precede imediat IE, aproape în imposibilitatea de a identifica rare.

sursa bacteriemiei identificată la 48% dintre pacienții IE valve naturale și la 41% dintre pacienți IE valve artificiale. Pacienții IE valve naturale sursă de infecție - gura frecventă. patologia dentară a fost sursa bolii la 17% dintre pacienți. boli ale pielii, urinar și tractul gastrointestinal a condus la IE la 8, 2 și respectiv 9%. Pacienții cu endocardită infecțioasă, valve protetice au observat o imagine diferită. Sursa Potirul de bacteriemie - intervenții medicale (14% dintre pacienți). Pe locul doi au fost boli ale sistemului urogenital (11%) și boli ale cavității orale - 3%. Aparent, acest lucru se datorează faptului că preoperatorie înseamnă sanitație focar de infecție care.

bacteriemie tranzitorie cauzează adesea microfloră și intestine orale tipice. Frecvența bacteriemiei după proceduri dentare variază de la 10 la 100%. În viața de zi cu zi, majoritatea absolută a oamenilor sănătoși bacteriemie de tranzit pot să apară în timpul perierii. Experții de American Heart Association a studiat paralela clinică și bacteriologică, de exemplu, determinat cel mai caracteristic microfloră, ceea ce duce la infectii endocarditei la pacienții cu diferite afecțiuni clinice si boli.

Etiologia EI la pacienții cu proteze valvulare depinde de timpul scurs de la proteză. IE timpurie adesea cauzate de stafilococi coagulazo-negativi (30-41%), Staph aureus (8-24%), Gram-negative bacterii - 10-15%, enterococi - 3,3-10%, ciuperci - până la 10%, streptococcus zelenyaschy - mai puțin de 1%.

endocardita infecțioasă târzie este spectrul patogenilor aproape spectrul de patogeni naturali.

Diferențele din flora într-un stadiu incipient al bolii, aparent cauzată de un număr semnificativ de intervenții medicale și internări mai frecvente.

Vederea modernă asupra patogenezei definește etape: Etapa 1 - penetrarea florei sursa de infecție în fluxul sanguin, precum și dezvoltarea de bacteriemie persistente. Această etapă se produce atunci când schimbarea statutului imun. Etapa 2 - fixarea microorganismelor pe suprafața endocardita valvei. În această etapă, un rol important este jucat de modificările supapelor anterioare ca natura organică și a rezultat din efectul nociv al fluxului sanguin, forțat să iasă din mișcare defect supapă la o viteză diferită și turbulențele care creează toate condițiile pentru introducerea bacteriilor în endocardului. Deteriorarea pliantele valvei poate să apară atunci când deteriorate mecanic electrozii de stimulator cardiac, procese degenerative datorate legate de varsta. modificări degenerative ale valvulelor valvei detectate la 50% dintre pacienții cu vârsta peste 60 de ani, fără tablou clinic de endocardită infecțioasă. A treia etapă - schimbarea valvei inițiale - semne locale de inflamație: umflare, exudat, etc. A 4-pas - formarea de complexe imune (generarea de autoanticorpi la structura modificată a țesăturii), care sunt depozitate în diferite organe și cauza natura sistemică a bolii: inimă, rinichi, ficat, și vasele de sânge.

patogenia endocardită infecțioasă se caracterizează prin următoarele sindroame.

1. Sindromul de Intoxicație. Începând cu prima etapă a bolii bacteriile din corpul pacientului cauza intoxicației, arată slăbiciune, febră, creșterea vitezei de sedimentare a hematiilor, leucocitoza si alte simptome tipice de intoxicație.
2. masa bacteriană crescută, pe de o parte, susține în mod constant severitatea intoxicației, iar pe de altă parte, contribuie vegetațiile klapanah- în creșterea vegetației duce la desprinderea și fragmentele lor sindrom embolice.
3. emboli septica contribuie la generalizarea procesului și introducerea de infecție în aproape toate organele. Embol provoacă ocluzie mecanică a vasului, ceea ce duce la perturbarea fluxului sanguin regional (accident vascular cerebral (accident vascular cerebral), infarct miocardic, embolice, infarctul renal, deteriorarea retinei embolice etc.).
4. Sindromul autoimun. Complexele imune circulante duc la vasculită, poliserozită, glomerulonefrită, kapillyaritu, hepatita.
5. Sindromul de insuficiență multiplă de organe. Eșecul renală în stadiu și insuficiență cardiacă congestivă - - Prima principalele cauze ale deceselor în IE.

Simptomele de debut a bolii

Manifestările endocarditei infecțioase la debutul bolii sunt variate și depind de modificările supapelor anterioare, precum și tipul de organism care cauzează boala.

Infectios endocardia de debut tablou clinic de boli infecțioase acute însoțite de febră, intoxicație severă, leziuni multiple de organe, avansând rapid insuficiență circulatorie. La fel de evident de debut a bolii febră mică, simptome care neexprimate dificil de diagnosticat boala. În această situație, pacientul sa plâns de pierdere în greutate de slăbiciune, face un drum lung de medici de diferite specialități, în timp ce apariția modificărilor supape specifice devin evidente. Mai mult de 90% dintre pacienți au remarcat o febră, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, scădere în greutate, transpirații, mialgii la 85% dintre pacienții din stadiile incipiente ale bolii există un zgomot caracteristic mitrala, insuficienta aortica si tricuspidian.

Hemoragia tipice, glomerulonefrita, punctul hepatosplenomegalie aproximativ 30% dintre pacienți IE. Aproximativ o treime din pacienti dezvolta sindromul embolice de severitate diferite. Complexitatea tabloul clinic de debut al bolii necesită un medic sugerează posibilitatea de a IE în următoarele situații.

1. Apariția „noi“ zgomotul în imaginea de auscultare inimii. boli de inima Schimbare imagine auscultare pre-existente.
2. Apariția emboli în absența unei surse evidente de emboli.
3. Apariția febrei la un pacient cu o valvă artificială, instalat stimulator cardiac.
4. Apariția febrei la pacienții tratați anterior pentru endocardită infecțioasă.
5. Apariția febrei la un pacient cu boli cardiace congenitale.
6. Apariția febrei la un pacient cu imunodeficiență.
7. Apariția febrei după procedura, predispun la bacteriemie.
8. apariția febrei la un pacient care suferă de insuficiență cardiacă congestivă.
9. Apariția febrei la un pacient cu noduri Osler, hemoragie-mi, embolism.
10. apariția febrei pe sindromul hepatolienal fundal.

Manifestarea IE este afișată lângă simptomov- lor tipică identifica pacienții optimizează diagnostic.

Cel mai tipic endocardită infecțioasă:

• sindrom de inflamație sistemică: febră, frisoane, transpirații nocturne, leucocitoza cu schimbare de stânga, anemie, cultură de sânge rezultate pozitive;
• sindromul de intoxicație: oboseală, pierderea apetitului, mialgii, artral-ogy, scădere în greutate;
• Sindromul hemodinamic: ce formează valve cardiace valvulare cu valve formarea cusur anterioare nemodificate și concomitente;
• sindrom autoimun distrugere: glomerulonefrite, miocardita, hepatita, vasculita;
• tromboembolismului: embolie in creier, intestine, splina, rinichi, retina.

Manifestarea bolii este reglementată de tipul de agent patogen. Deci, pentru stafilococică IE este caracterizat printr-o intoxicație semnificativă, febra Huck-matic, severitatea severă a stării, apariția rapidă a unor „proiectii“ - emboliya- septic pentru fungice endocarditei model caracteristic infecțioasă a ocluziei arterelor mari. Un model tipic de endocardită infecțioasă, descrisă William Osler în secolul XX., Este tipic pentru streptococ viridans.

Concluzia principală a analizei tabloului clinic al bolii debut - o paleta larga de simptome și sindroame, care nu pot fi algoritmică, iar la începutul secolului XXI. Interpretarea sa necesită profesionalism înalt de medici.

Semnificația prognostică simptomelor clinice de debut a bolii

Mortalitatea Spitalul de pacienti cu IE variază de la 9.6 la la 26%. O rată extrem de ridicată a mortalității, chiar și în epoca de tratament cu antibiotice si de interventie chirurgicala timpurie necesită introducerea în practica de zi cu zi de pre-debut de evaluare de prognostic a simptomelor bolii. Acest lucru va optimiza tratamentul bolii, de exemplu, să ia în considerare o intervenție chirurgicală ca principal deja în debutul bolii. Evaluarea prognostica a simptomelor se bazează pe 4 factori: portret clinic manifestări extracardiace bolnogo- caracteristică a agentului patogen bolezni- bolezni- de ecocardiografie. Predicția este întotdeauna dificil în localizarea de endocardită infecțioasă pe supapele de „stânga“, a inimii, și un pacient cu insuficiență circulatorie rapid progresive, glomerulonefrita și a verificat flora S. aureus are un risc crescut de deces si necesita tratament chirurgical la primele etape posibile ale bolii. Riscul de deces la acesti pacienti ajunge la 79%. Slaba performanță a PV sau un declin rapid în timpul lor scurt, diabetul zaharat, accident vascular cerebral (posibil embolism în alte organe) cresc riscul de deces cu mai mult de 50%. Astfel, în tacticile moderne ale pacientului a stabilit în mod clar principiile de evaluare de prognostic precoce a pacienților, pentru a forma grupuri de pacienți care necesită tratament chirurgical cât mai devreme posibil.

Este suficient să aibă cel puțin unul dintre simptomele, pentru a evalua pacientul ca prognostic sever.

Simptome Perioada posledebyutny

Una dintre cele mai comune simptome ale bolii - febră. Gradul de creștere a temperaturii corpului variază. In debutul acut al bolii, de regulă, febra ajunge la un nivel ridicat, iar diferența dintre temperatura maximă și minimă a corpului poate ajunge la 2-3 ° C. In debutul subacute temperaturii subfebrilă bolii. La pacienții fragili Febra poate fi absentă. Absența febrei este considerată ca un indicator de prognostic al bolii severe. În cazurile severe de febră însoțită de frisoane si transpiratii profuze. Mai des toate / a creșterii temperaturii are loc pe timp de noapte, ceea ce duce la pacient „vymggyvaniyu“.

Împreună cu febră dezvolta simptome caracteristice insuficienței circulatorii - dificultăți de respirație, tahicardie. Eșecul în mod circulator fi nu este afectată numai hemodinamice din cauza distrugerii a supapei, dar, de asemenea, miocardita curs de dezvoltare. Combinația de degradare și de supapă miocardita pliante conduce la formarea rapidă de remodelare a camerelor inimii. În această perioadă, medicul în mod regulat în ascultarea inimii, în plus față de reducerea zgomotului tipic determină volumul I pas în primul punct de auscultatie. Acest lucru se aplică și semne de prognostic sever. În același timp, puteți schimba culoarea. SP Botkin, William Osler a descris culoarea ca culoarea cafelei cu lapte și ia dat o mare diferență. În simptom clinic modern al acestui pierdut valoarea și nici măcar nu este menționată în manuale ca diagnostician importante.

Fiecare pacient artralgii note, mialgii. Durerea este de natură sistemică și tind să fie simetrice. durere locală este neobișnuită și necesită excluderea embolism sau de debut osteomielită.

Fiecare al treilea pacient dă dovadă semne de scădere rapidă în greutate. Acesta este - un simptom important, care reflectă gradul de intoxicare și de predicție severitate. Monitorizarea pacienților cu endocardită infecțioasă au aratat ca tesutul adipos in exces la boala este asociată cu numărul de decese.

Fiecare pacient a șaptea note dureri de cap, creșterea tensiunii arteriale. Creșterea se bazează pe glomerulonefritei sale in curs de dezvoltare, care este însoțită de proteinurie, scăderea ratei de filtrare glomerulară și o creștere a creatininei serice. Monitorizarea ratei de filtrare glomerulară este necesară pentru toți pacienții cu endocardită infecțioasă, cum se poate calcula în mod adecvat, doza de antibiotice administrate. Între medicul tablou clinic dezvoltat, de obicei, se așteaptă să găsească simptomele caracteristice ale bolii în periferie - nodurile Osler, pete Roth, hemoragii ale patului unghiilor, spoturi Dzheynveya. Aceste stigmate ale bolii au fost de mare importanță în epoca doantibakterialnuyu, dar in clinica moderna acestea sunt rare, frecvența acestora <5%.

SP Botkin atașat o mare importanță palptsii splina, eliberând mai multe tipuri de densitate a marginilor care pozvolyalet evalua severitatea bolii. În epoca a tratamentului cu antibiotice al galiyu splenome IE-a exprimat gestionează marca mai puțin de 5% dintre pacienți.

Astfel, tabloul clinic al endocardită infecțioasă sa schimbat în mod semnificativ. In clinica frecventa mai predominante sterse forme sindromul intoxicația, sindromul leziunilor autoimune și tulburările hemodinamice ică. Aproape niciodată nu apar simptome de șoc.

Când sunt selectate în mod corespunzător febră medicamente antibacteriene nu pot fi ușurate la 7-10 zile lea. Salvarea febră pentru o perioadă îndelungată indică prezența unui agent infecțios sau S. aureus nosocomiale aderare infecții (secundare) sau prezența unui abces.

Normalizarea Temperatura nu înseamnă recuperarea pacienților. În multe feluri, clinica perioada de imagine postdebyutnogo a bolii este format din complicații ale bolii. complicatii tipice infectios endocardita - insuficienta circulatorie, infecțioși necontrolat proces (abces, anevrism, fistula, creșterea vegetației, conservarea temperaturii >7-10 zile), embolia, simptome neurologice, insuficiență renală acută. Una complicație a fost observată la 70% dintre pacienți la un moment dat doua complicatii - 25% dintre pacienți.

Noi dependenti de cele mai multe ori afecteaza valva tricuspidă la dezvoltarea unei tromboembolism septice în vasele pulmonare (infarcte multiple bilaterale cu prăbușirea pneumonie).

Tratamentul endocardită infecțioasă

tratamentul antimicrobian

Acest tratament - principalul tratament al endocarditei infecțioase. antibioticelor transferate de la IE boala fatala absolut incurabila intr-o tratabile. În ultimele decenii s-au înregistrat progrese importante în studiul florei, cauzând IE, ceea ce a permis să formuleze principalele tendințe în tratamentul antibacterian modern al endocarditei infecțioase.

1. Aceasta a marcat pe toată rezistența crescândă a agenților patogeni la antibiotice utilizate, creșterea tulpinilor stafilococii oksatsillinrezistentnyh. De exemplu, în frecvența RF oksatsillinrezistentnogo S. aureus este de 33,5%. Același indicator în SUA timp de 5 ani a crescut de 2 ori. Pe parcursul perioadei 2002-2007, incidența enterococilor vankomitsinrezistentnyh a crescut 4.5-10.2%. Tendința generală - înregistrarea pe scară largă a tulpinilor rezistente la mai multe medicamente de stafilococi, enterococi, pneumococi si alte microorganisme. Acest lucru a redus eficiența schemelor de tratament traditionale infecțios antibacteriene endocardita.
2. Pentru a demonstra faptul microflorei supravietuire dupa tratamentul cu antibiotice în timpul vegetației și în filmul bacterian care acoperă valva artificială. Bacteriile din ele practic protejate de medicamente antibacteriene. Experții văd soluția acestei probleme în creșterea duratei tratamentului cu 2 până la 4-6 săptămâni în valve proprii IE și până la 6 luni în proteze valvulare IE.
3. Cu aplicarea timpurie accentuate a unui regim combinat de medicamente antibacteriene, care ar trebui discutate în toate cazurile salva febra pe fundalul terapiei antibacteriene.
4. Accentuată de organizarea pe scară largă a calității microbiologice a serviciilor, care vă permite să maximizeze stadiile incipiente ale bolii etiologia pentru a alege un tratament antibacterian rezonabil. Este de multe ori mai eficient decat tratamentul empiric IE cu antibiotice cu agent patogen necunoscut.
5. În severă combinație endocardita infecțioasă a tratamentului antibacterian și operație chirurgicală urmată de modul de corecție pentru vegetațiile materialului tratament antibacterian pe bază de PCR și emboliile recunoscute ca fiind cele mai eficiente.

Tratamentul antibiotic al endocarditei infecțioase este împărțită în două abordări fundamental diferite. A - Tratamentul cu IE instalat agentul și B - tratamentul IE cu un agent patogen neidentificat.

Tratamentul endocarditei infecțioase cu patogen stabilit

endocardită infecțioasă streptococice

Penitsillinchuvstvitelnye streptococi

Tactici regimul de utilizare selecție antibiotic depinde de concentrația inhibitoare minimă (MIC). În cazul în care IPC <0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на ?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

discutat pe larg Teicoplanina cu antibiotice nu are dovezi concludente de eficiente.

Penitsillinrezistentnye streptococi

În cazul în care IPC >0,125 mg / l, dar <2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 мг/л, то такой их штамм признают абсолютно резистентным. В ряде рекомендаций абсолютно резистентными признают штаммы, если МПК >0,5 мг/л. В последнее время отмечают значительный рост штаммов абсолютно резистентных к пенициллинам, превышая уровень 30%. Клиническая картина такого инфекционного эндокардита характеризуется тяжестью течения, смертность составляет 17%. Несмотря на общие базовые антибиотики в лечении ИЭ пенициллинрезистентных и пени-циллинчувствительных штаммов, различают продолжительность лечения и комбинацию антибактериальных препаратов. Короткий режим лечения исключен. Продолжительность лечения возрастает с 2 нед при чувствительных к пенициллину штаммах до 4 нед при пенициллинрезистентности. При высокой МПК ванкомицин приобретает статус препарата выбора. Любая форма резистентности (относительная или абсолютная) подразумевает продолжительность лечения аминогликозидами до 4 нед вместе с базовыми препаратами.

Infectios endocardită cauzate de acești agenți patogeni, este relativ rar în clinică modernă. Având în vedere incidența ridicată a meningitei (caracteristice Strept. Pneumonie), este important să se determine modul de a trata endocardită infecțioasă în cazul în care este combinat sau nu combinate cu meningita. In cazurile in care nu exista meningita, tactici de tratament pentru a determina nivelul IPC (-specimen, relativ sensibil, rezistent). Atunci când sunt combinate cu penicilina meningita ar trebui să fie eliminată datorită capacității sale reduse de a pătrunde în lichidul cefalorahidian.

De droguri de alegere în această situație - ceftriaxona.

P-hemolitic streptococi au o serie de caracteristici:

• Grupa A este caracterizat de o boală relativ ușoară și de obicei prezentat tulpini sensibile la penicilina;
• Grupul a început să se identifice pacienții în ultimii ani;
• microorganisme pentru grupurile B, C și G sunt caracterizate de o incidență ridicată a abceselor. În acest sens, problema tratamentului chirurgical trebuie abordată încă din primele zile de boala.

Pentru toate grupurile de alegere streptococi de tratament depinde de IPC. regim de tratament scurt strict contraindicată.

Infectios endocardită cauzată de Staphylococcus

Pentru endocardită infecțioasă cauzată de S. aureus, caracterizata prin curs severe și distrugerea rapidă a supapei. Pentru IE cauzate de tulpini coagulazo, caracterizată prin formarea okoloklapannogo abcesul, complicații septice metastatice. În cazul în care flora stafilococice verificată, durata tratamentului trebuie să fie mai mult de 4 săptămâni și până la 6 săptămâni.

În identificarea florei stafilococi de cea mai importantă problemă pentru clinician devine o chestiune de sensibilitate a florei la metilen-tsillinu. floră rezistent la meticilină se caracterizează prin curs severă și mortalitate ridicată. Leading de droguri, de droguri de alegere în tratamentul stafilococice IE - oxacilină. Eficiență ridicată la supapele stafilococice oxacilina partea stângă IE proprii cu necomplicat, atunci când durata de tratament de 4 săptămâni, la complicații durata endocardită infecțioasă a 6 săptămâni de tratament. Pentru endocardită infecțioasă stafilococica a valvei inimii corect cu recomandat curs necomplicat 2 săptămâni de tratament. În clinică, nu există dovezi concludente privind eficacitatea clinică a gentamicină în cazul stafilococice IE, dar experții au convenit poziția vă permite să conectați la tratamentul gentamicină Oxacillin timp de 3-5 zile, la valvele naturale IE și până la 2 săptămâni la IE supapă protetice.

Întorcându terapia antibacteriană combinată rifampicina de endocardită infecțioasă cauzată de faptul că rifampicina este foarte eficient împotriva filmelor bacteriene care acoperă suprafața metalică a stimulatoare cardiace și valve artificiale. La pacienții cu o reacție alergică la penicilină (nu reacții de tip anafilactic) pot cefalosporine generația a 4. Atunci când reacțiile anafilactice la penicilina poate vancomicină numai cu gentamicină.

De nișă special în tratamentul pacienților endocarditei infecțioase cu format metitsil linrezistentnymi vankomitsinrezistentnymi și stafilococi. Monitorizarea florei la pacienții cu IE arată că, în ultimii 3-5 ani, nivelul de rezistență este în creștere rapidă. Cu rezistenta la meticilina de droguri de alegere - vancomicină. Numirea altor grupuri (în practică, în aceste situații este prescris carbapeneme) greșeală, pentru că MRSA este rezistent la ele. pacientii cu prognostic cu IE cauzate de tulpini rezistente la vancomicină, grele. În această situație, puteți utiliza menezolida. Investigarea rolul unui nou antibiotic dalfopristin quinupristin (sinertsit) nou lipopeptid ciclic - daptomycin (6 mg / kg pe zi pe cale intravenoasă). În toate cazurile, rezistența la vancomicină este necesar să se efectueze un pacient împreună cu un farmacolog clinic.

Când protezare supapei IE medic pentru a stabili cu exactitate data tranzacției. Dacă endocardită infecțioasă stafilococică dezvoltat de până la 1 an, a numit-rezistent la meticilina coagulazo stafilococ. În această situație, combinația optimă a vancomicină cu rifampicină și gentamicină timp de 6 săptămâni. În cazul în care tulpina este rezistent la gentamicina sau alte aminoglicozide, într-o combinație de trei antibiotice în loc de aminoglicozid intra fluorochinolonelor.

Infectios endocardită cauzate de enterococi

infectie endocardita enterococ in 90% din cazuri, cauzate de Enterococcus faecalis și E. faecium semnificativ mai puțin. Ambele tulpini sunt caracterizate printr-o sensibilitate extrem de scăzută la antibiotice, care necesita un tratament cu siguranță decent până la 6 săptămâni și combinația de legare de medicamente antibacteriene pe baza activității bactericide sinergică a peniciline, vancomicină, aminoglicozide. Esența acestei combinații constă în faptul că penicilină și vancomicină au crescut permeabilitatea membranei pentru aminoglicozidele Enterococcus. Rezultatele au crescut permeabilitate într-o concentrație mare de medicamente in ribozomii din interiorul celulei, ceea ce duce la un efect bactericid pronunțat. Recomandarile SUA (AHA) și recomandările europene diferă în alegerea primului medicament în tratamentul infecției cu endocardită enterococ. In Statele Unite, a recomandat penicilina, la o doză de 30 milioane UI / zi. În orientările de droguri european la alegere - amoxicilină, 200 mg / kg pe zi, intravenos sau ampicilina la aceeași doză. Al doilea medicament de alegere pentru tratamentul combinat - gentamicină. Când rezistența la flora gentamicina trebuie înlocuite cu streptomicină la 15 mg / kg pe zi intravenos sau intramuscular la fiecare 12 ore, este necesară monitorizarea funcției renale. Eliminarea florei enterococi eficiente numai atunci când combinația de peniciline și aminoglicozide.

Un număr de pacienți spun rezistență la seria penicilină, în aceste situații, penicilina de droguri a fost schimbat la vancomicină. Când polyresistance tulpinile Enterococi, inclusiv vancomicină, este recomandabil să se înceapă tratamentul minezolidom 1200 mg / zi, intravenos, în 2 doze.

Pentru practică importante sunt următoarele dispoziții:

• acțiune sinergică cu penicilină au doar două aminoglicozid - gentamicină și streptomicină, alte aminoglicozide nu au nici o astfel de acțiune;
• dacă endocardită infecțioasă cauzată Enterococcal E.faecalis, rezistent la penicilină, vancomicină și aminoglicozide, durata tratamentului nu trebuie să depășească 8 săptămâni;
• posibila combinarea antibioticelor cu două lactamice - ampicilina cu ceftriaxonă sau karbopenem (glipenem) cu ampicilina. Cu toate acestea, această experiență este prost inteleasa, clasa 2C probe.

Infectios endocardite cauzate de insecte grup

Mai multe organisme gram negative integrate în grupul de insecte. In total, aceste microorganisme provoca la 5 la 10% din cazurile de valve naturale endocarditei infecțioase. O trăsătură distinctivă a insectelor - o creștere lentă, ceea ce face dificilă determinarea concentrației minime inhibitorii. Un număr de microorganisme izolate din insecte Grupa p-lactamaza, ceea ce complică utilizarea penicilinelor neprotejate ca medicamente prima linie. Ceftriaxona dovedit eficace într-o doză de 2 mg pe zi timp de 4 săptămâni.

Pentru tulpinile care nu produc P-lactamază a dovedit eficacitatea ampicilină și 12 g pe zi, 4-6 doze intravenos plus gentamicină, 3 mg / kg pe zi, în 2 sau 3 doze. Durata tratamentului - 4 săptămâni.

Eficacitatea fluorochinolone în ciprofloxacin insecte, 400 mg intravenos de 2 ori pe zi, mai mică decât combinația de aminopenicillin + aminoglicozid.

În 2007, Grupul Internațional pentru Studiul endocarditei infecțioase raportate IE cauzate de flora gram-negative ale grupului de insecte. O astfel de IE detectat la 49 (8%) din 276 pacienți IE incluse în registru. Severitatea bolii permite cercetatorilor sa recomande un tratament chirurgical în cele mai timpurii este posibil un tratament pe termen + antibiotice p-lactamice cu aminoglicozide.

Endocardită infecțioasă cauzată de agenți patogeni ocazionale

In cele mai multe cazuri, agenții patogeni rare nu sunt detectate prin metode convenționale și pacientul intră în categoria de endocardită cu un agent patogen neidentificat. În ultimul an de astfel de agenți patogeni includ bacterii. În ciuda examinării lor raritate speciale bacteriologic după rezultatele negative ale culturilor de sânge este necesară.

Durata endocardită infecțioasă cauzată de forme rare de microorganisme nu a fost stabilită. medicamentele bacteriostatice doxiciclina, eritromicina este utilizat în tratamentul endocarditei infecțioase este numai în această situație.

terapia empirica

Când flora cauzată de endocardită infecțioasă, acesta nu a reușit să instaleze, sau analize microbiologice nu este posibilă, sau în cazul în care pacientul este în așteptare pentru rezultatele de laborator, medicul trebuie să determine alegerea de antibiotice. La luarea unei decizii trebuie să știe dacă există o proteză de supapă atunci când este instalat, dacă pacientul a primit anterior (când) tratament antibacterian (a), în cazul în care există intoleranță la antibiotice p-lactamice.

În această situație, se recomandă să înceapă tratamentul cu ampicilina - sulbactamul, 12 g / zi, în asociere cu gentamicină. La intoleranță de penicilina administrat vancomicină în asociere cu ciprofloxacina și gentamicină. Când valva protetică IE combinație eficientă de vancomicină cu rifampicină și gentamicină. Pentru ca acest lucru să fie necesar să se adauge tsefipim Combinațiile, în cazul în care proteza efectuate timp de 2 luni inainte de boala, și probabilitatea de aerobe Gram-negativ nituirii.

Prevenirea endocardită infecțioasă

În primul rând o prevenție de endocardită infecțioasă trebuie efectuată la pacienții cu valve modificate, de exemplu, cu defecte cardiace, indiferent dacă sunt sau nu sunt exploatate.

Ca măsuri imediate steriliza focar de infecție care la orice site. Când extracția dentară, amigdalectomie, cateter urinar Montarea și retragerea acestuia, orice fibrogastroskopii urologice, colonoscopie trebuie să aplice antibiotice în scop profilactic cursuri de scurtă durată. Dacă pacientul este determinat peniciline medicamente intolerante, amoxicilina se utilizează, 2 g timp de 1 oră înainte de intervenție (posibil ampicilina). Intoleranța aminopeniciline macrolide utilizate.

Când intervenții în fibrocolonoscopy zona urogenitala, gastroscopie la pacienții cu risc crescut de endocardită combinatie expedient de medicamente tratament profilactic: ampicilină, 2,0 g intravenos + gentamicină 1,5 mg / kg intravenos, cu o oră înainte de manipulare și o oră după manipulare, pentru a da în interiorul ampicilină, 2,0 g la pacienții cu risc moderat poate fi limitată la utilizarea acestei combinații chiar înainte de intervenție. Când hipersensibili aminopeniciline pacienți cu risc ridicat și moderat este oportun g r și vancomicină în regimul de tratament timp de 1-2 ore înainte de intervenția chirurgicală.

Supraviețuirea și mortalitatea pacienților cu endocardită infecțioasă

Supraviețuirea este de 60-90%, timp de 10 ani - 20 de ani de experiență în străinătate 50% dintre pacienții vindecați. Rata de supraviețuire depinde de mai mulți factori. Acesta este mai mare decât în ​​mai devreme de debutul bolii, la pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală. Mortalitatea înaltă pe termen lung este asociat cu TC.