Diabetul insipid: tratament, cauze, simptome, diagnostic, simptome

Reducerea secreției sau acțiunea ADH însoțită de creșterea pierderii de lichide (diabet insipid), iar acest lucru a determinat principalele manifestări ale bolii.

Diabetul insipid (ND) este definită ca o stare patologică în care un număr mare de pierdut divorțat și hipotonă urină.

Cauze și forme de diabet insipid

Există patru variante clinice ale LP, care sunt descrise în detaliu în secțiunea „boli endocrine.“

• Central (neurohypophyseal) ND.
• ND nefrogen.
• polidipsie primar.
• ND gravidă.

Boala a fost mult timp cunoscut. Se întinde de-a lungul anilor și într-un număr de cazuri primare poate fi văzută ca o anomalie regulament sau schimbul de defect decât boala reală, așa mic poate influența asupra stării generale și asupra speranței de viață.

Diabetul insipid apare în unele cazuri, ca functional-neurogen sau primară (idiopatică), forma cu insuficiență hipofizară fără modificări anatomice sau dificil de detectat modificări minore regiunea dientsefalo-hipofizo și componente autonome. In alte cazuri, hipofiza detectate modificari patologice evidente: hipofizare sau tumora lovit, benigne sau maligne, sau implicate în procesul de la entsefalomeningite sifilitica, encefalită infecțioasă și bazal meningita etiologie diferită, traumatisme craniene, etc. Atunci când organic sau secundar (simptomatic .. ), sub forma de diabet insipid este clinic mai devreme sau mai târziu devine caracter aparent gruboanatomichesky de boli cerebrale.

In patogeneza diabetului insipid cea mai mare importanță este acordată formării insuficiente a hormonului antidiuretic hipofizar posterior, care perturbă foarte mult activitatea normala a rinichilor, privează posibilă renunțarea funcției convenționale purificator al sângelui relativ mici cantități de apă. Rinichii, deși lipsită de capacitatea de a excreta urina concentrată, rămân neschimbate, chiar dacă morfológicamente mulți ani de suferință. Debutul bolii este adesea asociată cu tulburările emoționale pe care o parte clinică vorbește despre importanța încălcării corticală a reglementărilor în originea bolii. Sa stabilit experimental că cortexul cerebral influențează diureza, atât prin intermediul centrelor hipotalamici si prin glanda pituitară, precum și pur și simplu un mod nervos, așa cum sa demonstrat în laborator KM Bykov, care este de o importanță fundamentală pentru teoria patogeneza diabetului insipid.

Astfel, este evident că există caracteristici de diabet insipid, aducand impreuna bolii la alte suferințe cortico-viscerala.

hormon antidiuretic în condiții normale prevede aspirație în tubulii cantitate mare de apă eliberată în glomeruli, și astfel, pe de o parte, duce la urina concentrată de separare care conține o cantitate mare de solide, iar pe de altă parte păstrează corpul cea mai mare parte din apă, dorit o economie totală a organismului de a forma noi porțiuni ale filtratului glomerular pentru a separa secreții digestive, transpirație și altele asemenea. d. clorură de sodiu și diabetul insipid într-o cantitate semnificativă trasă înapoi și p oetomu lansat în urină numai în concentrații scăzute. Alte simptome de diabet insipid (xeroderma, polidipsie um. D.) Este ușor de înțeles de principalul mecanism patogenetic-poliurie. Introducere pituikrina restabilește circulația pe timp de hormoni tubii normale de funcționare și începe să se separe greutatea specifică de urină normală și o concentrație normală de sare. Trebuie să spun că, în plus față de acest sistem, există alte mecanisme de această suferință. Deci, probabil implicate în ea și lobul anterior al glandei pituitare, afectează, de asemenea, schimbul de apă, în special diencefalului reprezentând împreună cu hipofizar un sistem funcțional (sistem de reglare-dientsefalo hipofizar) - în acest fel și cu leziuni organice numai componente neuronale ale acestui sistemul poate fi o manifestare a aceluiași sindrom insipidarnogo.

Reglementarea apa evacuata renale, în plus față de mecanismele umorale și transportate prin intermediul nervilor vegetative. Fără îndoială, schimb de sare poate fi rupt selectiv și alte suferințe mai rare ale sistemului nervos central, cu o altă localizare în centrele autonome.

Pentru a completa imaginea de patogeneza complexă a sindromului de diabet insipid, trebuie subliniat faptul că există, aparent, și formele de țesut ale acestui sindrom, atunci când este eliberat în valoarea normală a hormonului nu găsește din cauza modificărilor din mediul chimic sau reglementarea nervoasă a condițiilor pentru identificarea acțiunilor specifice în lucrul efectoare organe rinichi. Aici se referă simptom secretată numit insipidizma și descrise în numeroase cașectic și stări distrofice (distrofia alimentare, sprue, pelagra, colită), atunci când la o boală înălțime poliurie atinge 4-5 litri sau mai mult, iar oferta nu prevede o acțiune pituikrina simptomatică ca nu există nici un deficit de hormon. Odată cu îmbunătățirea procesului de bază se reduce reactivitatea epiteliului tubular, și insipidizm dispare.

Simptome si semne de diabet insipid

urinare frecventă, porțiuni mari de urină este crescută în mod constant setea, pacientii constrîngere aproape fiecare sfert de oră bea căni de apă (de preferință, mai mult decât atât, robinetul de apă rece, și un t cheie. Q.) Aproape simptomatologia principală de eșapament al diabetului insipid. puterea pielii suha- este altfel bun.

privarea de apa Stimulat nu se opreste fluxul de urina, tesut uscat, sete devenit atât de dureros încât pacienții propria urină gata să bea (cum ar fi confecționarea reabsorbției tubulare insuficient) izolarea sării este posibilă numai într-o concentrație scăzută.

alimente sarate îmbunătățește în continuare diurezei, precum și în sănătoși restricție persoanele cu sare reduce semnificativ cantitatea de urină. Alte partea de schimb nu are de suferit.

Conținutul de sare în sânge este de obicei modificat putin.

De ani de zile, a crescut diureza provoacă nici o creștere a presiunii arteriale și a răspunsului inimii, deoarece vasele renale nu sunt afectate, iar masa de circulație nu este crescut. Ea nu se produce, și hipertrofia renală, deoarece condițiile de muncă, mai degrabă redusă împotriva normei: filtrare glomerulară și secreție tubulară apare în mărimea normală și aproape cade energetic foarte greu epiteliul tubular de lucru de urină concentrată. Creșterea de lucru pentru inima nu este creat, deoarece apa deoarece absorbția din intestin imediat scos de rinichi, nu există nici o creștere a masei de sânge și de a crea mai multe obstacole în calea fluxului. Mai degrabă, există tendința să se usuce țesuturi.

Pacientii de obicei mental deprimat din cauza necesității de a bea în mod constant și de a urina, care împiedică somnul, accesul limitat la transport și așa mai departe. D. De multe ori se plâng de dureri de cap.

Înfrânt la formele primare pituitare ale diabetului insipid, de obicei, clinic putin exprimat. Simptomele pituitare (schimbarea sella, afectarea vederii datorită comprimării a chiasmei optice, dureri de cap severe, vărsături și alte simptome de presiune intracraniană crescută, creșterea presiunii LCR) apar, de regulă, numai la formele simptomatice secundare, când, ca să spunem așa, diabet organice insipid . Aceste simptome sunt ușor explicate prin legile generale ale semioticii neurologice topice.

Patogeneza simptomelor și a semnelor

Ipoteza de diagnosticare a „ND“ este justificată de prezența pacientului cele două sunt strâns legate unele de celelalte simptome - poliurie și polidipsie. Trebuie amintit că deprecierea primară la încălcarea centrală și nefrogen ND se întâmplă mecanisme de feedback reabsorbție a apei în rinichi (poliurie) datorită unui (ND central) absolută sau relativă (rezistența renală la acțiunea ADH, ND nefrogen) deficienței ADH. Pe de altă parte, atunci când polidipsie primar declanșează dezvoltarea patologiei devine consumul de apă a crescut (polidipsie, „abuz“ apa), și poliurie - o consecință a acesteia.

Cu excepția poliurie / polidipsie, reclamații, caracteristici obiective descrise mai sus sunt de fapt manifestări de deshidratare, care este asociata cu creșterea pierderii de lichid în urină. În cazul în care recepția de fluid compensează complet pierderea în urină, apoi, în plus față de poliurie / polidipsie, pacienții cu privire la ceea ce nu se plâng.

Atunci când are loc central ND poliurie, deoarece nu este suficient de ADH este secretat, chiar dacă apare numai în cazul pierderii de până la 90% din neuronii-secretoare vasopresinei. În cazul în care mecanismul de sete nu este perturbat ca rezultat al hiperosmolaritatea plasmei din sânge crește consumul de apă, și osmolalitatea plasmatică este restabilită.

Când nefrogen ND poliuria se dezvoltă datorită acțiunii ADH insensibilitate la rinichi. Astfel, există o poliurie hipotonă cu un ADH sanguin normal și administrarea exogenă ADH nu reduce volumul de urină și crește osmolaritatea acesteia. Violarea principal ND nefrogen este incapacitatea tubulilor de colectare a rinichilor de a crește permeabilitatea la apă ca răspuns la vasopresina (ADH), ceea ce duce la o pierdere crescută de apă din corp, iar aceasta la rândul său, duce la o creștere a osmolarității plasmei și hipernatremie.

Diagnosticul de diabet insipid

Diagnosticul de diabet insipid este simplu, cu atât mai mult, deoarece, de regulă, în această boală, există tulburări metabolice foarte mari (hormon complet pierdere). Pentru diabet insipid, așa cum sa menționat deja, este caracteristic faptul că privarea de apă concentrația de urină încă în porțiuni mari, nu crește, ponderea este egal cu 1 000-1 001, rareori ridicandu-se la cel mult 1 003-1 004- greutatea pacientului, respectiv scade brusc crește conținutul uscat crește cantitatea de globule roșii și altele asemenea. d.

Același lucru se observă și în cazul rinichiului secundar contractat, sau, de exemplu, în rinichi chistice când poliuria continuă în timp ce limitează pitya- aici, „poliurie forțată“ tolzhe poate ajunge, în special la procesele atrofice lent progresive în rinichi, de dimensiuni considerabile: 7-8 l pentru sutki- continuă cu dieta uscată, deoarece celulele tubulare sunt atât de deteriorate încât organic incapabil de a se concentra, în timp ce celulele cu diabet insipid, anatomic nu sunt deteriorate, nu este în măsură să se concentreze MON în absența pituikrina hormon hipofizar. Prin injectarea pituikrina diferenția cu ușurință aceste sostoyaniya- Cand diabetul insipid timp de 1-2 ore până când concentrația urinei se ridica in timpul procesului de atrofică normy- în rinichi nu se schimbă ca deficiența hormonului nu a fost înainte, celulele nu pot îmbunătăți funcționarea acestuia și pentru Efectul excesului pituikrina.

Trebuie avut în vedere faptul că a crescut sete si gura uscata sunt tipice pentru Hiperazotemia în hipertrofia prostatei.

Teoretic distinge cu ușurință de diabet insipid nevroza primară sete, de terminare a polidipsie nervos atunci când ar fi de așteptat experimentul cu dieta uscată de poliurie. Cu toate acestea, în timpul polidipsie prelungite dobândite de multe ori setarea obișnuită a funcției renale, care nu permite ușor de a exclude diabetul insipid. Mai ușor de distins de diabet diabet insipid: ultima dată când urina nu este mult (în cazul în care orice dieta raționalizate), este de greutate specifică mare, acesta conține zahăr. cazuri rare o combinație de ambele forme de diabet zaharat sunt identificate prin pituikrina efect selectiv asupra magnitudinea diureza și așa mai departe.

Este important să se țină cont de cele de mai sus insipidizma sindromul frecventa cu malnutritia si enterita severa (sprue, pelagra și colab.). Pituikrin nu reduce cantitatea de urină, dar după 2-3 săptămâni, transportul de suficiente proteine, vitamine și așa mai departe. D. Diureză pot deveni normale.

perspectivă. Primar (idiopatică) diabet insipid nu scurtează viața, și nu reduce eficiența, oferind natura de zi cu zi numai necazuri. Uneori, o îmbunătățire temporară vine sub influența unor boli ostrolihoradochnyh insotitor posibil datorită creșterii producției de hormoni (în febre urina devine, de obicei, mai concentrată și slabe).

Pentru diabet insipid organic de obicei progresivă, fatală, cu excepția cazurilor de sifilitica meningo-encefalită, în care, eventual, inversa procesul de dezvoltare. Cand tumorile cerebrale pot aduce operațiunile de relief natura radicală sau paliativă.

Diagnosticul de diabet insipid

Pacienții sunt conștienți, de obicei marchează debutul acut al poliurie și polidipsie. Atâta timp cât mecanismul de sete și consumul de apă compensează pierderea în urină, osmolalitatea plasmatică a rămas în limite normale. În cazul în care pacienții inconștienți cu aceeași condiție sau incapacitatea de a satisface setea, precum și cu hypodipsia concomitentă, poliurie este înlocuit rapid cu semne de deshidratare severă și giperosmolyalnosti. Volumul de urină la acești pacienți pot fi normale sau chiar reduse. Domină manifestările clinice ale hipernatremiei cu deshidratare celulară și o scădere a volumului intravascular. S-ar putea fi o Dura spadenie venă cu pustiire sinusuri venoase ale creierului, ceea ce duce uneori la vasele de separare din locurile lor de atașare și krovozliyaniyam intracraniană. Alte simptome includ iritabilitate, somnolență, slăbiciune, spasme musculare, hiperreflexie, convulsii și comă.

Poliurie, de obicei, diagnosticată în cazurile în care diureza mai mare de 2,5 litri pe zi. Este necesar să se determine dacă pacientul nu este bere abuzat sau alte băuturi sau soluții hipotonice dacă acesta se administrează parenteral (de exemplu, după o intervenție chirurgicală). Acesta ar trebui să acorde atenție, de asemenea simptome neurologice sau endocrine (care pot indica o neoplasmul în hipotalamus sau în Sella), utilizarea de medicamente care ar putea încălca reabsorbție de apă în rinichi (furosemid, demeclociclina sau litiu), și cu condiția ca pot imita diabetul insipid (de exemplu, diabetul diureza osmotica sau creșterea diurezei după eliminarea obstructiei tractului urinar).

În primul rând, definește concentrația de sodiu în ser și plasmă și osmolalitatea urinei. Atunci când nivelul de sodiu diabet insipid în ser și osmolalitatea plasmatică sunt de obicei normale sau crescute și suficient de urină concentrată. Determinarea concentrației de glucoză în plasmă și funcția renală normală elimină rolul diureza osmotica. Poliurie cauzat hipopotasemie sau regula hipercalcemie prin determinarea nivelurilor de K⁺ Ca și²⁺ ser.

Când rezultatele discutabile ale cercetării inițiale pot fi realizate cu o probă de privare de fluid. Este un anumit nivel de producție Na⁺ ser, volumul de urină și osmolalitatea pe un fond de lichid deprivare atâta timp cât concentrația de Na⁺ nu va depăși 146 mmol / l sau urină osmolaritate platouri (modificări < 10% при трех последовательных определениях), а больной потеряет более 2% массы тела. При снижении массы тела на 3% или появлении признаков ортостатической гипотонии пробу прекращают. При несахарном диабете осмоляльность мочи в ходе пробы не увеличивается. Введение десмопрессина приводит к задержке воды в организме и увеличению осмоляльности мочи (более чем на 50%) только при центральном, но не нефрогенном несахарном диабете, когда она возрастает менее чем на 10%. Прирост осмоляльности в интервале от 10 до 50% не позволяет дифференцировать эти формы несахарного диабета. В таких случаях может помочь определение уровня АДГ в плазме. В условиях высокой осмоляльности плазмы и низкой осмоляльности мочи нефрогенный несахарный диабет характеризуется повышением уровня АДГ, тогда как при центральном несахарном диабете уровень этого гормона остается ниже нормы. Трудности возникают при диагностике частичного центрального несахарного диабета. У таких больных моча в условиях резкого обезвоживания часто достигает максимальной концентрированности, отражая снижение СКФ и стимуляцию секреции вазопрессина. Однако при коррекции осмоляльности плазмы и восстановлении внутрисосудистого объема концентрированность мочи отстает от осмоляльности плазмы.

Insuficiența glucocorticoid concomitentă poate ascunde existența diabet insipid central. Apariția poliuria după inițierea terapiei cu glucocorticoizi punctelor la posibilitatea acestei boli.

Video: Psihosomatica: gât. Angina. motive

diabet insipid tranzitorii cu poliurie se dezvolta de multe ori după o intervenție chirurgicală asupra glandei hipofize sau traumatism cranian. Prin 2-14 zile în tabloul clinic predomină antidiureza și hiponatremie, care, la rândul lor, sunt înlocuite cu poliurie permanentă. Prima fază explica inhibarea temporară a funcției de ADH-producatoare de neuroni din hipotalamus, al doilea - expirarea ADH de neuroni deteriorate sau moarte, iar al treilea - o lipsă constantă a acestor neuroni. Toate cele trei faze nu sunt observate la toți pacienții. Acest lucru ar trebui să fie luate în considerare atunci când se evaluează necesitatea unui tratament cronic al diabet insipid.

Sarcina este însoțită de mecanisme de migrare de reglare a secreției de ADH și sete, ceea ce duce la scăderea „fiziologice“ în osmolarității plasma (reducere de aproximativ 10 mOsm / kg). De asemenea, gravidă compensate parțial diabet insipid central de dezvoltare poliuria poate promova activitatea crescută a vazopressinazy placentar. Pentru a trata această condiție folosind desmopresina - un analog al ADH, care nu este distrus vazopressinazoy.

Practic, orice efecte care cresc fluxul de fluid în tubii renali (de exemplu perrichnaya polidipsia sau diabet insipid central), poate duce la functional diabet insipid. Baza acestei stări constă tonicitate scad medulla renale, care determină gradientul osmotic prin care se misca apa din lumenul tubulilor în medula fluidul interstițial. deficiență Vasopresina reduce numărul de canale de apă (aqua porin-2), în peretele tubii renali. Introducerea vasopresină 1-desamino-8-D-arginină (DDAVP) timp de 1-2 zile restaurează adesea tonicitate medulla rinichi și facilitează diagnosticarea. In polidipsie primar de urină diluată este eliberată, dar nivelul osmolalitatea și plasmă Na⁺ în ser sunt de obicei coborâte sau concentrația limită inferioară a ADH normy- de asemenea, reduse. Datorită creșterii vitezei scade tubulului fluxului de urină și desmopresina răspuns (concentrația de creșteri de urină cu mai puțin de 10%, adică mult mai puțin decât cu diabet insipid central). Prin urmare, este uneori dificil să se facă distincția între parțial polidipsie primar diabet insipid nefrogen. Diagnosticul ajută la determinarea nivelului de ADH în plasmă (care în diabetul insipid nefrogen ridicat și coborât când polidipsie nervos).

Tratamentul diabetului insipid

Cea mai mare importanță practică tratament patogenetic în formă de terapie de substituție, administrarea hormonului antidiuretic prin injectare (Pituicrin P în fiole) sau sub formă de prizat (Adiurecrin 0,05). În acest din urmă caz, hormonul nevoie de câteva mai mult, dar, în mod evident, este asigurată de absorbția și fluxul de acțiune fiziologică maximă. Pacienții învață să utilizeze pulberi adiurecrine, astfel încât a fost posibil să se monitorizeze încălcarea schimbului de apă și oferă un somn liniștit (de obicei 1-2-3 pulbere pe zi). Medicamentul este inofensiv și nu încetează să furnizeze ani de funcționare. Sunt descrise cazuri doar izolate pituikrina supradozaj când pacienții, în ciuda încetării separării urinei, a continuat să bea cantități mari de lichid (ca urmare a format un fel de conexiune reflex), și a venit un „otrăvirea cu apă“ de moarte - este posibil ca, în aceste cazuri, a existat o tulburare mai complexă a metabolismului apei .

Esențial în practica tratamentul diabetului insipid, de asemenea, mijloace de a reglementa sistemul nervos central (brom, valeriana), modul de igienă generală. reduce oarecum de urină și sare de limitare. Succesul tranzitorie a fost observată prin terapia de proteine ​​si zona diatermie appendage, precum și de diuretice puternice (merkuzal). În cazuri rare, este posibil să se realizeze un tratament de recuperare folosind antisyphyllitic sau o intervenție chirurgicală.

Tratamentul precoce cu antibiotice (streptomicină, penicilină), în combinație cu medicamente cu steroizi (hidrocortizonul, prednisolon, cortizon) asigură un efect semnificativ. Atunci când tumorile de glanda pituitară și hipotalamus pentru a decide dacă indicațiile de intervenție chirurgicală sau utilizarea de radioterapie. efectuat Sistematic adiurecrine HRT (pulberi de inhalare nasally 0,05 g, de 3 ori pe zi) sau pituitrinom (1 ml, de 3 ori pe zi subcutanat).

Complicații ale diabetului insipid

Poliurie poate duce la sistemul renal de expansiune tubulară, hidronefroză și insuficiență renală. Acesta definește practic nevoia pentru tratamentul poliurie, chiar si la pacientii cu mecanism de sete conservate (care sunt în măsură să reglementeze osmolalitatea plasmatică prin schimbarea aportului de lichide).

corecție rapidă umflarea feței Excesiv giperosmolyalnosti a creierului. atitudine prudentă față de rata suplinirea deficitului de apă poate fi redus riscul relativ de complicații la un nivel minim.

Când ND posibile condiții de muncă astfel / boli și complicații.

• ND Central.
• Patologia lobul posterior al glandei pituitare.
• Deshidratarea.
• Hipotensiunea.
• Hipovolemie.
• Sindromul de hipotensiune arterială ortostatică.
• Reducerea volumului intravascular.
• Hipernatremia.
• Chloruremia.
• Hipercalcemia.
• Hiperuricemia.
• Hypouricemia.
• Efectul hemoconcentra.
• hiperosmolara de stat.
• Hipopotasemie.
• azotemie prenatală.
• Enuresis funcțional.
• Sindromul izostenurii.
• Constipație.
• Efecte Toxic deklomitsina (Declomycin).
• Xerostomie (lipsa de salivatie).