Insuficiență tricuspidiană (tricuspidă) valve, simptome, tratament, cauze, simptome

Cauzele tricuspid (tricuspidă) supapă

eșec TC se găsește în multe ori mai mult decât stenoza, dar un medic ar trebui să fie amintit faptul că un eșec izolat de TC este extrem de rară. defectele valvei tricuspide este combinată cu alte valve (mitrale sau aortice). Tabloul clinic al valvei tricuspide a fost observată în două situații:

• Pliant impresionat inițial;
• pliantele sunt intacte, dar ele nu pot bloca complet
• inel cu orificiu atrioventricular este întins din cauza o creștere bruscă a ventriculului drept.

În legătură cu această insuficiență relativă TC (ONTK) - clapete valve intacte nu sunt în măsură să blocheze complet deschiderea atrioventricular dreapta. Termenul „insuficiență valvei tricuspide“, în contrast, evidențiază flapsurile patologie primară.

manifestare clinică a eșecului a supapei apare în cazul în care a afectat nu numai pliante, dar și corzile, mușchii papilari, peretele posterior al ventriculului drept, inelul valvei tricuspide sau artera pulmonară. Toate motivele care afectează valva și afectează transtrikuspidalny fluxul sanguin, împărțiți în 2 grupe:

• boala, ceea ce duce la hipertensiune pulmonara si insuficienta
• ventriculul drept urmat de expansiune a inelului valvei;
• bolile care afecteaza flapsurile valvei tricuspide.

În practica clinică ONTK mai frecvente. În dezvoltarea rolului conducător al insuficienței ventriculare drepte din cauza hipertensiunii pulmonare din cauza tensiunii arteriale sistolice și (sau) insuficiență ventriculară stângă diastolică.

Înapoi la începutul secolului XX. William Osler a formulat o regulă: „Sângele este întotdeauna în spatele stagnates departamentul de inima lipsa“ secolului XXI, în ciuda evident pentru medic. convenționalism acestei dispoziții, aceasta reflectă, în general, vectorul de dezvoltare a procesului patologic și ajută la vedea mai bine scenariul bolii. Această regulă este declanșată atunci când orice patologie a părții stângi a inimii: hipertensiune arterială, boală coronariană, infarct miocardic acut, cardiomiopatia. Patologia mitrale sau a valvei aortice întotdeauna provoacă dezvoltarea diastolice și disfuncție sistolică, cu care o rată mai mare sau mai mică de reducere a funcției contractile LV duce la stagnarea sângelui în creșterea stângă a presiunii atriale în aceasta și care se varsă în ea venele pulmonare - hipertensiune pulmonară. După ce are loc stagnarea ei de sânge în ventriculul drept, creșterea cavitatea sa, ceea ce duce la întindere a inelului fibros și închiderea incompletă a valvulelor supapelor.

Creșterea bruscă a ventricul și tracțiune dreapta anulus pot să apară și alte mai scurtă cale - dreapta ventricul infarct miocardic, care apare adesea când miocardica a ventriculului stâng peretelui posterior, deci există o disfuncție a mouse-ului papilar și disfuncția sistolică a ventriculului drept. ventriculare drepte crește cavitatea rapid, se intinde atrioventriculare inel cu orificiu și pliurile încetează să interlock. De asemenea, apare la pacienții cu cardiomiopatie a ventriculului drept.

În mod semnificativ mai puțin probabil să ducă o traumă la piept ONTK bont. În virtutea localizarea anatomică a VS cu contuzii (o lovitură pe coloana de direcție, impactul pe suprafața apei, cu sabia) întâmplă contuzie în ventriculul drept, care se manifestă în inclusiv în disfuncția sistolică în curs de dezvoltare rapidă. Contractilitatea redusă a ventriculului drept, accentuarea disfuncției mușchilor papilari (ele se pot rupe), rapid conduce la o stagnare a sângelui în ventriculul drept - suprasarcina volumul său sanguin urmat de întindere a inelului fibros.

Prin ONTK conduce anomalii congenitale - anomalie Ebstein la care TC este deplasat în jos, clapele sale sunt atașate la pereții ventriculului drept. Din cauza unei clapele inferioare locație a ventriculului drept, situată deasupra TC, supus atrializatsii, prin urmare, adevărata cavitate TC mult mai puțin. clapete displazie și lungimea lor în exces pe de o parte, reducerea cavitatea ventriculului drept în aceasta și o presiune ridicată creează condiții în care modificarea de etanșare orificiul atrioventricular devine ONTK imposibil format.

Cauza principala a valvei tricuspide - reumatism considerabil mai puțin - carcinoid și chiar mai puțin - sindromul eozinofileza mare. In artrita reumatoida apare pliante ingrosate, dezvoltarea rigidității lor a crescut, începe contracție. Atunci când plăcile fibrotice carcinoide formate pe aripi, care restricționează sever mobilitatea lor și pentru a preveni prindere. Mobilitatea limitelor ventilelor și degenerare mixomatos. ARF conduce de obicei la formarea defectului combinat - stenoza și insuficiența valvulară și lovește întotdeauna o coardă.

În ultimii ani, a existat o creștere semnificativă a cazurilor noi de la FC IE la consumatorii de droguri intravenoase. Cel mai frecvent agent patogen bacterian al IE care duce la valva tricuspidă, - Staphylococcus aureus, care sunt placate în 82% din cazuri.

Fiziopatologia valvei tricuspide

Principalele Tulburările hemodinamice la tricuspidiană supapei - regurgitarea de sange prin valva în cavitatea atriului drept la sistola ventriculului drept. În atriul drept diastola intră sângele din partea superioară și inferioară cavă, iar în caz de insuficiență a valvei tricuspide chiar din ventriculul drept care duce la supraîncărcare rapidă apare volumul de sânge care determină dilatarea atriului drept și crește volumul de sânge care intră în ventriculul drept. Astfel, un proces patologic de auto-generare: regurgitare creștere volum are ca rezultat o dilatare mai mare a atriului drept și crește volumul de sânge care curge din atriul drept in ventriculul drept, care crește cavitatea ventriculară dreaptă și crește volumul regurgitării. O creștere semnificativă în cavitatea ventriculară dreaptă și vena cavă superioară și inferioară este formată (în fantomă) cavitate spate operabil specială care se extinde la sistola ventriculului drept și depozite o anumită cantitate de regurgitare (sistemul venos poate crește volumul de 5 ori). Această depunere a volumului sanguin salveaza pacientul de hipertensiune pulmonară severă, deoarece cantitatea de sânge care curge în artera pulmonară. Acest mecanism duce la o reducere semnificativa a dispnee si hipertensiunii pulmonare la pacientii cu mitrală decompensată sau meteahnă aortic. Cu toate acestea, această îmbunătățire fiind falsă are o limită, limită care este reglementată prin depunerea sângelui în sistemul venos.

Supraîncărcarea volumul de sânge cauzează nu numai dilatarea cariilor, dar, de asemenea, hipertrofie miocardică. La pacienții cu insuficiență valvei tricuspide, progresive a lungul timpului, întotdeauna timp pentru a dezvolta hipertrofie a ventriculului drept. Grosimea miocardului ventriculului drept este nealterată de 3-3,5 mm, pentru a crește 4,5-5 mm său - hipertrofia marcată a miocardului.

Această hipertrofie duce la o nepotrivire a volumului și a masei musculare ventriculului drept la numărul de capilare funcționale, ceea ce duce la ischemie ventriculului drept, și se agravează sistolică și diastolică. Defalcarea compensației datorate hipertrofiei ventriculului drept ^, se produce rapid, după care cavitatea ventriculară dreaptă crește și exacerbează insuficiența valvei tricuspide rapid. presiune atrial drept devine în mod substanțial egală cu presiunea din ventriculul drept. Când au apărut hipertensiune pulmonară acută, cum ar fi embolie pulmonară, ventriculul drept brusc forțat să dezvolte o forță mai mare pentru a menține volumul de sânge ejectat prin artera pulmonară. O perioadă scurtă de timp în cursul căreia există hipertensiune pulmonară, împiedică dezvoltarea hipertrofiei ventriculare drepte. Astfel, există o tensiune de miocard pronunțată necesară pentru menținerea parametrilor de volum sanguin în absența hipertrofiei miocardice compensatorie. O astfel de combinație nefavorabilă duce la epuizarea rapidă a contractilității miocardice și dilatarea datorită creșterii supraîncărcării volumului sanguin. Inelului fibros format dilata și insuficiența valvei tricuspide. Caracteristica sa distinctivă - o rată mare a valvei tricuspide și rolul special al septul interventricular. sept interventricular în prolabirovat diastolă începe în cavitatea ventriculară stângă, care crește forța de contracție a miocardului în sistolei ventriculare dreapta. Activă și puternic de reducere a șicană susține parametrii hemodinamici volumetrice.

Astfel, o rată diferită de progresie a hipertensiunii pulmonare care rezultă în diferite procese patofiziologice. Progresul lent al hipertensiunii pulmonare include hipertrofia ventriculară dreaptă, ceea ce contribuie la dilatarea lentă ulterioară a ventriculului drept, inele fibroase dreapta atrioventriculare ductile și dilatarea atriul stâng cât și în perioada de la distanță. hipertensiune pulmonară acută, hipertrofie ventriculară dreaptă exclude care duce la insuficienta rapidă a valvei tricuspide și volumul sanguin rapid de suprasarcină sistem venos cu hepatomegalie ulterioare, edem, ascita, anasarca.

De obicei, șoc valva tricuspidă precedată de un proces îndelungat reumatoid activ. Foarte rar are un defect-reumatice valva tricuspidă izolate.

In valva tricuspidă, ca și cu insuficiență mitrală, timpul corespunzător ventriculare sistolă are loc circuitul supapei și sângele curge în atrium, care provoaca suflu sistolic care se extinde de-a lungul sistolei ventriculare. Dacă valva mitrală atunci cand sangele umple vena pulmonara distensie atriala, valva tricuspidă la următoarea atriale distensie preaplin vena din apropiere cerc dreapta mare, unde reducerea a ventriculului drept ricoșează krov- cu regularitate de sânge extremă ajunge în ficat, situat în apropiere de atriul drept. O așa-numită hepatice sistolice sau pulsații puls pozitiv hepatic și indicația valvei cea mai directă tricuspidă demonstrativ.

Simptomele și semnele de tricuspide (tricuspidă) supapă

Deja o vedere generală a pacientului, se poate verifica pentru a indica prezența răului. venele gatului sunt întinse, există o sistolica ascuțit (retur) pulsație dintre ele, în timp ce pulsul radial normal. Chiar și venele membrelor pot fi depuse întins, uneori, ele sunt de asemenea vizibile pulsație a tensiunii arteriale sistolice.

Mai clar de ondulație determinat prin palparea ficatului sau dreapta de marginile inferioare ale presiunii medii (în cazul în care ficatul nu este dat suficient semnificativ) - în special constantă, acest ondulație în fibrilația atrială când unda sistolică ventriculară nu este reținută într-un atriumuri substanțial paralizat.

Aruncarea la sistola o cantitate mare de sânge din ventriculul drept, nu numai in vasele pulmonare, dar în vena cava, contracarând fluxul normal de sânge de la nivelul venelor atriumului în această fază, provocând retragerea sistolică a toracelui, coaste si tesuturilor moi peste ventriculul drept rezultat în scădere rapidă presiune intratoracică nu este compensată de fluxul de sânge venos. Astfel, în timpul ventriculară retragere zona sistolică atrială sistolă este însoțită de umflarea pecheni- dacă ai pus o mână peste inima lui, iar celălalt, asupra ficatului, se poate stabili în mod clar că o parte semnificativă a sângelui din ventriculul drept fiind transferat la versa ficat și vice, nu participă la utilul sânge la mișcarea de translație a corpului ( „balansoar fenomen“).

impuls apicala este determinat neotchetlivo- arată trunchiere semnificativă a partea de jos a sternului și de la dreapta sternului de mai jos. Când fluoroscopia poate verifica dacă ventriculul drept și marginea din stânga formează o umbră a inimii, în contrast puternic pulsează pulsațiile mici arc aortic. Lung congestie nu este detectat, sângele stagnează înaintea ventriculului drept, în ficat, vene cerc mare. O electrocardiograma marcat axa dreapta abatere. Auscultatia este setat caracteristic murmur suflă lung sistolic schimbătoare și puțini la baza sternului și stânga la a cincea cartilajului costal cu nici un accent pe artera pulmonara (sau lipsa de stagnare în cercul mic).

După cum sa menționat deja, creșterile hepatice precoce și în mod semnificativ. Caracterizat de tip decompensare hepatică asociată cu braț articulat stagnare, în principal în ficat și, de asemenea, ascita recurente, de multe ori împreună cu icter bine definit.

plângerile pacientului cu STC nu are caracteristici distinctive, nu există plângeri unice de a valvei tricuspide. Cu toate acestea, ele diferă în funcție de etiologia bolii. Astfel, plângerea la insuficiența valvei tricuspide, cauzată de dezvoltarea treptată a hipertensiunii pulmonare mitrale decompensată sau boli cardiace aortice, sunt asociate cu un defect cardiac majore și stagnarea care rezultă în circulație mici și mari. Leading plângere - dificultăți de respirație în timpul încărcării și în repaus. Ai nevoie să dau seama cum să Spitta pacient. Este necesar să se ridice capul patului? Fie că el a fost adormit într-o poziție de ședință? Răspunsurile la aceste întrebări vor determina gradul de stază venoasă. Dispneea depinde de amploarea hipertensiunii pulmonare, iar monitorizarea apnee permite evaluarea gradului de regurgitare în TC. De exemplu, în cazul în care pacientul suferă de orice defect al partea stângă a valvelor inimii si dispnee se confrunta, a raportat o scadere a dispnee, venind de relief, atunci medicul trebuie să înțeleagă că aderarea la insuficiența tricuspidiană bolii și regurgitarea severă pe TK a dus la o reducere de stagnare într-un mic cerc circulație a depunerilor de sânge în atriul drept și venele goale.

Astfel, atunci când semnul întrebării este posibilă identificarea unui pacient de relief imaginar de bine, reflectând regurgitare a crescut - marchează începutul unei noi etape a bolii. chestionarea atentă a pacientului arată că, în acest stadiu de dezvoltare a bolii toleranta redusa la stres fizic cauzat de sentimentul non-tot mai mare de lipsă de aer și slăbiciune musculară. În multe feluri, slăbiciune musculară cauzată de o scădere a greutății corporale, datorită volumului mai mic de substanțe nutritive consumate și stagnare în intestinul subțire, care potențează sindrom de malabsorbtie. Din păcate, atenuarea dispneei si scaderea tolerantei la efort - stadiul terminal al simptomelor bolii. Pacienții raportează adesea greață și greutate în epigastru. Baza acestor reclamații este congestie venoasă, a condus hepatomegalie la dezvoltarea de edem și peretele stomacului.

Astfel, plângerile pacientului indică decompensarea circulatorie și sunt de natură generală, fără a avea specificitate pentru valva tricuspidă. Caracteristici ale STC etiologice în clinica modernă necesită interogatoriu atent pentru a identifica abuzul de droguri, în special la pacienții tineri cu febră și semne evidente de regurgitare tricuspidiană. Utilizatorii de droguri injectabile - un anumit grup de populație, în care creșterea numărului de cazuri noi de IE avansează la o rată mai mare de creștere a IE dintr-un alt motiv. La interogatoriu, pacientul este periculos să nu ia în considerare plângerile atipice ale pacientului, de exemplu, nu „cardiace“ plângeri mai ales în cazul în care prezintă semne de cașexie. Plângerile diareei pacientului, înroșirea feței, dispnee, poate fi suspectat carcinoid.

Parcursul clinic al valvei tricuspide

Dacă insuficiența valvei tricuspide dezvoltat ca rezultat al hipertensiunii pulmonare, decompensare apare atunci cand boala cardiaca aortică sau mitrală, înseamnă stadiul final al manifestării bolii. În cazul în care pacientul este operabil, trebuie să funcționeze cât mai curând posibil. Tratamentul medicamentos este doar simptomatic. Această perioadă este scurtă - câțiva ani. Pe parcursul întregii perioade de multe ori vine decompensare care necesita spitalizare. Simptome Leading - edem, hepatomegalie, ascită, anasarcă mai puțin. De multe ori boala complica pneumonia, crește probabilitatea de deces.

eșec în valva tricuspidă, care rezultă din IE, întotdeauna dificil, deoarece eșec se dezvoltă în stare septică și adesea septice emboli, creste dramatic riscul de deces.

Izolat insuficiența valvei tricuspide geneză reumatoidă (foarte rar) poate avea loc relativ favorabil pentru mai mulți ani la decompensare cusur.

Astfel, în practica clinică, medicul este deseori confruntat cu ONTK, este întotdeauna dificil de manifestare semne de insuficiență circulatorie. decompensarea circulatorie și pneumonie - cele mai frecvente cauze de deces.

Metodele de inspecție și fizice de examinare a pacienților cu insuficiență valvei tricuspide

Toate simptomele relevate prin examinarea pacientului cu insuficienta valvei tricuspide, caracteristic numai pentru etapele ulterioare ale bolii, atunci când dilatarea atriului drept, iar premiul a fost o supraîncărcare semnificativă tese a volumului sanguin și a presiunii în inima dreaptă a ajuns exprimată indicatori. Volumul de suprasarcină dreapta duce la sânge atrială în mod clar umflarea observabilă a venelor gâtului, a cărei măsură depinde de amploarea regurgitare tricuspidiană. Pacienții cu Dekom supra-compensa mitrala sau aortica inima defect umflarea gatului venelor coincide cu o scadere a dispnee.

Educația singură cavitate funcțională - atriu drept + cavitate superioară și inferioară venei cave - cauze determinată vizual pulsațiilor hepatic coincide cu sistola ventriculului drept (la STK cu atriul drept sistola), când regurgitare sânge duce la creșterea suplimentară Pointed a volumului sanguin în sistemul venos și apariția rezultat pulsația hepatic. Creșterea bruscă a volumului de sânge în rezultatele sistemului venos într-o creștere a presiunii hidrostatice și edem dens, cianotice și rece și simetrică.

Examinarea pielii relevă o îngălbenire moderată. Creșterea nivelului de bilirubină conjugată explică dezvoltarea galbenă a cirozei hepatice.

In valva tricuspidă, precum și în STK nu a observat exprimat tahicardie, scăderea tensiunii arteriale pentru o lungă perioadă de timp rămâne în intervalul normal. Pentru medic, este de discrepanță evidentă între lipsa de tahicardie exprimate congestie venoasă.

În această etapă, aproape întotdeauna posibilă palparea impulsului cardiac pronunțat din cauza o creștere bruscă a volumului ventriculului drept. stază venoasă și semnificativă în volum a ficatului permite palparea marginii, în perioada bolii este întotdeauna dens și rotunjite. În cazul în care medicul va aranja o mână pe domeniul impulsurilor cardiace, iar celălalt pe marginea ficatului, se poate simți sistolei ventriculare drepte și în urma ficatul bombat.

Astfel, rezultatele inspecției și palparea poate detecta numai simptomele de decompensarea circulatorie severă.

Vana principală caracteristică auscultatorie tricuspidă - zgomot sistolic, ascultă la procesul xifoid al sternului, sau din spațiu intercostal III-IV la stânga sternului. Adesea, zgomotul devine pansystolic. Durata de zgomot depinde de severitatea regurgitare. Monitorizarea duratei zgomotului permite evaluarea progresia bolii. Zgomot valva tricuspidă scade mereu cu mișcarea stetoscop de la stânga la dreapta, la nivelul spațiului intercostal III-IV, iar nivelul de bază al procesului xifoid. Cu o dilatare bruscă a ventriculului drept al maxim de zgomot schimbările de fus de sunet, acesta poate fi deplasat în zona de primul punct al auscultatia inimii. O astfel de schimbare a zonei de sunet de zgomot maxim necesită întotdeauna diagnosticul diferențial al suflu sistolic de insuficiență mitrală. suflu sistolic de insuficiență mitrală este întotdeauna îmbunătățită prin reținerea respirației la respirație, atunci când a crescut intoarcerea venoasa la inima dreapta, ceea ce face ca reducerea ulterioară a ventriculului drept, cu o forță mai mare I- simptom Rivero-Korvalo. Liniile directoare începutul secolului XX. Se recomandă pentru amplificarea zgomotului sau a ridica un picior al pacientului sau a presiunii pe marginea ficatului sau peretele abdominal.

La un pacient cu valvă tricuspidă în etapa de decompensare severă poate fi auzit pe marginea stângă a sternului tonul III. Acesta este un fenomen rar, care auscultatorie SP Botkin numit „ton dreapta III», indică hipertrofie severă a ventriculului drept și caracteristicile speciale ale septului interventricular. ton sonoritatea III este crescută prin inhalare. ton III - întotdeauna un indice de prognostic prost. In stadiul terminal al bolii există o supraîncărcare de presiune severă în atriul drept, ceea ce reduce cantitatea de regurgitare și reduce zgomotul.

Diagnosticul de insuficiență tricuspide (tricuspidă) supapă

pulsație sistolic a crescut cu statornicie ficatului și pulsul venos la nivelul gâtului sunt directe valvei tricuspide dovada, care din acest motiv poate fi ușor de diagnosticat. Alte caracteristici doar confirma diagnosticul.

Prin detectarea trăsăturile cele mai caracteristice ale insuficienței și probatorii valvei tricuspide trebuie să stabilească mai întâi natura organică sau eșec-funcțional.

Boala valvulara organică, este cauzată de valvulitom reumatice observate în cazul unei localizare foarte rară de klapane- tricuspide izolate, apoi la persoanele cu boli cronice, cu boli recurente activă cardiace reumatismale cu valve mitrale sau aortice, atunci când, în consecință, există motive să se creadă că ar putea dezvolta și dicliditis valvei tricuspide - apoi, în cazul în care caracteristica pulsul venos hepatic și rămâne după recuperarea de compensare cu o reducere semnificativă a mărimii cardiace atunci când acestea sunt toate condițiile pentru dispariția unei defecțiuni relativă a supapei (adevăr, de compensare vin rareori are loc la vicii departe). observate rar boala organica tricuspidiană origine traumatică.

Insuficiență musculară relativă a valvei tricuspide se poate dezvolta la decompensare proaspete boli cardiace reumatismale severe cu leziuni numai valva mitrală, sau numai cu miocardita reumatismale severe fără leziuni valvulare, precum și într-o varietate de leziuni ale mușchilor aterosclerotice cardioscleroză inimii, cordul pulmonar, și așa mai departe. E. Atunci când pe baza modele clinice si anatomice pot elimina leziuni organice ale valvei tricuspide.

Este dificil să se distingă de tricuspide pericardita valvă Adhesive, în care ficatul congestive ascutita observat, de asemenea, ascită, umflarea bruscă a venelor cerc mare cu lipsa de stagnare în cercul mic (dar nu pulsație a ficatului), difuze sistolică retracție zona de impact diastolice atrial cu nervura dar există stenki- paradoxus pulsului, x umbre calcifiere din pericard, mișcări mici pulsator contur cardiac pe ecran cu raze x, presiunea pulsului scăzută și așa mai departe. d.

Stenoza dreapta atrioventricular (venos sau dreapta) al deschiderii (Stenoză atrioventricularis ostii, s venosi dextri.), Sau, mai degrabă, defect tricuspidă cu prevalenta de stenoza (affectio tricuspidalis stenoza PRAE-cipue), - un valvulare foarte rare natura în mod incontestabil organică, este necesară pentru dezvoltarea lor în caz de insuficiență a valvei tricuspide chiar mai mult timp decât stenoza mitrală, insuficienta valvei mitrale cu.

Cele mai multe dintre simptomele de LE presystolic hepatice pulsație și venele jugulare. Heart-presystolic zgomot ca stenoza mitrală, dar este situat mai aproape de sternului. Când viața este recunoscută de mai puțin decât orice, alte boli valvulare.

O condiție prealabilă pentru recunoașterea poate fi deosebit de rezistente la hepato-splenomegalie sau ascita persistente la pacienții cu reumatism.

Nerespectarea si stenoza pulmonara ca o consecință a valvulita reumatice apar extrem de rar și sunt recunoscute de regulă, numai la autopsie. defect pulmonar este mai frecvent observate in clinica ca o anomalie congenitală.

Metode instrumentale de examinare a pacientului cu insuficienta valvei tricuspide

Cu privire la modificările de raze X piept în severitate depinde de gradul de regurgitare în TC. De obicei, o creștere bruscă a dimensiunilor ventriculare drepte, ajungând astfel de proporții încât vârful inimii devine ventriculului drept. Împreună cu ea regurgitare proporțională a extins cavitatea atriului drept, superioara si inferioara a venei cave. Prin urmare, proeminența ascuțite determina I și II arce de contur ale inimii dreapta. Aceste modificări sunt adăugate la schimbările de contur din stânga cauzat defect major sau mitrală sau a valvei aortice. Cu toate acestea, talie este netezită inima. Prezentare generală a câmpurilor pulmonare identifică nu numai simptomele de hipertensiune pulmonara, dar in IE si a embolismului pulmonar septic cu focare de pneumonie infarct.

Electrocardiograma cu valve tricuspide semne tipice de dilatarea semnificativă a ventriculului drept - complex in V RSR, plumb. Conductorii V2 la V6 înregistrate ghearelor S. profunde menținând în același timp ritmul sinusal nota modificări undei P caracterizează dilatarea atriului drept, - unda P ridicată în timpul plumb II.

Caracteristica principală a valvei tricuspide pe o ecocardiografie - o regurgitare Verificat de sânge prin TC în sistola ventriculului drept. Intensitatea Regurgitarea montat pe ecocardiografie Doppler pe distanța la care pătrunde în jet de regurgitare cavitatea atriului stâng al valvei tricuspide și pe zona tulburărilor turbulente din atriul stâng, umidificat val regurgitarea. Atunci când ecocardiografia Doppler determina depunerea de sânge severitate în vena cavă inferioară și vena portă. Monitorizarea ratei de regurgitare joacă un rol important în diagnostic. Reducerea ratei de regurgitare cauzată de o creștere bruscă a presiunii în atriul drept și venele goale pe dinăuntru, și anume începutul decompensarea circulatorie. În modul 2D ecocardiografie permite să măsoare cu precizie atriul drept, ventriculul drept și pentru a estima mișcarea de septul interventricular În lu și diastola ventriculară dreaptă. mișcarea ei spre ventriculului stâng - un mecanism de compensare pentru a menține hemodinamica a ventriculului drept. De o importanță deosebită este descrierea clapetele supapelor și zona deschiderii atrioventricular. Frunze dens, lung, se mișcă încet. Diagnostic ecografic permite identificarea vegetației și degenerare mixomatos a valvulelor.

cateterism cardiac cu supapă tricuspide - o procedură relativ ușoară și poate fi realizată cateter Swan-Ganz chiar și într-un spital terapeutic. Cu toate acestea, nu oferă medicului informații suplimentare în comparație cu informațiile obținute în timpul ecocardiografiei-studiu. În acest sens, este oportun să se efectueze numai în pregătirea pacientului pentru o intervenție chirurgicală.

modele de diagnostic clinic valva tricuspidă

Experiența clinică-limită de vârstă a permis să formuleze unele dintre caracteristicile cursului și diagnosticarea valvei tricuspide.

• insuficiența valvei tricuspide fără hipertensiune pulmonară ridicată, de regulă, nu există nici o rudă.
• Pacienții cu viciul combinat și exclude ONTK simptome de stenoza de valva mitrala de insuficiență tricuspidiană și lipsa de hipertensiune pulmonara.
• Reducerea zgomotului NTC, care coincide cu îmbunătățirea stării pacientului de sănătate, - ONTK.
• Creșterea valvei tricuspide de zgomot, care coincide cu îmbunătățirea stării de sănătate a pacientului, spune ca leziunea primara a valvulelor supapelor.
• Tabloul clinic al insuficienței TC la pacienții cu simptome de o „inimă mare“ - ONTK.
• Tabloul clinic al pacientilor cu insuficienta TC cu dimensiunea normală a inimii - de obicei, pericardită.
• NTK fără pacienții cu hipertensiune pulmonară ușor de tolerat si a compensat mult timp.

Tratamentul valvei tricuspide

bola absolută instvo pacienții cu insuficiență valvei tricuspide au patologie valva mitrală, corectarea totuși chirurgicală a valvei mitrale duce la o scădere a hipertensiunii pulmonare și reduce severitatea valvei tricuspide. Atunci când sunt combinate stenoza și NTK funcționează de obicei valvuloplastiei. Cu toate acestea, în cazul în care deformarea flapsurile pronunțată a protezei valvei prezentat chiar si in absenta hipertensiunii pulmonare. Tratamentul medicamentos este tratamentul insuficienței circulatorii compatibil.