Sarcoidoza și pulmonare microelementoses

Sarcoidoza (greacă sarcoidosis-. sarx, sarkos

Boala este rară (în Rusia - până la 10 cazuri la 100 000 locuitori). Etiologia nu a fost stabilită. Ca presupusele cauze de sarcoidoza este considerat de mulți factori infecțioși și non-infecțioase. Patogeneza bolii este asociată cu creșterea răspunsului imun celular la impactul antigenelor proprii sau exogene (Martynov ssoavt., 2001, 2002).

Inițial, cauza bolii a fost considerată o infecție, în special cu Mycobacterium tuberculosis, Chlamydia, Borrelia și virusurile latente. În prezent, rolul lor etiologic în dubiu. Aproape 90% din leziunile sarcoidoza localizate în lumină (Bronhiile), dar poate duce, de asemenea, a altor organe (inima, rinichi, ficat și splină, ochi, piele, oase, și diverse glande salivare, gastro-intestinale, ganglionilor limfatici vnegrudnyh). Sistemul nervos sarcoidoza manifestat de obicei nevrita periferică și / sau nervi cranieni. Foarte rar observat sarcoidoză meningita leziuni multiple ale nervilor cranieni și meningoencefalita, care diferă severă, cu posibile decese. Sarcoidoza a plămânilor poate avea loc fibrozare alveolita, care se caracterizeaza prin fibroza pulmonara progresiva cu dezvoltarea insuficiență respiratorie, hipertensiune, circulația pulmonară și inima pulmonară, precum și hipercalciurie, cauzată de activitatea macrofagele activate.

Marker al activității bolii este crescută în aerul expirat NU. Este produs in celule endoteliale, macrofage, leucocite vasculare polimorfonucleare și trombocitele din arginină la citrulina care dezaminat complex enzimatic Ca-calmodulin-independent NO-sintaza cuprinzând. Activarea complexului în acest caz, indus de endotoxine în condiții hipoxie.

Citokinele care rezultă, în special factorul de necroză tumorală (TNF) și interleukine, stimulează producția de lungă și activă NU. în primul rând NU Are un efect pozitiv pronunțat de suprimarea sistemului imunitar, eliberarea de hormoni, secreția celulară și diviziunea celulară. NU Este un vasodilatator natural (vazodilalatorom), Precum și mediator interactiunile celula in oase, creier, celulele endoteliului pancreas si nervilor periferici.

Video: Sarcoidoza (fereastra pulmonară)

exces NU toxic pentru neuroni le-a provocat o stimulare guanilat ciclaza poate perturba semnificativ transmiterea semnalului și pentru a provoca colaps și feedback-ul inhiba interacțiunea celulă-celulă. Prin urmare, producția în exces a acestui gaz trebuie să fie suprima.

anomalii pulmonare granulomatoase care seamănă cu sarcoidoza, de asemenea, dezvoltat prin inhalarea de praf de metal sau de fum. De exemplu, praf Al, B, Be, Co, Cu, Au, Ti, Zr și lantanidelor Aceasta duce la formarea de granuloame. Fig. 1 prezintă un mecanism propus pentru dezvoltarea fibrozei pulmonare, similar cu sarcoidoza (Dengin et al., 2005).

Fig. 1. Mecanismul propus de patogeneza fibrozei pulmonare

In sangele pacientilor cu sarcoidoza a fost o creștere a conținutului Li, W, Mo, Al, de preferință o combinație sinergică Li - Ca, W - Cu. Dacă sarcoidoza dezvoltat pletora hipoxice, în cazul fibrozei pulmonare poate presupune încălcarea MLG, și anume dezvoltarea polimikroelementoza.

niveluri ridicate de cu și Mo în prezența W și Al Aceasta duce, potrivit legii de substituție, pentru a reduce activitatea Fe- și cu-care conțin enzime, în special enzime sistemul antiokislitelnoy (AOS). Radicalii liberi (superoxid, peroxid de hidrogen, un radical hidroxid) Aflat în exces în țesutul pulmonar bogat în oxigen, și nu îndepărtează AOC cauza peroxidarea lipidelor, lipoproteinelor și alte substraturi biologice, stimularea producerii de factor de necroză tumorală (TNF-B). Rezultatul este necroză țesutul afectat. mecanisme AOC mai multe acțiuni discutat mai sus în secțiunea „apoptoza“.

Mai mult, în necroza vetrei radicalii liberi stimula producerea altor citokine, declanșând răspunsul inflamator. In interstițiul plamani, aceasta poate duce fie la eliminarea factor dăunător și rezoluția inflamației, de exemplu, în pneumoniile infecțioase (reacția sanogennykh), Sau la persistența inflamației cu dezvoltarea fibroză.

Video: sarcoidoza si calciu

În țesutul pulmonar cu implicarea activă a macrofagelor granulom format cu ușurință, adică acumularea acestor celule. Pe fondul producției sporit de factori de creștere - IGF) și fagocite (FGF) - fagocite absorbi unele molecule microelementelor străine (ME) si le elimina prin spută bronhii sau prin sânge în urină. Acest mecanism de detoxifiere poate identifica cu ușurință DOE inhalatorii prins în organism.

Notă: În plus față de factorii de creștere abreviere similare (IGF-1) Are un factor de creștere asemănător insulinei = somatomedina C, endocrin mediator al somatotropina hormonului de creștere.

La rândul său, intoxicație Mo activează xantinoxidazei, care clinic manifestata epidemie molibden guta. Procesul este însoțită de niveluri crescute ale acidului uric și Mo poliartralgie serice, care formează pietre la rinichi de acid uric. De asemenea, promovează dezvoltarea de guta cauzate de hipoxie tisulară leziune pulmonară, care stimulează catabolismul țesut, cauzând hiperuricemie.

intoxicație Al punct de vedere clinic bronșită și pneumonită (aluminoza), Microelementoses Ie cu manifestări autoimune.

bioneorganika Medical. GK oaie