Regulament și tulburări ale echilibrului acido-bazic

ion de hidrogen (H +) este reaktiven- în particular se leagă de încărcat negativ fibre și, dacă sunt prezente în concentrație mare, se modifică taxa lor totală, configurația și funcția. Prin urmare, există mecanisme în organism menținerea concentrației de H + în intervalul îngust - 37-43 nmol / L. Încălcarea acestor mecanisme poate avea consecințe clinice severe.

echilibrul acido-bazic este strâns legată de încălcarea obmenom- hidroelectrolitic unuia dintre acestea afectează de obicei cealaltă.

Fiziologia echilibrului acido-bazic

Cele mai multe dintre acizii formați în timpul metabolismului carbohidraților și a grăsimilor, în timpul care a produs zilnic de la 15 000 la 20 000 mmol CO₂. Prin ea însăși, CO₂ acidul nu este, dar care interacționează cu apă (H₂O) din sânge, este transformat în acid carbonic (H₂CO₃). În sfârșit, în prezența enzimei anhidraza carbonică disociază în ⁺NSO₃^-. H⁺ Acesta se leaga cu hemoglobina din eritrocite și este eliberat după oxigenare a sângelui în alveolele pulmonare, unde reacția inversă are loc pentru a forma H₂O și CO₂- CO₂ excretate în timpul fiecărui expiratie.

cantități mai mici de acizi organici sunt formate prin:

• metabolizarea incompletă a acizilor grași și ale glucozei (conversia acestora în acizi lactici și ceto);
• metabolismul conținând sulf aminoacizi (cisteină, metionină) pentru a forma acid sulfuric;
• metabolismul acizilor încărcați pozitiv aminoacizi (arginina, lizina);
• hidroliza fosfați, consumate cu alimente.

Acest „fix“ sau sarcină acidă metabolic nu apare în respirație și, prin urmare, trebuie neutralizate sau excretat fie prin tractul gastro-intestinal și rinichi.

Cea mai mare parte a bazei este produsă în timpul metabolismului aminoacizilor anionici (glutamat și aspartat) și consumul de anioni organici, cum ar fi lactat și citrat, care se formează în timpul oxidării HCO₃^-.

echilibrului acido-bazic

echilibrul acido-bazic este menținut prin sisteme de tamponare chimice și excreția excesul de acizi sau baze, prin plamani si rinichi.

Video: echilibrul acido-bazic al corpului profesorului alcalinizare fără discriminare

sisteme tampon chimice. Sistemul de tamponare chimic - această soluție, amortizare modificări ale pH-ului. Intra - sisteme tampon și extracelulare pentru a reacționa imediat la încălcarea echilibrului acido-bazic. O funcție importantă tampon este realizată și oasele. Sistemul tampon constă dintr-un acid slab și baza asociată. Baza se atașează H⁺, un acid slab este deconectat și astfel minimizează schimbarea concentrației libere H⁺.

Creșterea concentrației unei ecuații drept iminentă, adică Ea produce mai mult CO₂. Concentrația de CO₂ alveolele ventilate controlate, iar concentrația de H⁺ și HCO₃^- excreția renală.

Relația dintre TVA₃^- și CO₂ sistemul poate fi descris de ecuația Cassirer - Bleich derivate ecuațiile Henderson - Felix Gasselich-Balho: H⁺= 24hPCO₂/ TVA₃^-

Această ecuație arată dependența echilibrului acido-bazic al relației PCO₂NSO₃^-, mai degrabă decât valorile absolute ale fiecărui indicator. Folosind această formulă, valorile pentru oricare doi indici (în mod tipic H⁺ și PCO₂) Poate fi calculată a treia valoare (de obicei, NSO₃^-).

Video: Fiziopatologia metabolismului glucidic (Lecture). T.N.0 Alhendi. partea 1/2

Alte sisteme importante tampon fiziologice includ fosfați intracelulara organici și anorganici, precum și proteine, inclusiv hemoglobina. fosfați extracelulare și proteinele plasmatice în acest sens, joacă un rol mai puțin important. Oasele devin un tampon, absorbind extracelular HCO₃^-. La început au fost în schimbul H⁺ eliberare carbonat de Na (NaHCO3)₃) Și K carbonat (KHCO3), iar atunci când mai acide de încărcare - carbonat de calciu (CaCO₃) Și fosfat de Ca (CAPCO₄). Prin urmare, acidemia pe termen lung, însoțită de o demineralizare a oaselor si osteoporoza.

Regulamentul pulmonară. Concentrația de CO₂ strict reglementate volumul mareelor ​​și frecvența respiratorie (ventilație minute). pH-ul redus percepută arterial și Chemoreceptors conduce la o creștere a volumului mareelor ​​sau frecvența respirației. Acest lucru crește de expirație CO₂ și, astfel, crește pH-ul sângelui. Spre deosebire de sistemele de tamponare chimice care reacționează rapid la schimbările de pH, reglarea pulmonară se efectuează într-o chestiune de minute sau ore. Eficiența sa variază de la de 50 la 75%, și nu este pe deplin normalizează pH.

Regulamentul renală. pH controlul Rinichii prin modificarea reabsorbția HCO₃^- și excreția H⁺- întârziere TVA₃^- echivalent cu numărul de ieșire H liber⁺.

reabsorbia TVA₃^- Aceasta are loc în principal în tubul proximal și colectare a conductelor. Celulele tubulare H₂Pe disociază în H⁺ și hidroxid (OH^-). Sub acțiunea anhidrazei carbonice OH^- Se conecteaza cu CO₂, formând un TVA₃^-, care este transmis înapoi la capilarele peritubulare, în timp ce H⁺ secretat in lumenul tubilor si nu este conectat la filtrat liber TVA₃^-, formând CO₂ și H₂Oh, care sunt, de asemenea, reabsorbtia subiect. Astfel, ionii sunt reabsorbite HCO₃^- - cei care s-au format din nou, nu și cele care au fost filtrate în glomeruli. Volumul redus efectiv de circulație (așa cum se întâmplă atunci când primesc diuretice) mărește reabsorbția HCO₃^-, întrucât creșterea nivelului hormonului paratiroidian ca răspuns la încărcarea acidă scade reabsorbtia acestui ion. Pentru a spori reabsorbția de HCO₃^- De asemenea, rezultă o creștere a PCO₂, și reducerea Cl^- (De obicei, datorită hipovolemiei) mărește reabsorbția Na⁺ TVA și educație₃^- în tubulii proximali.

H⁺ secretată activ în lumenul proximal și distal tubilor, care este conectat la urină compuși tampon - în principal, filtrat liber HPO₄^-2, creatininei, acidului uric și amoniac - excretată. Sistemul tampon de amoniu joacă un rol deosebit de important, deoarece alți compuși de tamponare filtrate la concentrații fixe și conținutul acestora pot fi reduse la încărcări mari de acid. Dimpotrivă, produsele de amoniac reglementate activ celule tubulare, ca răspuns la schimbările de încărcare de acid. Secreția de acid depinde în primul rând de pH-ul sângelui arterial, dar este, de asemenea, influențată de nivelurile K⁺, CI^- și aldosteron. secreția H⁺ iar concentrația intracelulară de K⁺ sunt în relații reciproce: reducerea K⁺ Ea îmbunătățește secreția de H⁺ și, prin urmare, promovează dezvoltarea alcalozei metabolice.

Violarea echilibrului acido-bazic

Violarea acido-bazic echilibru modificări includ PCO₂ nivelurile sanguine arteriale de HCO₃^- în ser și pH-ul seric.

Video: Oamenii de știință au descoperit un regulator al echilibrului acido-bazic

• Acidemia - pH zer <7,35.
• Alkalemiya - pH zer >7.45.
• Acidoza este cauzată de procese fiziologice, însoțite de acumularea de acizi sau baze pierdere.
• Alcaloză este cauzată de procese fiziologice, însoțite de acumularea sau pierderea acizilor de bază.

Modificările reale ale pH-ului depind de gradul de compensare a tulburărilor fiziologice ale echilibrului acido-bazic și angajarea în compensație o multitudine de procese.

clasificare

tulburări primare ale echilibrului acido-bazic au fost separate pe metabolice și respiratorii, în funcție de manifestările clinice și dacă modificările pH-ului sunt în principal asociate cu modificări ale nivelului de HCO₃^- sau PCO₂ ser.

acidoză metabolică - concentrația HCO₃^- ser <24 мэкв/л.

motive:

• formarea crescută a acizilor;
• consumul de acid;
• au scăzut acizi excreția renală;
• Pierderea de HCO₃^- prin tractul gastro-intestinal sau rinichi

Alcaloza metabolică - concentrația HCO₃^- ser >24 meq / l.

motive:

• pierderea de acizi;
• HCO întârziere₃^-.

acidoza respiratorie - PCO₂ >40 mm Hg. Art.

motivul:

• descrește în ventilație minut (gipovengilyatsiya).

alcaloza respiratorie - PCO₂ <40 мм рт.ст.

motivul:

• crește în ventilație minut (hiperventilație).

Ori de câte ori există o încălcare a echilibrului acido-bazic, mecanisme compensatorii începe să se ajusteze pH-ul. Compensarea nu prevede normalizarea deplină a pH-ului și nu este niciodată excesivă.

Simptome și semne

Manifestările clinice ale tulburărilor pulmonare sau compensați ale echilibrului acido-bazic sunt limitate, în timp ce modificările decompensate severe au multe cardiovasculare, respiratorii, neurologice și consecințele metabolice.

diagnosticare

Determinarea CJS și electroliți în ser. Determinarea CJS permite obține pH-ul corect și PCO₂. Nivelul de HCO₃^- calculat conform ecuației Henderson-Gasselbalha- pentru analiza chimică a serului poate fi determina în mod direct și mai precis acest nivel. Estimarea mai exactă a echilibrului acido-bazic, de regulă, poate fi obținută prin măsurarea pH-ului și PCO₂ este sângele arterial. Cu toate acestea, cu insuficienta circulatorie sau resuscitare parametrilor de sânge venos cardiopulmonare reflecta mai fidel echilibrului acido-bazic în nivelul țesutului, și poate fi ghidat în evaluarea caracterului adecvat al terapiei de bicarbonat sau de ventilație.

Valorile PH caracterizează defectul primar (acidoză sau alcaloză), cu toate că aceste procese compensatorii transferate la valori normale. schimbări PCO₂ reflectă componenta respiratorie și modificările HCO₃^- metabolice.
Cu toate acestea, pentru a decide dacă modificările SOP₂ și HCO₃^- primară sau compensatorie și dacă există o încălcare mixtă poate fi necesară la unele tulburări mixte vychisleniya- de definiții ar putea fi inselator normal. Prin urmare, este necesar să se ia în considerare datele clinice în interpretarea rezultatelor de măsurare și de calcul (de exemplu, boli pulmonare cronice, insuficiență renală, un număr de medicamente de supradozaj).

Întotdeauna calcula cantitatea de decalaj anionic. Creșterea aproape întotdeauna indică o acidoză metabolică. decalaj anionic normal cu un HCO scăzut₃^- și o concentrație ridicată de Cl^- ser indică non-anionic acidoză metabolică (hipercloremică). gap metabolică anion acidoza delta este calculată pentru a detecta metabolice alcaloză și Winter formula concomitentă utilizată pentru a determina dacă o compensare respirație adecvată sau reflectă doua încălcare a echilibrului acido-bazic.