Sistemul renină-angiotensină

Studii de Pionierat Page (Pagina), Helmer (Helmer) și Braun-Menendez (Braun-Menendez) în 1930 a arătat că renina este o enzima care descompune ₂-Globulina (angiotensinogen) pentru a forma decapeptida (angiotensină I). Acesta din urmă este apoi scindat prin enzima de conversie a angiotensinei (ACE) pentru a forma octapeptida (angiotensină II), care are o activitate puternic vasoconstrictor. In acei ani, Goldblatt (Goldblatt) a constatat că scăderea fluxului sanguin în rinichi animalelor experimentale conduce la creșterea tensiunii arteriale. Pe viitor, aceste două fapte sunt în măsură să se refere între ele: o scadere a fluxului sanguin renal stimulează sistemul renină-angiotensină, ceea ce duce la creșterea tensiunii arteriale. Acest sistem constituie baza ideilor moderne despre reglarea tensiunii arteriale.

renină

Celulele musculare netede la locul de intrare a arteriolelor aferente în glomerulului renal ( „juxtaglomerular“) au un secretor funktsiey- ele produc și secretă renina - o enzimă proteolitică de greutate moleculară aproximativ 40.000 K juxtaglomerular învecina celule specializate gros ascendente ale membrelor buclei Henle, situată în cortexul renal. Această zonă este numită nefronului locuri strâmte. celule juxtaglomerulare și pata densă formează împreună un aparat juxtaglomerulare și interacțiunea lor joacă un rol critic în reglarea secreției de renină.
Sinteza reninei cuprinde mai multe etape, începând cu o translație a reninei ARNm preprorenin. N-terminală preprorenina secvență (din cele 23 de resturi de aminoacizi) direcționează proteina către reticulul endoplasmic, este clivat pentru a forma în care prorenin. Prorenin este glicozilată în aparatul Golgi și fie secretate direct în sânge într-un mod necontrolat sau ambalate în granule secretoare, unde este convertit la renina activă. Cu toate conturile prorenin pentru fel de mult ca 50-90% din totalul renină, rolul său fiziologic rămâne neclară. În afara rinichi el, practic, se transformă în renină. Când complicațiile microvasculare ale nivelurilor prorenin diabet zaharat de tip 1 în creșteri plasmatice ușor.

Renina eliberare din granulele secretorii in sange este controlat de trei mecanisme majore:

1. baroreceptors pereții arteriolelor aferente, care sunt stimulate cu o scădere a presiunii de perfuzie mediată acest efect este probabil producției locale de prostaglandine;
2. receptori de inima si mari artere, care activeaza sistemul nervos simpatic, ceea ce duce la o creștere a nivelului catecolaminelor în sânge și stimularea neurală directă a celulelor juxtaglomerulare (prin ₁-receptorilor adrenergici);
3. Celulele pete dense care sunt stimulate cu scăderea concentrațiilor de ioni de Na⁺ și SG în fluidul tubular care curge în acest segment nefronilor. Mediatorul principal al acestui efect este, aparent, ionii Cl.

Odată ajuns în fluxul sanguin, renina se desparte decapeptidei angiotensinei I din secvența N-terminală a angiotensinogen. Apoi, angiotensina I, prin acțiunea ACE convertit la octapeptida angiotensină II. concentrația ACE este cea mai mare în plămâni. El este, de asemenea, prezent la membrana luminala a celulelor endoteliale ale vaselor sanguine în glomerul, creier si alte organe. Diverse angiotensinase localizate în majoritatea țesuturilor distrug rapid angiotensinei II, iar plasma de înjumătățire mai mic de 1 minut.

angiotensinogenului

Angiotensinogenului (substrat de renină) este ₂-Globulina secretat de ficat. Concentrația proteinei (greutate moleculară aproximativ 60.000) în plasma umană este de 1 mmol / l. Concentrația normală de angiotensinogen V de mai jos_Max Reacția catalizată de renina. Prin urmare, atunci când concentrația de cantitatea de angiotensinogenului angiotensinei generate la același nivel în renină plasmatică trebuie să crească. În conținutul angiotensinogen hipertensivi este crescută în plasmă, iar boala pare a fi angajat cu o alelă a genei angiotensinogenului. Glucocorticoizii și estrogenii stimulează producția hepatică de angiotensinogen, având ca rezultat creșterea tensiunii arteriale cu contraceptive orale care conțin estrogeni.
Atunci când reducerea conținutului de Na⁺ în organism, însoțită de niveluri crescute ale reninei plasmatice, angiotensinogen creste rata metabolismului dramatic. Deoarece concentrația produselor sale de degradare în astfel de circumstanțe, nu se schimba, această creștere, aparent compensată de producția hepatică crescută angiotensinogenului. Mecanismul acestei creșteri rămâne neclar, deși este cunoscut faptul că angiotensina II stimulează producerea de angiotensinogenului.

angiotensină-enzimei de conversie

ACE (dipeptidil carboxipeptidaza) este o glicoproteină cu o greutate moleculară 130000 la 160000, care se scindează dipeptidele de la mai multe substraturi. În plus față de angiotensina I, la astfel de substraturi includ bradikinină, enkephalins și substanță P. Inhibitorii ECA sunt utilizate pe scară largă pentru a preveni formarea de angiotensină II în sânge și astfel efectele blocadei. Deoarece ACE acționează pe o varietate de substraturi, inhibarea acestei enzime nu se fierbe întotdeauna în jos la o schimbare în activitatea sistemului renină-angiotensină. Într-adevăr, într-un efect hipotensiv al inhibitorilor ECA pot juca un rol creștere kininele care promovează eliberarea de oxid nitric din endoteliul vascular. Antagoniștii bradikinina atenuează efectul hipotensiv al inhibitorilor ECA. Niveluri crescute de kinin și celălalt poate să medieze efectele inhibitorilor ECA, și anume - cresc sensibilitatea tesuturilor la insulina si scaderea glicemiei la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. În plus, acumularea de kinine pot sta la baza celor două dintre cele mai importante efecte secundare ale inhibitorilor ECA: tuse, angioedem și anafilaxie.
Conversie a angiotensinei I în angiotensină II, în plus față de ACE poate serinproteaza numita chymase. Aceste enzime sunt prezente în diferite tkanyah- activitatea lor este deosebit de mare in ventriculi inima. Astfel, există și mecanism ACE independent al formării angiotensinei II.

angiotensina II

Ca și alte angiotensina hormon peptidic II se leagă de receptorii localizate pe membrana plasmatică a celulelor țintă. Noi descriem două clase de receptori de angiotensină II - AT1 și AT2- mRNAs lor identificat și clonat. Practic, toate cunoscute cardiovasculare, efecte renale și suprarenale ale receptorilor angiotensinei II AT1 implementate prin intermediul, în timp ce receptorii AT2 ar putea media efectul acestei peptide asupra creșterii și diferențierii celulare. Ambele clase de receptori conțin șapte domenii transmembranare. AT1 implica proteine ​​G, care activează fosfolipaza C, crescând astfel hidroliza fosfoinozitidică cu formarea de inositol trifosfat și diacilglicerol. Aceste „al doilea mesager“ declanșează o cascadă de reacții intracelulare care implică creșterea concentrației de calciu în celule, activarea protein kinaze și este probabil să scadă în concentrație de cAMP intracelular. Mecanismul de semnal de la receptorii AT2 rămân necunoscute.
Angiotensina II este un potent îngustare presoare faktorom- arteriolare, crește rezistența periferică totală. Vasoconstricție apare în toate țesuturile, inclusiv rinichi, și joacă un rol în mecanismul de autoreglarea fluxului sanguin renal. În plus, angiotensina II crește frecvența și puterea contractiilor inimii.
Acționând direct pe cortexul adrenal, angiotensina II stimulează secreția de aldosteron, și este cel mai important de reglementare a secretia acestui hormon. Acesta joacă un rol esențial în reglarea echilibrului de Na⁺. De exemplu, reducerea volumului de fluid extracelular în consum redus de Na⁺ Acesta stimulează sistemul renină-angiotensină. Pe de o parte, acțiunea vasoconstrictoare a angiotensinei II ajută la menținerea tensiunii arteriale în condițiile volumului de fluid extracelular scăzut, iar celălalt - Angiotensina II stimulează secreția de aldosteron, cauzând retenție de sodiu, care promovează conservarea volumului plasmatic.
In scăderi cronice ale volumului intravascular, caracteristic un consum redus de Na⁺, în mod constant niveluri crescute ale angiotensinei II de reducere a cauzelor de receptorii AT1 in vasele, iar vazokonstdeiktsii grad este mai mică decât era de așteptat. Dimpotrivă, numărul receptorilor AT1 în glomerulare corticalei suprarenalei cu o scădere a creșterii volumului intravascular și secreția de aldosteron prin acțiunea angiotensinei II crește mai mult. Se presupune că efectele opuse ale scădere cronică a volumului intravascular și sensibilitatea angiotensinei II vasculare suprarenale justificate fiziologic: un consum redus de Na⁺ o creștere bruscă a secreției de aldosteron, crește reabsorbția acestui ion în rinichi, fără o creștere semnificativă a tensiunii arteriale. În unele cazuri, boala hipertensivă o astfel de sensibilitate „modularea sodiu“ a glandelor suprarenale și a vaselor de sânge al angiotensinei II perturbat.
Angiotensina II crește reacțiile vasculare periferice și influența simpatică asupra inimii (prin facilitarea secretia de terminații nervoase noradrenalină și de a crește sensibilitatea membranei vasculare musculaturii netede prin acest transmițător). În plus, sub influența angiotensinei II crește secreția de adrenalină medulosuprarenalei.
Clinica utilizează un număr de antagoniști ai angiotensinei II, care acționează numai pe receptorul AT1, fără a afecta efectele mediate de receptorii AT2. Pe de altă parte, inhibitorii ECA reduc activitatea ambelor clase de receptori. blocante ale receptorilor de angiotensină nu au nici un efect asupra nivelurilor de bradikinină. Deoarece tensiunea arterială Inhibitorii ECA mai mici în parte datorită niveluri mai ridicate de bradikininei și angiotensinei II blocada format chiar si atunci cand ACE asociere cu inhibitori ai ECA atl blocante poate reduce tensiunea arterială într-o măsură mai mare decât fiecare medicament administrat în monoterapie.
Formarea Blockade și efectele periferice ale angiotensinei II este folosit în scopuri terapeutice. De exemplu, creșterea nivelului de angiotensină II în insuficiența cardiacă congestivă, cu debit cardiac scăzut contribuie retenția de sare și apă și pot provoca vasoconstricție, creșterea rezistenței vasculare periferice și, astfel, și postsarcină asupra inimii. inhibitori ai ECA sau blocante ale receptorilor de angiotensină extinderea vaselor sanguine periferice, îmbunătățirea perfuziei tisulare și performanța miocardică și, de asemenea, contribuie la îndepărtarea sării și apei prin rinichi.

Efectul angiotensinei II asupra creierului

Angiotensina II - peptidă polară nu penetrează bariera hematoencefalică. Cu toate acestea, ea poate afecta creierul, prin structura adiacentă ventriculilor cerebrali și situată în afara barierei hematoencefalice. De o importanță deosebită acțiunii angiotensinei II, au organul subfornical, organul vascular al terminalis lamina și partea caudală a IV partea de jos a ventriculului.
Angiotensina II determină sete severă. Receptor care mediază acest efect, sunt situate predominant în organul subfornical. Influențată de angiotensina II crește secreția de vasopresină (în principal datorită creșterii osmolarității plasmatice). Astfel, sistemul renină-angiotensină poate juca un rol important în reglarea echilibrului apei, în special în hipovolemie.
Mai multe modele de hipertensiune patogeneză implică formarea angiotensinei II în creier direct. Cu toate acestea, gradul de creștere a tensiunii arteriale cauzate de efectele cerebrale ale angiotensinei II, este semnificativ mai mică decât cea asociată cu influența directă a peptidei asupra vaselor de sânge. Cele mai multe animale receptorii creierului care mediază efectele hipertensive ale angiotensinei II, situate în zona postrema. Alte efecte centrale ale angiotensinei II includ stimularea secreției de ACTH, câștig redus forța de tracțiune ATM și a sărurilor, în special datorită nivelului crescut de mineralocorticoizi. Valoarea tuturor acestor (și altele) a efectelor centrale ale angiotensinei rămâne de văzut.

Sisteme de renină locale angiotenzionovye

Toate componentele sistemului renină-angiotensină sunt prezente nu numai în circulația generală, dar, de asemenea, în diferite țesuturi și, prin urmare, Angiotensina II pot fi generate local. Aceste țesuturi includ rinichii, creierul, inima, ovar, glandele suprarenale, testiculelor și vaselor periferice. La nivelul rinichilor, angiotensina II stimulează direct reabsorbtiei Na⁺ în segmentele superioare ale tubulilor proximale (parțial datorită kontrtransporta activării Na⁺/ H⁺ pe membrana luminala). Angiotensina II este o origine locală sau sistemică joacă, de asemenea, un rol-cheie în menținerea în RFG hipovolemie și scăderea fluxului sanguin arterial. Sub influența arteriolelor eferente angiotensinei II sunt restrânse într-o măsură mai mare decât recoltând, ceea ce conduce la o creștere a presiunii hidraulice în capilarele glomerulare și inhibă scăderea GFR scade perfuziei renale.

Sistemul renină-angiotensină și hipertensiune

boala hipertonică

} {Modul direkt4

Tensiunea arterială depinde atât de debitul cardiac și rezistența vasculară periferică, de la. cardiopatiei este cauzată de creșterea rezistenței vasculare periferice, care, la rândul ei, este determinată de o interacțiune complexă a unui număr de sistem și la nivel local hormoni și factori de creștere a produs, precum și influențele neurogene. Cu toate acestea, factorul specific (sau factori), care stau la baza patogeneza hipertensiunii esențiale nu este încă stabilită. Date cunoscute privind creșterea tensiunii arteriale cu perfuzie renală și de a crește secreția de renină permite să perceapă rolul sistemului renină-angiotensină în etiologia hipertensiunii arteriale.
Înapoi la începutul anilor 1970, Lara (Laragh) și colab. Am oferit pentru a evalua importanța relativă a vasoconstricție și creșterea volumului intravascular în patogeneza hipertensiunii esențiale la ATM. La ridicată mecanism de conducere PRA pentru dezvoltarea bolii a fost considerată vasoconstricție și joasă ARP - creșterea volumului intravascular. Cu toate că o astfel de reprezentare este justificată teoretic, nu este întotdeauna confirmată de studiul hemodinamic. In plus, medicamentele care afectează sistemul renină-angiotensină (inhibitori ai ECA, blocante ale receptorilor de angiotensină), chiar și ajutând la hipertensiune scăzută ATM.
După cum sa menționat mai sus, o dietă cu un conținut redus de Na⁺ crește răspunsul suprarenal la angiotensină II, în timp ce reducerea sensibilității vasculare la această peptidă. Na load⁺ Acesta are efectul opus. Intr-o persoana sanatoasa, care consuma o cantitate mare de Na⁺, variația reactivității și vasele suprarenale îmbunătățește fluxului renal de sânge și scăderea reabsorbtia Na⁺ rinichi. Și apoi, și altul facilitează excreția de cantități excesive de Na⁺ din organism. Aproape 50% din cazurile de hipertensiune esențială cu PRA normale sau crescute a constatat că capacitatea de ieșire sarcina de sodiu. Se presupune că defectul de bază asociat fie producția locală de angiotensină II, sau în încălcarea receptorilor săi, prin variații ale consumului de Na⁺ nu modifică reactivitatea țesutului țintă. Inhibitorii ECA, reducerea nivelului de angiotensină și de a restabili reactivitatea glandelor suprarenale și a vaselor sanguine în astfel de cazuri.
Aproximativ 25% dintre pacienți au redus ATM. Hipertensiunea cu un nivel scăzut ARP adesea găsit în reprezentanții rasei negre și persoanele în vârstă. Se presupune că, în aceste cazuri, tensiunea arterială este deosebit de sensibil la sare, iar reducerea acesteia se realizează cel mai ușor prin utilizarea diuretice și antagoniștii de calciu. Desi se credea anterior că inhibitorii ECA nu sunt eficiente în hipertensiunea arterială scăzută cu PRA, studii recente arată că valoarea ATM nu poate servi ca un predictor al eficacității medicamentelor în această clasă. Este posibil ca eficacitatea inhibitorilor ECA în astfel de cazuri este asociată cu niveluri crescute de bradichinină sau inhibarea producției locale a angiotensinei II în rinichi, creier și vaselor de sânge. Acest lucru este confirmat de studii recente efectuate la șobolani transgenici (media șoarece gena renina). La acești șobolani, formă severă și adesea letale hipertensiunii arteriale, care este capabil de a slabi inhibitori ai ECA sau blocante ale receptorilor de angiotensină. In timp ce ATM, și nivelurile de angiotensină II în reninei plasmatice și sânge vena renală a acestor animale a fost redus, conținutul de renină în glandele suprarenale și nivelul de prorenin în plasmă este transformat ridicată și adrenalectomy condus la reducerea tensiunii arteriale. Astfel, sistemul ATM din sânge nu reflectă starea sistemului renină-angiotensină local și rolul său în patogeneza hipertensiunii arteriale.
Studii moleculare recente confirmă, de asemenea, participarea sistemului renină-angiotensină, în patogeneza hipertensiunii. La fratii gasit aderenta intre gena alelă angiotensinogenului și hipertensiune. O corelație între nivelul angiotensinogenului în plasmă și davleniem- sânge în concentrație angiotensinogen hipertensiune crescută. Mai mult decât atât, în cazul în care părinții suferă de hipertensiune arterială, nivelul angiotensinogenului este crescut si copiii lor cu tensiune arteriala normala.

hipertensiune renovasculară

Hipertensiunea renovasculară - cea mai frecventa cauza de reninzavisimogo tensiunii arteriale. Conform diverselor date, se găsește în 1-4% dintre pacienții cu hipertensiune arterială, este forma cea mai curabile a bolii. Printre afro-americani patologia arterei renale și hipertensiune renovasculară este mai putin frecvent decat in randul albilor. Ateroscleroza sau hiperplazia fibromusculară, peretii arterelor renale duce la scăderea perfuziei renale și a crește producția de renină și de angiotensină II. Tensiunea arterială este crescută, dar nivelurile ridicate ale angiotensinei II inhibă secreția de renină rinichiului contralateral. Prin urmare, în general ATM poate rămâne normală sau să crească numai într-o mică măsură. Creșterea tensiunii arteriale poate fi asociat cu alte motive anatomice: chisturi renale miocardice, hidronefroză, etc ...
Având în vedere frecvența relativ scăzută a unor astfel de cazuri, screening-ul tuturor pacienților cu tensiune arterială crescută în hipertensiunea renovasculară nepractică. Ar trebui să se asigure mai întâi că „non-idiopatica“ natura hipertensiunii la acest pacient.

Hipertensiunea renovasculară trebuie suspectată în următoarele cazuri:

1. în hipertensiune arterială (tensiune arterială diastolică severă > 120 mm Hg. v) cu insuficiență renală progresivă sau refractari la terapia medicală agresivă .;
2. atunci când tensiunea arterială crește rapid sau hipertensiune malignă cu stadiul retinopatiei III sau IV;
3. cu hipertensiune moderată sau severă, la pacienții cu ateroscleroză difuză sau detectate accidental dimensiune asimetrie rinichi;
4. la o creștere acută în concentrația plasmatică a creatininei (datorită unor cauze necunoscute sau în timpul tratamentului cu inhibitori ai ECA);
5. la o creștere acută a stabilității tensiunii arteriale anterior;
6. în timp ce ascultați zgomotul sistolice și diastolice peste aorta abdominală;
7. în dezvoltarea hipertensiunii arteriale la persoanele cu vârsta mai mică de 20 ani sau peste 50 de ani;
8. cu hipertensiune arterială moderată sau severă la persoanele cu episoade recurente de edem pulmonar;
9. cu hipokalemia cu PRA normale sau crescute în absența terapiei cu diuretice;
10. hipertensiune arterială în absența unei istorii de familie.

insuficiență renală acută în timpul tratamentului cu inhibitori ai ECA sau blocante ale receptorilor de angiotensină indică stenoză bilaterală de arteră renală. În această situație, presiunea din glomeruli de rinichi de ambele susținute de angiotensină II, îngustarea arteriole eferente și eliminând acest efect duce la scăderea presiunii intraglomerular și GFR.
Metoda standard de diagnosticare a vaselor renale este angiografie renală. Cu toate acestea, acest studiu este asociat cu riscul de necroză tubulară acută, și, prin urmare, tehnici imagistice non-invazive vaselor renale și teste farmacologice. Prin metode moderne de diagnostic a bolii renovasculara includ: 1) Testul de stimulare cu captopril și determinarea ARP- 2) cu renografiya kaptoprilom- 3) Doppler issledovanie- 4) Angiografia prin rezonanta magnetica (MRA) - 5) elicoidal CT.
În sine, creșterea nivelului bazai al reninei nu dovedește prezența hipertensiunii renovasculare în plasmă, deoarece a crescut în numai 50-80% dintre acești pacienți. In mod normal, inhibitorul ACE este captopril, un angiotensinei II prin blocarea acțiunii mecanismului de feedback negativ cauzează giperreninemiyu reactivă. La pacienții cu stenoza arterei renale această reacție este îmbunătățită, iar nivelurile de renina determinate prin 1 oră după luarea captopril, este mult mai mare decât în ​​boala hipertensivă. Sensibilitatea și specificitatea acestei sonde sunt, respectiv 93-100% și 80-95%. Este mai puțin sensibilă la indivizii rasa neagra la pacientii mai tineri, la pacienții cu insuficiență renală sau care primesc tratament antihipertensiv.
Stenoza arterei renale stimuleaza renină-angiotensină sistem de rinichi ipsilaterală și angiotensinei II, constrictia arteriolelor eferente, contribuie la păstrarea intraglomerular de presiune și GFR. inhibitori ACE (de exemplu, captopril) reduce producția de angiotensină II și, astfel, reduce presiunea în glomeruli și GFR. scanare renală Izotopice înainte și după captopril relevă ischemie renală unilaterală. În cazul în care acumularea maximă a izotopului într-un singur rinichi este redusă sau încetinit față de celălalt, indică o defecțiune a vaselor renale. Sensibilitatea probelor de la pacienți cu risc crescut de stenoza arterei renale ajunge la 90%.
Recent, pentru diagnosticul de stenoza arterei renale a început utilizarea duplex combinație ultrasonografia cu măsurarea sanguin renal fluxului sanguin renal (Doppler). Specificitatea acestei metode integrate este de peste 90%, dar depinde de experiența cercetătorilor. acumularea de gaze în intestin, obezitate, intervenții chirurgicale recente sau prezența de vizualizare suplimentară a împiedice stenoza arterei renale. Date referitoare la viteza fluxului de sange obtinut prin studiul Doppler, ne permit să se calculeze rezistența în artera renală și decide care dintre pacienți pot ajuta revascularizare.
Spre deosebire de observația veche că sensibilitatea MRA a fost estimată la 92-97%, studiile actuale indică doar o specificitate de 62% și o sensibilitate de 84% din această metodă. Sensibilitatea MRA este deosebit de scăzută în stenoza arterei renale asociate cu displazia fibromusculară. Metoda cea mai sensibilă pentru detectarea stenoza arterei renale este, aparent, sensibilitatea CT spiral și specificitatea acestei metode în studiile individuale a atins, respectiv, 98% și 94%.
Din cauza lipsei unor metode suficient de sensibile non-invazive, care ar permite să excludă complet stenoza arterei renale, medicii au de multe ori pentru a decide când și cum să examineze starea fluxului sanguin renal la pacienții cu hipertensiune arterială. Mann (Mann) și Pickering (Pickering), pe baza indicelui de suspiciune clinic propus algoritm practic pentru selectarea pacienților pentru a diagnostica hipertensiune renovasculară și angiografie renală. La pacienții cu grupul de risc moderat este recomandabil să se înceapă cu un studiu Doppler cu speranța rezistenței vasculare renale.
Pacienții cu hipertensiune renovasculară prezentat vaselor renale de corecție anatomice. În cazul în care arteriografie a relevat îngustarea unuia sau a ambelor artere renale cu mai mult de 75%, indică posibilitatea unei geneză renale de hipertensiune. La semnificație hemodinamică stenozei poate fi judecat prin determinarea nivelului de renină în sânge renală stenoza partea vena si comparandu-l cu nivelul de renină în sânge care curge de la rinichi contralateral. Este, în general, considerată o relație semnificativă a acestor niveluri mai mari de 1,5, și chiar mai puțin pentru a nu exclude diagnosticul. Primirea de inhibitor ECA înainte cateterizarea venelor renale poate creste sensibilitatea acestui test. Tratamentul chirurgical normalizează tensiunea arterială cu mai mult de 90% dintre pacienții cu stenoza arterei renale și creșterea unilaterală a secreției de renină. Cu toate acestea angioplastie sau chirurgie si sunt eficiente in multi pacienti cu atitudine niveluri de renină în ambele vene renale mai puțin de 1,5. Prin urmare, definiția relației cu stenoză semnificativă a arterelor renale nu mai este considerată necesară. Acest indicator poate fi utilă în stenoză bilaterală sau stenoza arterelor renale segmentate, deoarece vă permite să setați ce rinichi sau segmentul său este o sursă de producție a crescut de renină.
Eficienta revascularizare rinichi Prevederea ajută rezistența la calculul indicelui de artere renale [(1 - rata debitului de sânge la sfârșitul diastolei) / (viteza fluxului sanguin maxim în timpul sistolei) x 100] Conform studiilor Doppler duplex. În cazul în care indicele de rezistență mai mare de 80, intervenția chirurgicală este de obicei avut succes. Aproximativ 80% dintre pacienții cu funcție renală au continuat să se deterioreze, și a fost observată o reducere semnificativă a tensiunii arteriale la un singur pacient. Dimpotrivă, când indicele de rezistență mai mică de 80 de revascularizare rinichi a dus la o scădere a tensiunii arteriale de mai mult de 90% dintre pacienți. indicele de rezistență înaltă indică, probabil, a înfrângerii navelor intrarenale și glomeru-loskleroze. Prin urmare, restabilirea permeabilitatii principale arterelor renale, în astfel de cazuri nu reduce tensiunea arterială sau îmbunătățirea funcției renale. Studii recente au confirmat absența tensiunii arteriale după revascularizare la pacienții cu stenoză de arteră renală severă (> 70%) și o funcție renală redusă (GFR < 50 мл/мин). Однако СКФ после реваскуляризации несколько увеличивалась.
Anatomic corecție arterelor renale produse prin angioplastie percutanata (cu sau fara stentare), sau prin intervenție chirurgicală directă. Problema tratamentului optim rămâne deschisă, deoarece studii randomizate care au comparat rezultatele angioplastie (cu sau fara stentare), chirurgie și tratament medical nu este efectuat. Când metoda displazia fibromusculară de alegere este, cu toate acestea angioplastie, care, potrivit diferitelor surse, cure de 50-85% dintre pacienți. În 30-35% din cazurile de angioplastie îmbunătățește starea pacienților, și doar mai puțin de 15% din cazuri este ineficientă. In optiunile de tratament stenoza arterei renale aterosclerotice mult mai dificil. Succesul intervenției depinde de constricție arterială. În general, cu înfrângerea principala angioplastie arterei renale dă rezultate mai bune, și îngustarea gurile lor necesită îngustarea. angioplastia singură ateroscleroza arterelor renale elimina hipertensiune arteriala la 8-20% dintre pacienți, duce la o scădere a presiunii în 50-60% din cazuri și este ineficientă în 20-30% din cazuri. În plus, timp de 2 ani după o astfel de procedură în 8-30% dintre pacienți au restenosis arterei renale. angioplastie Chiar si mai putin de succes cu leziuni bilaterale sau hipertensiune artera renală cronică. Pentru a îmbunătăți eficiența utilizării stenturilor angioplastie. Conform unor studii necontrolate, scăderea tensiunii arteriale, în aceste cazuri, este observată la 65-88% dintre pacienți, și restenoza se dezvoltă în doar 11-14% dintre ele. Cand revascularizare renala trebuie considerate riscuri ateroembolii (asociate cu angiografie), agravare a funcției renale și nefrotoxicitate (datorită utilizării agenților de contrast cu raze X iodați).
Un alt aspect important este de a evalua posibilitățile de îmbunătățire a funcției renale după intervenție, în special cu stenoză bilaterală de arteră renală, cu o reducere a fluxului sanguin renal și a ratei de filtrare glomerulare, dar discutarea acestei probleme dincolo de domeniul de aplicare al acestui capitol. Tratamentul pacienților cu stenoza aterosclerotica arterei renale necesită adoptarea unor măsuri comune pentru combaterea aterosclerozei - renunțarea la fumat, atinge valori ale tensiunii arteriale țintă și eliminarea tulburărilor metabolismului lipidelor. A fost recent demonstrat ca statinele nu numai lent, dar, de asemenea, contribuie la regresia aterosklerosticheskih daune.
corectia chirurgicala a stenoza arterei renale este de obicei făcută de endarterectomie sau interventii chirurgicale de by-pass. Aceste metode sunt în general eficiente angioplastie, dar operațiunea poate fi însoțită de o mortalitate ridicată, în special la pacienții vârstnici cu afecțiuni cardiace preexistente. In cele mai multe centre medicale de revascularizare rinichi metoda preferată de producere a angioplastie percutana cu stentare, stenoza in special la gurile arterelor renale. revascularizarea chirurgicală se efectuează numai după eșecul angioplastie sau dacă este necesară funcționarea simultană a aortei.
În cazurile de stare generală proastă a pacientului sau diagnosticul de îndoială utilizarea de medicatie. Un recent studii clinice randomizate controlate au aratat ca rinichii-hohote skulyarizatsiya la pacienții cu hipertensiune renovasculară suspectate primesc tratament medical conservator nu da intotdeauna rezultatele dorite. Deosebit de eficiente sunt inhibitori ai ECA și antagoniști selectivi ai receptorilor AT1, deși, așa cum sa menționat deja, cu stenoză bilaterală a arterelor renale poate reduce rezistența arteriolelor eferente kluboch-postglaciare și, astfel, afecta funcția renală. Aplicate De asemenea, antagoniștii adrenoblokatory și calciu.

tumora Reninsekretiruyuschie

Tumorile Reninsekretiruyuschie sunt extrem de rare. De obicei, acestea sunt hemangiopericitom care conțin elemente de juxtaglomerulare celule. Aceste tumori sunt detectate de CT și caracterizate prin niveluri ridicate de renină în sângele venos al rinichiului afectat. Reninsekretiruyuschie descrise și alte neoplasme (de exemplu, tumora Wilms, tumori pulmonare), aldosteronismului secundar însoțită de hipertensiune și hipopotasemie.

hipertensiune accelerată

Hipertensiunea accelerată se caracterizează printr-o creștere bruscă și semnificativă a tensiunii arteriale diastolice. Ea se bazează pe arterioscleroza progresivă. Concentrațiile de renină și aldosteron în plasmă poate atinge valori foarte mari. Se crede că giperreninemiya și dezvoltarea accelerată a hipertensiunii arteriale și vasculare spasmele cauzate sclerozei extinse cortexul renal. Terapia antihipertensivă intensiv este, de obicei, elimina spasmele si, eventual, duce la o reducere a tensiunii arteriale.

terapia cu estrogeni

Terapia de înlocuire estrogenică sau utilizarea contraceptivelor orale poate crește concentrația aldosteronului seric. Acest lucru se datorează creșterii producției de angiotensinogenului și, probabil, angiotensină II. Secundar și crește nivelurile de aldosteron, dar hipokaliemie atunci când se iau estrogeni este rară.