Defect miocardic

Manifestările clinice includ deteriorarea rapidă a aspectului de zgomot pansystolic dur (cu epicentrul în treimea inferioară a sternului stânga), perfuzie redusă și edem pulmonar. Nici un zgomot la debit cardiac scăzut nu exclude prezența VSD.

diagnosticare

• Ecocardiografia: defectul poate fi vizualizat pe o ecocardiografie Doppler color și bidimensională, care detectează descărcarea de sânge de la stânga la dreapta. infarct miocardic anterior combinat cu apical VSD, în partea de jos - cu o VSD bazală. Lipsa de caracteristici de relief, conform ecocardiografie nu exclude VSD.
• Cateterizarea arterei pulmonare (în special în absența posibilităților de ecocardiografiei sau îndoielnică rezultatele): creșterea saturației de oxigen din sânge în timpul tranziției de la atriul drept confirmă resetată.

postinfarct acută mitrala insuficiență

• insuficienta mitrala cauzate de disfuncția mușchilor papilari ischemice sau ruptură parțială, se observă în 2-10 a zi după infarct. Ruptura totala provoaca insuficienta mitrala acuta, care de obicei duce la moarte.
• Mai frecvente în MI inferior (mușchi papilar posteromedial) decât în ​​partea din față (mușchi papilar anterolaterală).
• Adesea regurgitare mitrala asimptomatic, trebuie suspectata la orice pacient cu apariția inexplicabilă a hemodinamica în perioada post-MI timpurie.
• Diagnosticat prin ecocardiografie. În severă cateterizare insuficiență mitrală detectează creșterea presiunii cu valuri puternice v.

tratament

• Vasodilatatori (de obicei, nitroprusiat de sodiu) trebuie administrat cât mai curând posibil, atunci când posibilitatea monitorizării hemodinamice.
• Posibil să aveți nevoie de ventilație artificială.
• consultul unui chirurg de urgență pentru o intervenție chirurgicală.

Video: VSD

Pseudoaneurysm și rupe liberă a peretelui inimii

• Aceasta apare la 6% dintre pacienții cu IMPBT și duce la moarte subită, în 2/3 cazuri.
• La unii pacienți manifestă subacuta șoc cardiogen, oferind ceva timp pentru a ajuta.
• Diagnosticul în cazuri subacute, stabilite pe baza semnelor clinice de acumulare de lichid în pericard, tamponadei, și pe baza datelor ecocardiografice.
• Pacienții care au primit tromboliza precoce, riscul de ruptura este mai mic.
• Stabilizarea pacientului se realizează în același mod ca și în stare de șoc cardiogenic. urgent necesare consultarea unui chirurg pentru a decide asupra reconstrucție operațională.

infarct miocardic induse de cocaină

• Frecvența cazurilor de infarct miocardic induse de cocaină, disfuncție ventriculară stângă și aritmii crește.
• Sa constatat că 14-25% dintre pacienții tineri admise la departamentul de urgenta cu dureri în piept nontraumatic, sânge detectat cocaină și a metaboliților săi.

În 6% din grupul observat o creștere a enzimelor cardiace (date din SUA).

Caracteristicile de majoritatea pacienților: vârstă fragedă, aparținând neevropeoidnoy de rasă, sex masculin, kurilschiki- alti factori de risc cardiovascular, nu sunt, de obicei.

diagnosticare

• Poate fi dificil, astfel încât acest diagnostic ar trebui sa fie suspectata la orice pacient tânăr cu disconfort toracic cu risc scazut de boli cardiace coronariene.
• Durerea toracica se dezvolta, de obicei, în termen de 12 ore de la consumul de droguri. episoade repetate de durere pot să apară 24-36 ore datorită metaboliților activi cu acțiune prelungită.
• ECG: anormal, cu o multitudine de modificări nespecifice în repolarizare de 80%, aproximativ 40% din schimbările observate caracteristic IMPbG necesitând reperfuzie.
• Markerii biochimici de leziuni miocardice pot fi înșelătoare, deoarece la majoritatea pacienților CK crește datorită rabdomioliză. Troponina T și troponina I joacă un rol tot mai important pentru a confirma deteriorarea miocardic.

tratament

Măsuri generale:

• La fel ca și pentru IM: oxigen, 5-10 l în absența contraindicațiilor, analgezie, aspirina.
• Nitroglicerina: doza ridicată se administrează intravenos (peste 10 mg / oră), doza este crescută treptat, în conformitate cu simptomele și răspunsul hemodinamic.
• Benzodiazepinele sunt prescrise pentru a reduce sentimentul de frică.

doua linie de tratament:

Video: postinfarct anevrism în vârful Ka feroviar din stânga

• Verapamil se administrează în doze mari. Acesta are un dublu efect: reduce povara asupra inimii, astfel încât să restabilească echilibrul dintre aprovizionarea cu oxigen și nevoia de ea, precum și elimină vazokonstrikaik coronariană. Prescriși cu precauție la o doză de 1-2 mg per administrare intravenoasă în bolus cu hemodinamică monitorizare constantă. Apoi, desemnează doze mari în interiorul unei zile în timpul ultimei primirea de cocaină în urmă cu cel puțin 72 de ore (80-120 mg de trei ori pe zi).
• Fentolamina - un-adrenergic antagonist, elimină rapid vasoconstricția indusă de cocaină (se repetă după cum este necesar). Acesta poate fi utilizat în asociere cu verapamil.
• Labetalol are ambele - și activitatea adrenergică după administrarea verapamilului și fentolamina în cazul în care pacientul are hipertensiune. Eficientă cu hipertensiune arterială cauzate de cocaină, dar nu are nici un efect asupra vasoconstricției coronariene.
• Terapia de reperfuzie: dovezi pentru eficacitatea tromboliza nu este suficient, deoarece se termină, de obicei, un rezultat nefavorabil sub forma unor complicații hemoragice din cauza hipertensiunii arteriale. În cazul în care pacientul nu se simte mai bine după prima serie de evenimente, întâlniri verapamilul și fentolamină necesare pentru a urgenta angiografia coronariană și apoi, dacă este necesar 4KB (semne de tromboză sau ocluzia vasului). În cazul în care este imposibil pentru terapia trombolitică acceptabilă angiografie.
• ATENȚIE! adrenoblokatory net (de exemplu, propranolol) nu pot fi atribuite. Ei exacerba vasoconstrictia coronariana, deoarece nu blochează receptorii a-adrenergici.

Bradiaritmie și indicații pentru stimulare

BPNPG tranzitorie sau izolate / LBBB nu necesită stimulare (cu hemodinamicii stabile și absența blocării trecerii la un grad mai mare). Aspectul blocului cu două grinzi sau mănunchiuri de blocade sale picioare în combinație cu grad bloc atrioventricular I, în funcție de tabloul clinic poate necesita stimulare preventive. Chiar și în prezența indicațiilor pentru stimularea terapiei de reperfuzie nu poate fi amânată. vena cateterism (femurală, sau jugulară internă) trebuie efectuată o dată, pentru cateter de stimulare pot fi introduse mai târziu. Ca măsuri temporare pot fi utilizate o stimulare exterioară neconstantă, atropină (300 ug) și izoprenalina.

postinfarct bradiaritmii

bloc atrioventricular de gradul I:

• Ea apare de multe ori, tratamentul nu este necesar.
• prelungire semnificativă a intervalului PR (0,20 c) este o contraindicație pentru utilizarea adrenoblokatorov.

Gradul bloc atrioventricular II:

Video: Anevrism lіvogo shlunochka. sept Postіnfarktny defect mіzhshlunochkovoї

• Un semn al unui atac de cord masiv cu leziuni la cai. In acest grup de pacienți, mortalitatea este mai mare.
• Blocada de tip Mobitts I - se execută în mod independent. Nu există manifestări. De obicei, nu necesită tratament specific. Atunci când simptomele sau creșterea gradului necesar de stimulare temporară.
• Blocada tip Mobitts II, 2: 1, 3: 1 - este supusă pacing temporară, indiferent de a dezvolta sau nu în curs de dezvoltare bloc cardiac.

gradul III bloc atrioventricular:

• In partea de jos poate fi tranzitorii și nu necesită stimulare temporară până la semne de instabilitate hemodinamică sau rata de decelerare mai mică de 40 pe minut.
• Stimularea temporară este necesară în legătură cu partea din față MI inferior sau hemodinamic instabilă.

hipotensiune arterială și șoc postinfarct

Principiile de bază ale managementului pacienților cu hipotensiune arterială în MI:

• Dacă pacientul are o sursă de sânge suficient pentru organele periferice și țesuturi, tratamentul medicamentos nu este indicat.
• Dacă este posibil, eliminarea aritmie, hipoxie sau acidoza.
• Urgent ecocardiografie pentru a evita cauza atribui hipotensiune mecanică (de exemplu, insuficiență mitrală, anevrism ventricular) care necesită intervenție chirurgicală de urgență.

Hipotensiune arterială, edem pulmonar:

• Furnizarea de acces venos central: cateterizarea vena jugulară internă este de preferat în cazul în care pacientul a primit tratament trombolitic.
• Atribuirea inotropele.
• Follow-invaziva de monitorizare hemodinamică, dacă este posibil.
• Pentru a asigura o presiune optimă, fiind ghidat de semne fizice, presiunii diastolice în artera pulmonară sau a presiunii capilare pulmonare. regurgitarea mitrală severă poate apărea pe valuri mari v Graficul presiunii de pană și creșterea presiunii diastolice finale în ventriculul stâng.
• Furnizarea de reperfuzie coronariană rapidă (dacă anterior nu a fost efectuat) prin terapia trombolitică sau 4KB primar, dacă este posibil.
• pompa de balon intraaortică poate oferi stabilizare la starea de 4KB.

Hipotensiunea fără edem pulmonar:

• Consecință de infarct de ventricul drept, sau hipovolemie.

diagnosticare

• Ar trebui să verificați pulsatia venelor jugulare și presiunea în atriul drept. Acestea vor fi reduse atunci când hipovolemie și ridicat în infarctul de ventricul drept.
• infarctul de ventricul drept pe ECG observate la MI inferior ca segment ST braț (V3R-V4R).

tratament

• Debitul cardiac, în orice caz, crește odată cu o creștere a volumului plasmatic. Administrat ml 100-200 de soluție coloidală timp de 10 minute și re-verificarea presiunii.
• Odată cu creșterea presiunii ușoară și absența pulmonară edem reintroducere efectuate.
• este necesara cateterizarea invaziva monitorizarea arterei pulmonare (artera pulmonara cateter) hemodinamicii pentru a confirma că hipotensiunea nu a fost asociată cu o scădere a presiunii de umplere a camerelor stânga ale inimii.
• Începe administrarea inotropele în cazul în care BP rămâne scăzută în ciuda presiunii de umplere adecvate.
• Prescrierea nitrați intravenos și diuretice ar trebui să fie precaut, deoarece venodilatatsiya afecteaza umplerea ventriculară și exacerbează hipotensiune.