Tireotoxicoză tiroidian: tratament, simptome, cauze, simptome

Tiereotoksikoz mai rare decât hipotiroidism, și, de asemenea, pot să apară în formă subclinice. Prevalența hipertiroidismului clinic în US este de 0,5%, și subclinice - 0,7%.

Cauza hipertiroidism

gusa Toxic

Cauza hipertiroidism - boala Graves. La pacienții cu anticorpi care stimulează tiroida sunt produse. leziuni ale pielii - În plus față de creșterea hipersecretie tiroidian de T4 și T3 oftalmopatie, rar observate. Urmărite o predispoziție genetică la boală. Boala Graves poate apărea după naștere, infecții, sau ca urmare a unui traumatism, deși cauza exactă a bolii nu este cunoscută.

Metode de diagnosticare fascicul (ecografie, IRM), oftalmopatia poate fi detectat la 50% dintre pacienți, dar atunci când este privit din semn vizibil al unei mult mai rar. Privirea tireotoxicoză specifică și extensiv dezvăluită (bombare) a ochiului provocat o creștere a tonusului simpatic. Exoftalmie edem periorbital și specifice gusa toxice difuze. Acestea rezultă din creșterea țesutului conjunctiv retrobulbară și grăsime, ceea ce poate duce la diplopie. țesutului conjunctiv orbitei și mușchii ochiului sunt expuse la infiltrarea limfocitară. Sugerează un efect toxic direct al TSH asupra țesutului orbitale, deoarece au gasit receptorii pentru TSH. Datorită semnificative leziuni oculare ar trebui să consulte un oftalmolog.

mixedem pretibial caracterizat edem suprafața anterioară a tibiei și hyperpigmented papule sau placi, ridicate deasupra suprafeței pielii. Acest simptom apare la 1-2% dintre pacienți, combinate cu oftalmopatia Graves severe. Examinarea histologică a relevat infiltrarea limfocitară a dermului și acumularea locală de glicozaminoglicani. In primele faze ale corticosteroizilor topici eficiente.

gusa toxice multinodular și adenom toxic al glandei tiroide

La majoritatea pacienților, detectează mutația somatică activatoare în gena care codifică receptorul TSH. Detectarea adenom toxic al glandei tiroide elimina cancerul acestei localizare.

Tireotoxicoză cauzate de preparatele cu iod

tireotoxicoză cauzate de iod apare de obicei la pacientii cu tratamentul gușei toxice nodular, luând un număr mare de formulări care conțin iod. Boala apare mai ales în zonele cu deficit de iod, dar este posibil și în cazul în care acest aport micronutrient este suficientă. Iod crește secreția de hormoni tiroidieni până la hipertiroidismului. tireotoxicoză Iodul este, de asemenea, o consecință a aplicării mediilor de contrast, amiodarona sau care primesc cantități mari de aditivi alimentari care conțin iod.

hipertiroidism secundar

O cauza rara de hipertiroidism - tirotropinoma (adenom pituitar secretante de TSH). Acesta este caracterizat printr-un tablou clinic de hipertiroidism, inclusiv gușă.

Simptome si semne de hipertiroidism

• Sistemul nervos. instabilitate emoțională, incapacitatea de concentrare, insomnie, tremor fin datorită creșterii sensibilității la catecolamine, hiperreflexie.
• Sistemul cardiovascular. tahicardie și creșterea observată a debitului cardiac. Pacienții se plâng adesea de serdtsebienie- în 10% din cazuri este fibrilatie atriala. Recomandare atribuie tuturor acestor pacienți cu anticoagulante pentru a preveni un accident vascular cerebral până la compensare tireotoxicoză. Alții recomandă să utilizeze aceste medicamente numai la vârstnici sau la pacienții cu boli de inima.
• Sistemul musculo-scheletice. slăbiciune musculară proximală se manifestă atunci când ridicarea sau în creștere. Uneori, hipertiroidism este însoțită de paralizie periodică hipocalemică, care este mai frecventa la asiatici. În cazul în care durata de tireotoxicoză netratate sporit resorbția osoasă și o densitate osoasă scăzută.
• Vision. fante pentru ochi extins foarte mult, datorită creșterii tonusului simpatic. În spatele pleoapei rămase în jos atunci când se uită în jos și de sus - atunci când te uiți în sus. Simptomele bolii de ochi Graves a discutat mai sus.
• GIT. scaune frecvente se datoreaza cresterea peristaltismului. Tinerii, uneori, a constatat creșterea paradoxală în greutate.
• Piele. Pielea este cald și umed, pe suprafața flexor a antebrațului neobișnuit de catifelată și netedă. Există subțierea și căderea părului, cel puțin - onicoliza.
• sistemul de reproducere. Femeile au găsit de multe ori oligomenoree sau amenoree. Tireotoxicoză crește nivelul SHBG, ducând la creșterea nivelurilor serice de estradiol totale și nivelul de estradiol liber scade la limita inferioară a valorilor normale. Redusă ca rezultat al ciclului mid LH supratensiunii pot provoca tulburări menstruale. La bărbați, o creștere a nivelului SHBG duce la o scădere a concentrațiilor serice de testosteron liber, ceea ce duce uneori la impotenta.
• Tireotoxicoză la vârstnici. Mai vechi a fost forma apatică de hipertiroidism, în care simptomele adrenergice sunt ușoare. Principalele simptome - pierdere în greutate inexplicabilă și tahiaritmii atriale.

Diagnosticul și diagnosticul de hipertiroidism

Diagnosticul se bazeaza pe simptome, precum și rezultatele testelor de laborator. Studiile de laborator includ de obicei, nivelurile serice ale TSH care determină, T4 și T3 sau general, liber (în recomandările Asociației Americane de Endocrinologie 2011, a unei astfel de lipsa de standardizare a măsurării T3 liber, spre deosebire de T4). Gradul de creștere a nivelului T3 și T4 depinde de boala. În gușă toxică difuză și nivelurile adenom T3 toxice sunt de obicei mai mari decât T4 datorită stimulării conversiei T4 la T3 in tiroida.

Diagnosticul de hipertiroidism numai pe baza nivelurilor de TSH reduse.

Detectarea nivelului scăzut al TSH în sine nu poate fi baza pentru diagnosticul de hipertiroidism și, în plus, pentru a atribui thyreostatics. La identificarea nivelurilor scăzute ale TSH medicul trebuie să desemneze examinare suplimentară - determinarea T4 și TK fracții libere. După aceea, devine clar dacă avem de-a face cu o tireotoxicoza evidentă (în Vol. H. Cu TK-tireotoxicoza) sau cu hipertiroidism subclinice. În cazul în care detectarea hipertiroidism fățișă pas următor - găsi motivele din hipertiroidismului subclinic nu necesită întotdeauna acțiunea unui medic.

În plus, pacienții în stare gravă, care, pentru un motiv oarecare efectuat o excepție de hipertiroidism, un nivel scazut de TSH sunt adesea asociate cu asa-numita boala UE-sindromul tiroidian (vezi. De mai jos). La determinarea nivelurilor T4 gratuit la acești pacienți este normal sau scăzut.

Eroarea larg răspândită - diagnosticul de gusa toxice difuze la toți pacienții cu hipertiroidism, fara noduli la nivelul glandei, iar termenii „tireotoxicoza“ și „DTZ“ sunt considerate ca fiind sinonime. În ciuda faptului că "boala - într-adevăr, cea mai frecventa cauza de hipertiroidism, in absenta oftalmopatia endocrină (EOP, care vă permite să stabilească diagnosticul de Graves Graves boala fara examene suplimentare) este necesară pentru a exclude alte cauze ale acesteia.

Să ne amintim că examinarea pacientului algoritm cu tireotoxicoză presupune diagnosticul diferențial al pacientului fără intensificator de imagine folosind scintigrafia și / sau determinarea nivelului de anticorpi (AT) la receptorul TSH. Neștiind algoritmul sau eșecul acesteia de a conduce la thyreostatics nejustificate de destinație distructive cu tireotoxicoza. Excepție fac cazurile de clinică și de laborator au exprimat hipertiroidism, care durează mai mult de trei luni, sau recidivează după anularea thyreostatics. O astfel de caracteristică de curgere a bolii Graves.

Lipsa unui diagnostic diferențial, atunci când Tiroidita indusă de citokine induse de iod și.

În identificarea tireotoxicoză importante istoricul medical al comorbidităților și a primit tratament. Un număr tot mai mare de pacienți care au primit tratament cu amiodaronă antiaritmic sau tratamentul cu citokine (în primul rând datorită terapiei antivirale a hepatitei B și C), precum și numărul de tratamente folosind medii de contrast iodate. Toți acești pacienți au un risc crescut de disfuncție tiroidiană, Vol. H. de hipertiroidism, hipertiroidism, dar acest lucru poate fi atât de distructive și autoimune. Având în vedere că tactica pentru aceste condiții sunt fundamental diferite, utilizați scintigrafia tiroidiană pentru diagnosticul diferențial, precum și imposibilitatea punerii sale în aplicare - pentru a determina nivelul de AT rhTSH.

Determinarea nivelului de anticorpi la peroxidazei tiroidiene și tiroglobulina în tireotoxicoză și diagnosticul eronat al tiroiditei autoimune în timpul lor sensibilizare.

Indicații pentru determinarea nivelului de AT peroxidază tiroide (TPO) și tiroglobulina (Tg) sunt destul de înguste. Definiți pacientul lor cu neconvenabilă tireotoxicoza, deoarece rezultatul este de nici o semnificație clinică. Creșterea nivelului de AT pentru a TPO nu este o caracteristică specifică a tiroidita autoimuna (tiroidita Hashimoto). Nivelul AT pentru TPO și Tg poate fi ridicată la orice leziuni autoimune ale prostatei (boala lui Grave, postpartum / „silent“ tiroidită, tiroidită subacută, tiroidita autoimună). Misdiagnosis AIT în rezultatele boala Graves la un tratament inadecvat al doilea (cursuri de scurta durata thyreostatics, managementul expectativă, abandonarea tratamentului curativ).

Screening-ul pentru hipotiroidism în timpul sarcinii se răspândește în țara noastră. Din păcate, de multe ori determinarea TSH și T4 liber efectuat prea târziu (în II și III trimestru de sarcină, chiar) atunci când corecția hipotiroidism nu este atât de important. Cu determinarea în timp util a TSH și T4 liber (de gestație de 8-12 săptămâni.) Este important să se interpreteze corect rezultatele. Să ne amintim că punctul-limită pentru hipotiroidism la femeile gravide în această altă perioadă, iar limita inferioară a normalului nu există, la fel de des în TSH gravidă sănătos este sub limita de referință pentru non-gravide și T4 liber poate ușor să depășească aceste limite. Ignorarea acestor caracteristici duce la overdiagnosis de boala Graves la femeile gravide, cele eronate thyreostatics de desemnare și chiar recomandări pentru întreruperea sarcinii.

Diagnosticul tardiv / nici un diagnostic la pacienții vârstnici.

După cum este bine cunoscut, spital de hipertiroidism la pacienții vârstnici nu este atât de luminos, și de multe ori limitat la manifestări cardiace nemotivați pierdere în greutate și modificări ale dispoziției. Deoarece insuficienta cardiaca si tulburări de ritm cardiac în vârstă, tulburări cognitive și modificările în greutatea corporală sunt destul de comune din alte motive, diagnosticul de hipertiroidism poate fi întârziată de ani de zile. Este deosebit de important să nu uităm despre excluderea hipertiroidism la pacientii mai in varsta cu fibrilatie atriala.

hipertiroidism subclinice

Subclinice (ascuns) hipertiroidism - o stare în care se reduce nivelul de TSH, nivelurile de T4 și T3 sunt în limite normale, iar semnele clinice de hipertiroidism sunt ușoare sau absente. Tratamentul este indicat dacă există un risc de dezvoltare a hipertiroidie clinice sunt observate tahiaritmii atriale (sau au un risc crescut de dezvoltare), pierderea in greutate si alte simptome de hipertiroidism, precum și o scădere a densității osoase. S-a arătat că hipertiroidism subclinice creste riscul de fibrilatie atriala.

La femeile aflate la menopauza care nu primesc terapie cu hormoni menopauza, hipertiroidism subclinice contribuie la dezvoltarea osteoporozei și a fracturilor. Tratamentul demonstrat prezența tahiaritmiilor atriale, osteoporoza sau osteopenia, pierdere in greutate inexplicabile si alte simptome de hipertiroidie. Pentru a normaliza valorile TSH prescrise medicamente antitiroidiene. Cu efect bun asupra tratamentului terapiei cu iod radioactiv este recomandată. probabilitatea de remitere este de aproximativ 30%, dar la o boală mai puțin severe, poate fi mai mare.

tratamentul hipertiroidiei

thyreostatics Numirea la o tireotoxicoză distructivă.

De obicei, această eroare este cauzată de diagnostic incorect, atunci când toți pacienții cu sindrom de hipertiroidism este diagnosticat DTZ. Cu toate acestea, există o practică greșită a prescrie thyreostatics doze mici și tireotoxicoză distructive. Reamintim că, în distrugerea tirocitelor tireotoxicoză nu este lung, a permis lor proprii și nu necesită thyreostatics de numire ca tireotsitov hiperactivitate nu este însoțită de riscuri grave pentru pacient nu este. Maxim care poate fi necesară în diferite faze thyrotoxic tiroiditei, - blocantii numire pe termen scurt pentru a atenua simptomele (palpitații, tremor) - în tiroidită subacută și induse de amiodarona tip tireotoxicoză 2 prezintă Glu-kokortikoidy.

thyreostatics Numirea în identificarea a scăzut numai TSH.

TSH scăzut cu hormoni tiroidieni normali periferice pot aparea in hipertiroidism subclinic (debut boala Graves, tiroidită distructivă, subcompensat autonomie funcțională). Identificare redusă TTG implică determinarea T4 liber și TK la nivelul lor normal necesar pentru a re-determinarea funcției tiroidiene la 2-3 luni. La femeile de vârstă fertilă nu trebuie să uităm despre posibilitatea de a sarcinii, pe care o femeie nu poate încă știu. Dacă hipertiroidism subclinice persistă, puteți căuta cauzele sale, în special Graves subclinice subcompensat și autonomie funcțională. În acest scop, administrat scintigrafia tiroidiană zhelezy- posibil pentru a determina nivelul de AT rhTSH. dovezi concludente că tratamentul hipertiroidiei subclinice aduce nici un beneficiu, în acest moment, dar morbidității cardiovasculare la pacienții cu hipertiroidism subclinice a crescut semnificativ. Prin urmare, strategia de observare nu este recomandată în orice thyreostatics numire recomandată la pacienții între litere cu valorile TSH reduse constant în următoarele condiții: vârsta peste 65 de ani, un risc crescut de osteoporoză, simptome hipertiroidism simptomatice. Evaluarea funcției tiroidiene la pacienții în stare critică trebuie să fie efectuate în conformitate cu indicațiile stricte posibil definiție TTG se recomandă să amâne recuperarea sau compensarea bolii de bază.

numirea Încăpățânat de tratament conservator la pacienții cu tireotoxicoză imunogen recurente.

Recidiva Boala Graves este o indicație pentru tratament radical.

Scopul intermitent thyreostatics timp de mai mulți ani, iar apoi anularea lor „înainte de următoarea recidiva“, destul de frecvente în țara noastră, și să conducă mai devreme sau mai târziu, la complicații viscerale de hipertiroidism si invaliditate pacientului.

Din păcate, RIT rămâne dificil de a avea acces la tratament în țara noastră. centre specializate este mic, costul tratamentului este ridicat. Majoritatea pacientilor cu boala Graves nu a primit informații cu privire la existența unei astfel de posibilități. Cu toate acestea, mulți pacienți fiind informați în mod corespunzător, RIT preferă o intervenție chirurgicală.

Există cazuri în care pacientul se găsește informații despre această metodă de terapie, dar medicul ia dezinformat cu privire la riscurile de tratament, în afară de faptul că RIT este contraindicat în vârstă fragedă, atunci când o cantitate mare de glande, și, uneori, chiar și înfricoșătoare dezvoltarea pacient a patologiei cancerului.

În prezent, o contraindicație absolută la tratamentul hipertiroidismului de RIT este considerată sarcină și alăptare. Limitele de vârstă în care nu adulti copii cu boala Graves este de asemenea posibil să se atribuie terapia cu iod radioactiv la pacienții cu tireotoxicoză recurente.

Deoarece coexistența DTZ și a componentelor coloidale, detectarea hipertiroidism la pacienții cu diagnostic tiroidian nodular trebuie confirmată prin glanda scintigrafia. Alegerea unui tratament conservator pe tot parcursul vieții poate fi justificată numai la vârstnici, cu un risc ridicat anestezic, eșecul sau incapacitatea RIT.

Există trei tratament. Selectarea unei anumite metode depinde de situația clinică, planurile și preferințele pacientului. În Rusia și, într-o măsură mai mică, în țările europene, prima linie de tratament este considerat în mod tradițional un tratament conservator. Cu toate acestea, în prezența predictori unei astfel de terapii ineficiente, această tactică este greșită și dăunătoare pentru pacient.

Ar trebui să fie privit ca o metodă de tratament radicală de alegere în următoarele cazuri:

• Volumul prostatei de 30-40 ml;
• hipertiroidism severă cu ridicată AT pentru rhTSH;
• thyreostatics intoleranței (în principal, reacții alergice, agranulocitoză);
• niveluri ridicate de AT la rhTSH după 6 luni. terapia conservatoare.

Mai mult decât atât, în explicarea eficiența scăzută a tratamentului conservator (atunci când inițial o eficacitate clinică favorabilă nu depășește 30-40%), nevoia de a lua medicamente.

Lipsa de vigilență în ceea ce privește posibila hepatită și agranulocitoza induse de droguri în thyreostatics de numire.

În țara noastră, practica uzuală în thyreostatics de numire este o monitorizare mai mult sau mai puțin regulată a numărului de celule sanguine, mult mai puțin controlată de nivelurile transaminazelor. Cu toate acestea, efectele secundare cele mai grave ale metimazol și propiltiouracilul se pot dezvolta în orice moment, indiferent de durata tratamentului, și necesită tireostatika eliminarea imediată și intervenția medicală, uneori, de urgență. Prin urmare, numirea terapiei tireostatica pacient trebuie să fie întotdeauna atent la faptul că dezvoltarea de simptome suspecte (erupție cutanată însoțită de mâncărime, icter, scaune decolorate sau urină închisă la culoare, dureri articulare, dureri abdominale, anorexie, greață, oboseală severă, febră, dureri în gât ), întrerupeți administrarea tireostatika si cereti sfatul medicului. Nu se recomandă determinarea de rutină a leucocitelor din sânge și / sau efectuarea testelor funcționale hepatice la pacienții asimptomatici. Odată cu dezvoltarea simptomelor, suspiciune de boli hepatice sau agranulocitoză, completează imediat testele de laborator adecvate.

Folosind circuitul „bloc și înlocuiți„cu thyreostatics inadecvat de mici doze și tiroxină.

În „blocul și înlocuiți“ schemă are unele avantaje față de circuitul „blocuri“, și anume menținerea unui euthyrosis stabil și nu este nevoie de o monitorizare lunară a indicatorilor hormonale. Cu toate acestea, atunci când se utilizează doze mici tireostatika și tiroxina (de exemplu, este destul de comună de atribuire 5 mg metimazol și 25 micrograme de tiroxină), aceste avantaje sunt compensate complet. Schema „bloc și înlocuiți“ implică o astfel de atribuire tireostatika doză, ceea ce duce la droguri induse de hipotiroidism. În consecință, lipsa de tiroxina ar trebui să fie compensate în mod adecvat. De exemplu, expertii europeni recomanda ca medicii folosesc metimazol de 30 mg și o doză de înlocuire completă de tiroxina.

Monitorizarea eficacității tratamentului pentru nivelul de TSH.

TSH în tratamentul bolii Graves poate fi o lungă perioadă de timp (până la șase luni), care urmează să fie redusă după atingerea compensației medicale. situație mai puțin frecvente în cazul în care TSH este scăzut, iar pentru ceva timp după hipotiroidismului de droguri.

gusa Toxic

medicamente antitiroidiene aplicate, iod radioactiv si tratament chirurgical. La pacienții cu vârsta mai mică de 50 de ani fara boli cardiovasculare, tratamentul este inițiat cu agenți antitiroidiene. Tionamidy exercită efecte imunosupresoare prin inhibarea sintezei de anticorpi tiroidieni stimulare. Prin reducerea titrului de anticorpi care stimulează tiroida remisia pot să apară. Aproximativ o treime din pacienți după 6-12 luni de tratament tionamidami remisiune pe termen lung. Tratament pe 18 luni nu crește frecvența de remisie, în acest moment, printr-o decizie comună a medicului și pacientul poate continua tratamentul cu medicamente antitiroidiene sau trecerea la un alt medicament. Cel mai periculos efect secundar tionamidov care are loc cu o frecvență de 3: 1000 - agranulocitoză. Alte reacții adverse rare - erupții cutanate, colestază și hepatită.

Persoanele în vârstă și pacienții care au medicamente antitiroidiene nu au nici un efect, prescrie iod radioactiv. Gravide și care alăptează iod radioactiv nu este indicat din cauza riscului de hipotiroidism la copii. În absența sarcinii la adulții tratați cu iod radioactiv la condiții de siguranță și în mod eficient. Tratamentul cu iod radioactiv poate exacerba simptomele oftalmopatia Graves. Prednison reduce incidența acestei complicații. Un tireotoxicoză mai pronunțat 3-5 zile după administrarea de iod radioactiv poate relua primirea agenților anti-tiroidieni, dar în același timp, este necesar la fiecare 2-3 saptamani pentru a evalua eficacitatea tratamentului.

Tiroidectomie indicat la pacienții care refuză alte tratamente pentru femeile gravide, care au nevoie de agenți antitiroidieni considerabile, precum și pacienți care, în plus față de gusa toxice difuze, există un site tumora, eventual, maligne. tiroidectomie Preferabil tiroida subtotală rezecție datorită o incidență mai mică a complicațiilor (respectiv 0% și 8%). Înainte de operație, pentru a reduce riscul de complicatii este prescris medicamente antitiroidiene și preparate de iod.

Pentru a facilita simptomele adrenergice de hipertiroidie utilizate adrenoblokatorov curs scurt, care sunt mai rapide decât medicamente antitiroidiene, elimina tremor, anxietate și tahicardie. Beta-blocantele trebuie utilizate numai în combinație cu agenți antitiroidiene.

Printre alte medicamente antitiroidiene trebuie remarcat faptul iodură de potasiu și iodură de sodiu, care suprimă secreția de hormoni tiroidieni. iodura de acțiune începe mai repede decât medicamentele antitiroidiene, dar dureaza doar cateva zile. Aceste medicamente sunt utilizate în criză thyrotoxic.