Controlarea filtrarea în glomeruli. Monitorizarea fluxului sanguin renal

Factorii cei mai importanți, schimbări care poate afecta GFR

aproape toate vasele de sange renale, inclusiv aferente și eferente arteriole, bogat inervate de fibre simpatice. Activarea puternică a nervilor simpatici renali este capabil de a provoca un spasm al arteriolelor renale, reducerea fluxului sanguin renal și rata de filtrare glomerulară. Stimularea moderată și slabă are un efect neglijabil asupra fluxului sanguin în rinichi și GFR. De exemplu, activarea reflexă diviziunii simpatic a sistemului nervos autonom datorită o mică reducere a tensiunii arteriale la receptorii vasculare carotide sinusurilor zonelor pulmonare sau ale sinusurilor carotidiene și zonele reflexe vasculare practic nici un efect asupra fluxului sanguin renal sau rata de filtrare glomerulară.

nervilor simpatici, inervează rinichi, sunt factori importanți în reducerea GFR încălcări acute severe au continuat timp de minute sau ore. Violarea poate fi declanșată de o reacție de apărare, ischemie cerebrală sau pierderi severe de sange.

Video: Piese de nefronului | Sistem de fiziologie circulator | NCLEX-RN | Academia khan

ton simpatic Ea nu are nici un efect semnificativ asupra fluxului sanguin în rinichi unei persoane sănătoase în repaus.

Controlul circulației sanguine în rinichi prin hormoni și substanțe biologic active

Unii hormoni și substanțe biologic active capabil să influențeze GFR și a fluxului sanguin renal. Noradrenalina, epinefrina și endoteliu vasele de sange si a reduce GFR rinichi. Hormonii, îngustarea aferente și eferente arteriolelor, scăderea RFG și a fluxului sanguin renal. Acestea includ noradrenalina si adrenalina produsa de medulosuprarenalei. În general, între nivelul acestor hormoni în sânge și activitatea diviziunii simpatic a sistemului nervos autonom sunt paralele observate. Astfel, norepinefrina si epinefrina, cu excepția cazului în condiții extreme (de exemplu, pierderi de sânge severă), au un efect redus asupra hemodinamicii renale.

Video: recanalizare și stentarea SFA

alte substanța vasoconstrictoare - endotelii- este o peptidă. El poate fi eliberat de către celulele vaselor de endoteliu renale deteriorate, și alte țesuturi. Rolul fiziologic al acestei substanțe active biologic nu este pe deplin înțeles. Cu toate acestea, ea poate fi implicată în oprirea hemoragiei în timpul traumatisme majore a peretelui vascular, în cazul în care endoteliul deteriorat eliberează vasoconstrictor puternic. nivelurile plasmatice de endotelină sunt, de asemenea, a crescut cu o anumită patologie asociată cu leziuni vasculare, cum ar fi tarziu in toxemia sarcinii, insuficiență renală acută, uremie cronică. Atunci când această patologie endotelină este în măsură să contribuie la vasoconstricție renală și GFR mai mici.

angiotensina II constrange arteriolelor eferente. vasoconstrictoare angiotensina Strong II poate fi considerată ca un hormon sau o substanță de acțiune locală biologic activă, așa cum a format ca și vasele în rinichi și în circulația sistemică. Deoarece angiotensina II constricția arteriolelor avantajos eferente, creșterea concentrației determină o creștere a presiunii hidrostatice în glomerul, în timp ce fluxul sanguin în rinichi este redusă. Rețineți că, o creștere a formării angiotensinei II are loc în general la scădere a tensiunii arteriale sau scăderea volumului sanguin, ceea ce duce la o reducere a GFR. În aceste condiții, nivelurile crescute ale angiotensinei II datorită îngustarea arteriolelor eferente ajută la prevenirea căderii presiunii hidrostatice în glomeruli și a scăzut GFR. Cu toate acestea, în același timp există o reducere a fluxului sanguin renal cauzată de îngustarea vasului de evacuare, ceea ce reduce fluxul sanguin prin capilarele peritubulare, iar aceasta la rândul său, duce la o creștere de sodiu și reabsorbtia apei.

Astfel, creșterea concentrația de angiotensina II, produse, cum ar fi produsele alimentare, cu un conținut scăzut de sare, sau din cauza pierderii de sânge, ajută la menținerea GFR și menține metaboliții normali proces de evacuare, cum ar fi ureea și creatinina, dintre care excreția depinde de filtrare glomerulară. În același timp, vasele eferente constricție, indusă de către angiotensina II, crește reabsorbția de sodiu și apă în tubulii, restabilind astfel volumul sanguin si a tensiunii arteriale. Efectul angiotensinei II, promovarea „auto-întreținere“ GFR este discutată mai târziu în acest capitol.

oxid de azot origine endotelială reduce rezistența și crește GFR vasculare renale. Substanța activă biologic care reduce rezistența rinichiului și endoteliul vascular generat numit universal nitric origine oxid endoteliale. Nivelul producției de oxid de azot este importantă pentru menținerea vasodilatatie normale în rinichi. Vasodilatația permite rinichi secreta cantitati normale de sodiu și apă. Astfel, utilizarea de medicamente care reduc formarea de oxid nitric crește rezistența vasculară renală, scăderea RFG și excreția de sodiu, ceea ce duce în final la o creștere a tensiunii arteriale. La unii pacienți cu încălcarea presiunii producției de oxid nitric arteriala poate fi cauza vasoconstricției în rinichi și este însoțită de o creștere a tensiunii arteriale.

prostaglandine și bradikinina contribuie la o creștere a GFR. Hormoni și agenți biologic activi, prostaglandine (PGE2 și PGI2) și bradikininei, determină vasodilatație și creșterea fluxului sanguin în combinație cu SCF. Cu toate că datele vasodilatatoare în mod normal nu joacă un rol important în reglarea fluxului sanguin renal și a ratei de filtrare glomerulare, acestea pot fi un tampon, de înmuiere efect vasoconstrictor al nervilor simpatici sau ai angiotensinei II, în special în arteriolelor aferente.

confruntarea îngustarea lagărului vasului, prostaglandine poate contribui la prevenirea declinului RFG și reducerea aportului de sange la rinichi. În condiții de stres, de exemplu după hemoragie sau intervenție chirurgicală, utilizarea de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (de exemplu, aspirină care inhibă sinteza prostaglandinei) poate duce la o scădere semnificativă a GFR.