Primul ajutor în infecțioasă (septic) endocardita

Video: infectios endocardită. Simtomy, simptome si metode de tratament

conținut

Video: infectios endocardită. simtomy, simptome si metode de tratament
Etiologie
Patogenia
Modificări în sânge

endocardită infecțioasă - Aceasta boala septică cu localizarea unui focar infecțios pe valva (cel puțin - parietala) endocardita, care este sursa de bacteriemie, embolie și modificări imunologice.

etiologie

În prezent, există mai mult de 120 de microorganisme - agenți etiologici ai endocarditei infecțioase. Cu toate acestea, cel mai adesea găsit streptococ și stafilococ. Ponderea streptococ viridans au reprezentat 33-61% și stafilococ - 34-56% din cazuri. În ultimii ani, a crescut rolul florei gram-negative. Acesta este diagnosticată la 7-8% dintre pacienți. endocardită fungică apare la 1,4-5,6% din cazuri.

Forma acută a bolii adesea asociate cu Staphylococcus aureus (50%), oarecum mai puțin - bacterii gram-negative (Pseudomonas aeruginosa, Salmonella, Klebsiella, Proteus - 20%), pneumococi (8,9%). Cu toate acestea, trebuie amintit că 14-57% din culturile de sânge sunt sterile, nu poate fi stabilită etiologiei. Motivul pentru acest lucru poate fi: terapia cu antibiotice anterior, tehnica imperfect bacteriologic, este dificil de culturi de microbi și altele.

patogenia

O condiție importantă pentru apariția endocarditei infecțioase daune valvulară (defecte, microtrauma, încălcări hemodinamica și microcirculatiei), cauzând dicliditis intestitsialny și apariția vegetației trombotice.

Prezența infecției cu patogen în organism, pe fondul schimbării reactivității locale și generale (fenomen de deficit imun secundar) conduce la infecție a valvelor (sau o suprafață a peretelui endocardului), însoțite de bacteriemie. vegetație microbially trombotic pe valvele devin o sursă de complicații tromboembolice cu infarct miocardic clinic și abcese, creier, plămâni, rinichi și alte organe (prima fază).

In, rolul doilea, imuno inflamator fază boala esențială pentru modificărilor imunologice, în special apariția complexelor imune circulante în sânge, cauzând apariția de leziuni imunocomplexe organe în formă de nefrita, hepatita, kapillyarita, miocardite și altele.

A treia fază se caracterizează prin dezvoltarea unor modificări degenerative ale organelor interne (inimă, rinichi, ficat, vase de sânge) cu simptome ale bolii lor.

Clasificare și clinică. Clasificarea clinică a endocarditei infecțioase (conform Demin AA, Al. A. Demin, 1978)

debut acut cu frisoane, febră mare, transpirație rece profuze, intoxicație severă tipic pentru endocardită infecțioasă primară. Lent debut, treptat, cu simptome de stare de rău, slăbiciune, transpirații, scăderea performanței, dureri de cap, febra este tipic pentru endocardită infecțioasă secundară care se dezvoltă la pacienții cu boli cardiace congenitale sau dobândite.

Adesea, endocardită infecțioasă precedată de infecții acute respiratorii, amigdalita, otita medie, sinuzita, amigdalectomie, extracții dentare, pneumonie, infecții genito-urinare, si altele. Uneori, primele manifestări ale bolii sunt leziuni hemoragice pe piele, sângerări din nas sau în tractul gastro-intestinal, anemie, icter, semne de jad, meningoencefalita, insuficienta cardiaca, leziuni oculare.

Diagnosticul endocarditei infecțioase primare în faza acută a bolii înainte de apariția semnelor de leziuni valvulare pot prezenta probleme semnificative. Tabloul clinic în această perioadă dominată de manifestări ale bolilor septice - febra cu frisoane si transpiratii grele, de extindere a splinei, purpura, în unele cazuri, combinate cu semne de pneumonie, meningoencefalită, icter, și așa mai departe ..

Modificări ale sistemului cardiovascular, în primele zile ale bolii limitate la tahicardie, hipotensiune arterială, tonuri discrete. Simptomele de leziuni valvulare apar în termen de 5-30 zile, o medie de 15 zile de la debutul bolii. În cazul în care afectează valvei aortice murmurul sistolic poate apărea la început. polypous din cauza creșterilor de pe supapele, îngustarea gura aortei. Apoi, datorită degradării sau ulcerația murmur diastolic aortic. slăbește sau dispare tonul II al aortei, scade brusc presiunea diastolica, inima configurație dobandeste aortic.

Când leziunea valvei mitrale poate fi inițial auscultated zgomot presystolic datorita stenoza mitrală suprapuneri polypous datorate funcționale asupra degradării în continuare klapanah- datorită deformării valvei mitrale și există semne de insuficiență mitrală - I atenuarea ton, sunet cardiac sistolice peste partea de sus, accentul II tonul pulmonare artera, configurația mitrală. Trebuie avut în vedere faptul că 15% dintre pacienți pot fi lipsite de zgomot (cu înfrângerea suflului drept poate fi absent la 50-60% dintre pacienți).

Aproape fiecare al doilea pacient diagnosticat tromboză și embolie. În primul rând frecvența sunt embolie cerebrală, embolie rinichi urmat, splină, plămâni, boli vasculare periferice, arterele coronare ale inimii de la fenomene de infarct miocardic vaselor mezenterice.

Printre cele mai mari leziuni de organe este dat la daune miocardic recent, în special miocardita. Potrivit datelor patanotomicheskim, el a găsit mai mult de 60% dintre pacienți. Cu ea asociată cu dezvoltarea de insuficienta cardiaca severa este cea mai frecventa cauza de deces. Trebuie avut în vedere faptul că 5-7% dintre pacienți au un infarct miocardic cauzate de embolie coronariană, cel puțin - arterita.

Afectarea renală sub formă de focale (25% sau glomerulonefrita difuză (9-19%) în ultimii ani, este mai puțin frecvente decât în trecut. Acolo rinichi si atacurile de cord insotita de durere, febra, hematurie.

Deteriorarea sistemului nervos central apare la 30-50% dintre pacienți. Ea se bazează - .. embolismului vaselor cerebrale, vasculită și hemoragie subarahnoidiană cu fenomene intertserebralnye temi- și monoplegii, afazie, ataxie, amauroză, etc. De multe ori se dezvoltă meningită și meningoencefalită. tulburări psihice se pot dezvolta.

Splenomegalia apare la 30-40% dintre pacienți. Motivul pentru aceasta este în primul rând hiperplazia. Este important să ne amintim că în cursul acută a bolii o extindere moderată a splinei, iar consistența este moale, astfel încât este dificil să se obțină pentru palpare. Cu curs pe termen lung a bolii splina strans, uneori dureroase. Embolii în splină, însoțite de durere bruscă în cadranul superior stâng care radiază spre umărul stâng, umărul stâng zona articulațiilor sau inima. Palparea splinei dureroasa si uneori peste ea auscultated frecare zgomot bryushiny- pot dezvolta pleurezie sinistral reactive, abces splenic, ruptura cu hemoragie internă și șoc.

Extinderea ficatului apare la 90% dintre pacienți, 1/3 - isteria sclera si piele, unii pacienți - icter sever din cauza hepatitei toxice. La o dată ulterioară, la boala a intrat congestie în ficat. Și pot dezvolta abcese hepatice.

În partea a tractului gastro-intestinal sunt astfel de complicații severe, sângerare, atacuri de cord însoțite de intestin diaree cu sânge.

leziuni pulmonare înregistrate pneumonie de multe ori se manifestă, infarct pulmonar, edem - cu insuficiență ventriculară stângă.

Ocluzia arterei retiniene, ceea ce duce la pierderea parțială sau totală a vederii, complică cursul bolii la 2-3% dintre pacienți. Simptom Lukina-Liebmann (petesii pe inferior conjunctiva pleoapei) este un simptom frecvent al bolii este notat în 30-50% din cazuri).

In unele cazuri, boala complică șoc iifektsionno-toxic sau bacteriene, cauzate cel mai adesea flora gram-negative. În centrul de ea - o dezintegrare masivă a bacteriilor, eliberarea unor cantități mari de endotoxină și intrarea sa în fluxul sanguin. Acest lucru duce la un spasm al vaselor mici de sânge și pareză lor ulterioare, reducerea volumului de sânge circulant, hipoxie tisulară, tulburări metabolice, schimbări în sistemul de coagulare a sângelui (hipercoagulabilitate, alternând coagulopatii de consum).

pirexie observate Inițial, paloare, tahicardie cu tensiune arterială normală), a crescut de coagulare a sângelui. După aceea, temperatura scade la subnormal cifre scade brusc presiunea arterială și venoasă centrală, crește tahicardie apar acrocianoza, MRA-mornost piele, greață, vărsături, diaree. Diureză redusă până la anurie, dezvoltă acidoză metabolică, hiperkaliemia, hiponatremie, azotemie, sindrom hemoragic. Mortalitatea este de 50-60%.

modificări în sânge

anemie hipocroma apare la majoritatea pacienților. În 15% din cazuri, în special în natură acută endocardită stafilococică, ea a pronunțat. Numărul de leucocite în faza acută poate atinge 20-30 x 109l- cu normala subacuta este stocat și este dezvoltat în 1/3 leucopenia. Formula leucocitară - stânga trecere la tineri și mielocite. Numărul de eozinofile în faza acută a bolii este redus (uneori dispar), de la 15-20% dintre pacienți au găsit monocitoză. numărul de trombocite la majoritatea pacienților este redusă.

viteza de sedimentare a hematiilor Creșterea - o caracteristică timpurie și permanentă a activității procesului patologic.

modificări ECG nu sunt specifice. Pot fi observate aritmii și conducție datorită modificărilor inflamatorii și distrofice în miocard, inversarea undei T deplasament segment ST- boala formarea de inima este însoțită de semne de congestie și hipertrofia diviziunilor sale respective. Când un infarct embolice înregistrat model normal tipic ECG.

Studiul Fonokardiograficheskoe ajută la clarificarea naturii și localizarea leziunilor valvulare.

Atunci când ecocardiografie nu permite detectarea vegetației pe supape, deformarea acesteia din urmă, diferența dintre pliantele de supapă. Frecvența vegetației găsite pe vanele ajunge la 80%, dar trebuie să ținem cont de faptul că acestea nu apar imediat, așa cum este de obicei de-a treia săptămână a bolii.

BG Apanasenko AN Nagnibeda

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit