Endocardita la copii, simptome

Copii 3-5 ani poate endocardită virala dupa o infectie virala. La copii, primii 2 ani de viață distinge endocardită congenitale (infecții virale și bacteriene, exacerbările acute ale reumatismului, pielonefrita în mama, și altele.) Și a dobândit (ca o manifestare a septicopyemia, cu pneumonie, infecția meningococică, bruceloza, salmoneloza, scarlatină și alte boli infecțioase , cel puțin - ca o complicație a UPU). În cazul septicemiei gă- sesc Warty endocardita trombotică nonbacterial trei sau valva fluture (aortic mai puțin). Microscopic: absența mucoasei endoteliale, defecte realizate mase trombotice. țesut supapă infiltrat cu limfocite puține leucocitele cu colonii de microorganisme. Când septicopyemia deține polipoidă polypous sau endocardită ulcerativă cu trei sau supapă bicuspida, procesul a implicat corzii suprafața peretelui și endocardului sunt indicate koronarity uneori embolia arterelor coronare. Dezvoltarea chirurgiei cardiace a dus la apariția unei alte specii - endocarditei protezelor, sau inima operat. continuă endocardită precoce ca sepsis acut, endocardite pot aparea mai tarziu prin promuzhutok orice moment dupa operatie.

Infectarea (, septică bacteriană) endocardită - o formă nosologică independent, a cărui principală caracteristică - leziuni cardiace la copii după 3 ani de viață. Descrisă peste o suta de microorganisme care pot cauza endocardita, majoritatea dintre ele cuprind bacterii gram-negative. În 20% din cazurile de endocardita la copii, nu este posibil să se izoleze patogen ( „forme nonbacterial“). Motivele pentru care acest lucru poate fi de patogeni non-bacteriene (virusuri, fungi, etc.), antibiotice Prestationary, fază în timpul axenic curs prelungit al bolii. endocardită infecțioasă patogenie - boala imunocomplex cursul clinic depinde de natura IR, care circulă în sânge. Din spectrul IR leagă manifestările periferice ale bolii (vasculita, hemoragie, noduri Osler, sindrom tromboembolic). In endocardita cronica a crescut titrurilor de autoanticorpi, sugerând un proces autoimun.

Endocardita este primar (apare pe supapele intacte) și secundar (dacă valva vasculare și leziuni: PRT, boli reumatice sistemice țesutului conjunctiv, cateterizare cavităților inimii etc. operații.). Pentru acest stres predispun (apar modificări valvulita tip interstițială), în special din sânge (regurgitarea suprafață jet atrial leziuni ventriculare si pliante aortice - mitrală), factori fizici (îngustarea lumenului, un debit crescut). Caracteristicile reologice contribuie la formarea maselor trombotice ale valvelor inimii (faza trombendokardita nonbacterial), urmată de o depunere de microorganisme (faza bacteriană).

Morfologic ca modificări ale inimii și a altor organe. Cel mai lovit valva aortica, in special la endocardita primară, de 3 ori mai puțin - sau o combinație de mitral mitral și valve aortice. În același timp, puteți descoperi și endocardită murală. La copii este polypous endocardită ulcerativă. modificări distructive în supape duce la perforarea lor, ruperea clapele, ruperea acorduri. overlay Polypous-trombotic fărâmița mai devreme impregnat cu var.

Microscopic: Procesul începe cu focare de necroză, în jurul căruia este infiltrarea limfocite, histiocite, macrofage, printre care se găsesc colonii de agenți patogeni. Abacterial etapa (alergie) se caracterizează mukoidizatsiey, și reacția limfomakro focare-fagalnoy fibrinoidă. De-a lungul timpului tromboticheokie overlay organizat, ceea ce duce la deformarea clapele și formarea de boli de inima. În miocard, cu excepția hipertrofia fibrelor musculare, detectate imagine miocardită însoțitoare: în țesutul interstițial - infiltrare lymphohistiocytic poate fi detectat noduli care seamănă Aschoff granulomului - Talalaeva. Vasele inimii, în special în ICR -plazmorragiya, necroza fibrinoidă, endo- și perivaskulity. Creșterea permeabilității vasculare este datorată sindromului hemoragic. In rinichi se dezvolta difuz imuno-complex GBV tip de obicei mesangioproliferativă.

crește splenice în mărime (splenomegalie). Sindromul infarcte trombembolice manifestă diverse organe interne de limitare, necroza pielii, gangrenă și membrelor ulcer, accidente vasculare cerebrale ischemice. Supurație în timp ce absent sau atașat mai târziu.