Infarct miocardic acut

Video: sindrom coronarian acut, infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST

conținut

Video: sindrom coronarian acut, infarct miocardic cu supradenivelare de segment st
Definiția infarctului miocardic acut
Clasificarea infarctului miocardic acut
Epidemiologie
Spitalul și clinice definiții
Mi recurente și recurente
Insuficiență coronariană acută
Etiologia și patogeneza infarctului miocardic acut
Factorii de risc pentru un curs nefavorabil al infarctului miocardic acut
Prevenirea mi
Prevenirea secundara

Definiția infarctului miocardic acut

MI acut este determinat folosind grafice clinice, elektrokardio, caracteristicile biochimice și patomorfologice.

Este recunoscut faptul că termenul „infarct miocardic acut“ prezinta moartea cardiomiocitică induse de ischemie prelungită. ECG-ul poate dezvalui semne de ischemie miocardică - ST și T schimbare și dovezi de necroză miocardică, în special de configurare complexe QRS.

Instrumente definition MI progresiva acuta (cu supradenivelare a segmentului ST) este formulat după cum urmează: pacienții cu durere (durere în piept care poate radia la braț, un umăr stâng, maxilarul inferior, gât, spate, care durează mai mult de 20 de minute, nu este andocat nitroglicerina) supradenivelarea segmentului ST (la J) >0,2 mV în două sau mai multe piste învecinate precordiale și >0,1 mV în una sau mai îndepărtate piste.

De asemenea, a prezentat un infarct miocardic acut includ blocada de ramură stângă pe ECG dovezi că a apărut pentru prima dată și în timpul zilei înainte de sondaj. Alte variante de infarct miocardic acut vor fi discutate mai târziu.

Informații suplimentare pentru a clarifica diagnosticul infarctului miocardic acut pe fondul simptomelor clinice de ischemie miocardică acută (termenii volumului miocardului deteriorate) pot fi obținute prin analiza biomarkeri, care mai multe detalii vor fi discutate mai târziu.

Diagnosticul este stabilit la data apariției (până la 28 de zile), localizare (peredneverhushechny peretelui frontal, anterolateral, peredneperegorodochny, diaphragmatic, inferolateral, nizhnezadny, nizhnebazalny, verhushechnobokovoy, bazalnolateralny, verhnebokovoy, lateral, spate, zadnebazalny, posterolateral, zadneperegorodochny, sept, RV ).

Acesta ar trebui să indice tipul de infarct miocardic acut: primar, recurente sau repetate (în acest caz, indică dimensiunea și locația opțional).

În cazul în care există diferite complicații ale IM acut trebuie să fie incluse în formularea de diagnostic, care indică dezvoltarea datei (care nu este criptat separat). De asemenea, în diagnosticul indică o astfel de intervenție terapeutică ca CABG (indicând numărul de grefe), transluminală angioneurotic plastie și stentarea cu indicarea vasculare, kontrapulsatsiya balon, cardioversie, temporar (data specificată) sau constantă pacing (pacing) ablație.

Pentru fiecare tratament este necesar să se precizeze data (perioada) din.

Formulați un diagnostic trebuie să fie în următoarea secvență: cauza infarctului miocardic acut (de exemplu, IBS) - morții subite coronariene acute IM ozhivleniem- (cu actualizări corespunzătoare) - complicații MI (cu actualizări corespunzătoare) - prezența diferitelor forme cardioscleroză (la postinfarct cardioscleroză posibil pentru a indica data , adâncimea și localizarea tuturor IM anterior) - CH (indicând gradul).

Clasificarea infarctului miocardic acut

Conform infarctului miocardic acut ICD-10 între specii emit:

• infarct miocardic acut cu prezența Q dinte patologic (I21.0-I21.3);
• infarct miocardic acut fără Q dinte patologic (I21.4);
• infarct miocardic acut (nespecificată - în cazul I21.9 diagnosticului împiedicată steric);
• infarct miocardic recurent (I22);
• reinfarctizare (I22);
• insuficiență coronariană acută (I24.8 intermediar).

complicații miocardic acut sunt clasificate după cum urmează:
• OCH (clasele I-IV pentru Killip, I50.1);
• tulburări ale ritmului cardiac și tulburări de conducere (tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară, accelerat ritm idioventricular, fibrilatie atriala si flutter atrial, aritmii supraventriculare, supraventriculară și extrasistole ventriculare, bloc atrio-ventricular I-III eșec nod măsură sinusal, asistola I44-I49);
• o ruptură cardiacă externă (acute și subacute - cu formarea pseudoaneurysm) cu hemopericardium (I23.0) și fără hemopericardium (I23.3);
• ruptură internă a inimii (formarea atrial I23.1 defect septal, ventricular I23.2 defect septal, ruptură de tendon coardă I23.4, lacrimă și coaja I23.5 mușchi papilar);
• cheaguri de sânge în cavitățile inimii (I23.6);
• tromboză de circulație mici și mari (I23.8);
• dilatarea postinfarct precoce cu formarea anevrismului cardiace acute (I23.7);
• epistenokarditichesky pericardită (pericardită epistenocardica);
• Sindromul Dressler lui (I24.1);
• devreme (de la 72 ore la 28 de zile) angina postinfarct (I20.0).

epidemiologie
În ciuda unor progrese în tratamentul infarctului miocardic acut în țările cele mai industrializate, această patologie rămâne în lista de cauzele principale de morbiditate și mortalitate. Conform statisticilor, incidența infarctului miocardic acut în populația de sex masculin cu vârsta de peste 40 de ani variază în diferite regiuni ale lumii, de la 2 do6 de 1000. Incidența infarctului miocardic acut în SUA este de 1,5 milioane de euro / an, destabilizarea bolii coronariene provoacă o moarte anuală de aproximativ 500 000 de persoane .

Rata de mortalitate din cauza destabilizarea coronariene bolii arterei în Ucraina în 2005 a fost de 707 la 100 000 de locuitori. Femeile MI marca acută de aproximativ 2 ori mai puțin. Potrivit statisticilor oficiale, populația urbană este bolnav mai des decât locuitorii din mediul rural, dar aceste date trebuie evaluate cu atenție, luând în considerare posibilele diferențe în detectarea bolii.

Informații despre neuniforma mortalitatea prespitalicească (în special în SUA, această cifră este de aproximativ 50% din toate cazurile de impuls acută conform MONICA registru - aproximativ 30%, în care raportul dintre numărul de cazuri de deces prespitalicească în caz de spital scade cu vârsta, variind de la 15,6% la persoanele mai tinere de 50 de ani la 2,0% la pacienții cu vârsta peste 70 de ani). Cel mai mare număr de cazuri de deces prespitalicească la pacienții cu infarct miocardic acut este moartea subită în timpul primei ore a bolii.

Mai mult de jumatate din pacientii cu boala coronariana mor subit. Aproximativ 30% din cazuri de moarte subită este prima manifestare a bolii arterelor coronare si este cel mai adesea asociat cu aritmii ventriculare maligne (tahicardie ventriculară sau ventriculară fib rillyatsiya).

Practic, toate cazurile de fibrilație ventriculară primară apar în primele 4 ore de ischemie miocardică acută. tahicardie ventriculară cu fibrilația ventriculară în punctul de tranziție ceva mai târziu se ajunge la frecvența maximă de 24 de ore sau mai mult după debutul infarctului miocardic acut.

Mult mai puțin este asistola aritmie primară. In-spital, mortalitatea în instituțiile medicale cele mai calificate sa ridicat în 1960 la 20-25% până la sfârșitul anilor '80. Aceasta a scăzut la 10-15%.

Conform Italian Register BLITZ, în prezent această cifră a fost de 7,4% (7,5% pentru infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, 5,2% pentru sindrom coronarian acut (SCA) fara supradenivelare de segment ST). Înregistrare Frecvența infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST la admitere a fost de 65% din ACS.

Factorii care determină succesul combaterii acestei patologii, este sigur să includă strategia profilactică, un stat sprijinit, și îmbunătățirea nivelului de îngrijire. Programele socio-prevenire includ prevenirea factorilor de risc cardiovascular si a complicatiilor sale - consiliere cu privire la renunțarea la fumat și consumul excesiv de alcool (mai mult de 40 de grame de alcool pur pe zi) - lupta împotriva excesului de greutate printr-o dieta echilibrata si controlul aktivnosti- fizic al tensiunii arteriale și a glucozei excepție krovi- de stres cronic.

Desigur, aceste programe se aplică în primul rând grupurile care au, altele decât cele factori de risc (modificabili), există, de asemenea, non-modificabil, cum ar fi sexul masculin, vârsta, antecedente familiale de boli ale arterelor coronare.

De asemenea, de mare importanță este conștientizarea pe scară largă a oamenilor (în special grupurile de risc acut infarct miocardic) a simptomelor specifice ale bolii, reducând astfel intervalul de timp de la debutul simptomelor inainte de a cauta ajutor medical profesionist. O contribuție semnificativă la punerea în aplicare a programelor de mai sus face examenul clinic cardiac, prin care produc, de asemenea, o selecție a pacienților cu indicații pentru modificarea farmacologică și / sau chirurgical al CHD.

Spitalul și clinice definiții
Acute unda Q MI cu

Pe termen clasificările interne subdivizat anterior în infarctul miocardic acut macrofocal și transmurala, care a fost o discrepanță majoră cu clasificarea internațională.

În conformitate cu adâncimea de localizarea leziunii în grosimea mușchiului cardiac macrofocal MI poate ocupa în mod avantajos straturi subepicardial, subendocardiace sau intramural miocard, care va fi afișat într-un ECG grafic specific (dacă leziunea implicată strat subepicardial pe ECG predomina supradenivelare de segment ST, intramural și subendocardică pierdere însoțită de formarea de depresiuni exprimate ST profunde unde T negative).

O trăsătură comună a acestor formare a sub-opțiuni este patologica unda Q și în cele mai multe cazuri - reducerea undei R amplitudinii în locația plumb corespunzătoare a leziunii, în timp ce subepicardial focal mic, infarct subendocardică sau intramural apar fără formarea prong Q și R. pronunțată reducerea amplitudinii undei

Informații suplimentare pentru a clarifica adâncimea leziunii poate da nivelelor enzimelor și gradul de afectare a contractilității regionale potrivit ecocardiografie bidimensională.

Electrocardiografice MI acut cu unda Q poate fi determinată în prezența undei Q patologice în plumb V 1 - V 3, sau în prezența durata unda Q >0,03 s în conduce I, II, AVL, aVF, V 4, V 6 sau V. Considerată patologice dinte Q, este de 0,25 sau mai undei R amplitudine în aceeași plumb.

Măsuri de precauție ar trebui să fie luate la interpretarea unor astfel de modificări în plumb III (nu în special confirmate în aVF conduce), deoarece acestea pot fi din cauza particularităților localizarea inimii în piept (în acest caz, asigurați-vă că pentru a înregistra plumb III conduce suplimentare inspiratorie). In unele cazuri, se poate observa complecși (q), atunci când rs val „rudimentar“ R este ignorat și S val sunt considerate patologice complexe QS.

În special verificarea dificilă a dinților Q patologice în cazul hipertrofie miocardică și / sau tulburări de conducere intraventriculară. În acest caz, elektrokardiotopogramma mai informativ.

Patogenie IM acut cu dintele Q este un stadiu de infarct miocardic acut, când volumul leziunii (necrotic) miocard deja semnificativă, amplitudinea și durata undei Q poate indirect adâncimea judeca leziunii miocardice, iar numărul de conduce la prezența dintelui patologic Q - incidenei . In cele mai multe cazuri, infarct miocardic acut cu dintele Q diagnosticarea AMI la trecerea de la faza acută a unei acute și apoi un obiect ascuțit.

La instalarea diagnostic tardiv, în cazurile în care timpul primei ECG de înregistrare se schimbă de segment ST lipsă, trebuie amintit că, prin ele însele fără alimentare Q poate fi un indiciu de infarct miocardic anterior. În acest caz, în absența arhivei de ECG și alte înregistrări medicale, istoricul datelor poate fi confirmată prin identificarea regiunilor subțierea peretelui inimii în ecocardiografie.

infarct miocardic acut fără undă Q patologică

Acest termen corespunde conceptului „melkoochagovyj IM“ și ACS înseamnă, pentru a completa formarea leziunii (necrotic) infarct, dar încă nu suficient de mare (în adâncime) pentru a conduce la formarea dinților Q patologice pe ECG.

Inexactitatea acestui meci este că, din cauza absenței undelor Q patologice nu se poate vorbi despre o prevalență scăzută de atac de cord, și doar o adâncime mică de leziuni miocardice.

Ca un exemplu, cazurile în care modificările ECG persistente în forma undelor T negative, observate în toate pistele precordiale, cât și la nivelul adecvat clinic și ridicat al leziunii enzimei pot fi considerate intramural comune, în timp ce lipsa dinților patologici Q se atribuie „IM acut fără dinte Q ».

Topici poate distinge subepicardial izolat (rar diagnosticat din cauza anatomiei specifice a arborelui coronarian), podvarian subendocardică și intramurale vă melkoochagovogo MI, care diferă în graficul ECG.

În special, una dintre cele mai frecvente manifestare ECG a intramural IM acut este prezența persistentă dinți negativi T. Cu toate acestea, această caracteristică nu este suficient de specifică și pot fi identificate în angina instabilă, hipertrofie miocardică, tulburări metabolice, și să fie rezultatul leziunilor structurale infarct miocardic (coronarian sau non-coronariană origine), pericard.

Subendocardică varianta infarctului poate să apară atât într-un „IM acut fără dinte Q», și de tip „cu MI acut dinte Q» (relativ rare).

Aceasta se caracterizează prin leziuni în principal departamente Infarct subendocardiace, în timp ce zonele intramurale și subepicardial ale miocardului pot menține viabilitatea lor. Cel mai adesea este o consecință a bolii coronariene distale, coronariană microembolizări pat vascular.

ECG model are mai multe caracteristici: valoare vector de excitație miocardice nu este schimbat din moment ce provine din sistemul ventricular conductor prevăzut sub endocardului și epicard ajunge intacte. ECG-ul poate fi marcată patologic Q dinte superficial (opțional), o ușoară scădere dinte R, subdenivelarea segmentului ST, inversare două faze posibile, sau undei T în derivațiile I, V 1 -V 4, cu infarct localizare față în derivațiile III și aVF - în partea de jos (înapoi) și în plumb aVL, V 5 -V 6 - la localizarea laterală.

Ca MI, o nivelare parțială sau completă a subdenivelarea segmentului ST cu formarea stabilă undei T negativ

Acesta ar trebui să se concentreze pe adâncimea subdenivelare a segmentului ST în derivațiile dispuse deasupra zonei de miocard mai mare de 0,2 mV, deoarece deviația segmentului ST mai puțin pronunțată, de exemplu 0,1 mV, caracterizat prin ischemie subendocardică, miocardică în schimb. În plus față de semne de ischemie trebuie atribuită instabilitatea: modificări tind să apară pe fondul de stres sau stres fizic adesea compensată de câteva minute după îndepărtarea provocând factori nitroglicerină.

Depresia la infarct subendocardică poate marca până la 3 zile. Oricum, pentru mai multe diagnostic necesar ECG de înregistrare dinamică posibil cu analiza documentelor de arhivă, o comparație a criteriilor clinice și instrumentale biochimice și de altă natură.

MI recurente și recurente

Aceste concepte se referă, respectiv, la acele cazuri în care primul infarct miocardic acut se formează un al doilea sau mai mult.

Iar calendarul de recidivă a infarctului miocardic acut - de la 3 până la 28 zile de la data atacului de cord inițiale, iar după această perioadă trebuie să vorbim despre re-infarct. În cazul în care diagnosticul ECG de marimea si localizarea leziunii este dificil, în diagnosticul nu este necesar.

insuficiență coronariană acută

Acest concept corespunde aproximativ termenului internațional „sindrom coronarian acut“ și este folosit ca intermediar în diagnosticarea precoce a bolii. Formularea unor astfel de diagnostic se bazează pe identificarea supradenivelare de segment ST sau depresie in asociere cu termen lung (peste 20 min) durere anginoasă.

Caracteristic, în străinătate clasificarea utilizat pe scară largă, prin care toate CHD cazuri destabilizare combinată în termenul de „sindrom coronarian acut“, și în funcție de prezența sau absența supradenivelarea segmentului ST în primele ore ale bolii subdivizat în ACS cu supradenivelare a segmentului ST (la care se referă conceptul " elevație miocardic segment ST infarct »- ST infarct miocardic, STEMI, și cazurile corespunzătoare adesea găsite în literatura rusa termenul«afectare acută a circulației coronariene», în care nu mai de akanchivayutsya formarea necroza miocardică) și ACS fără supradenivelare de segment ST (în care cazuri poate include angina instabilă, miocardic acut depresie infarct melkoochagovogo sau fără subdenivelare a segmentului ST).

Particularitatea acestei clasificări este faptul că se bazează pe gradul de manifestare a ischemiei miocardice, în timp ce clasificarea, ținând cont de prezența sau absența dintelui patologic Q, asigură o adâncime gradație de deteriorare a mușchiului cardiac și în consecință se aplică pentru perioada ulterioară a bolii.

Cu privire la oportunitatea unei astfel de clasificare „precoce“ de lucru se datorează faptului că abordările moderne pentru tratamentul perioada timpurie a IM acut sunt diferențiate în primul rând de gradul de manifestare a ischemiei și afectează în mod semnificativ cursul perioadei de sub-acută a bolii.

În special, în epoca de reperfuzie de ischemie miocardică totală comun cu supradenivelare ST pe ECG nu este în toate cazurile, duc la ei formând un Q. dinte Pe de altă parte, procesele dinamice care au loc în cadrul BCI destabilizare, sugerează posibilitatea de transfer a bolii de la o variantă clinică într-un alt.

Având în vedere cele de mai sus, atunci când se utilizează termenul „insuficiență coronariană acută“ rafinarea expedient de natura și amploarea modificărilor electrocardiografice ischemice, boala însoțitoare (care indică prezența sau absența supradenivelarea segmentului ST pe ECG), care poate facilita selectarea strategiilor de tratament adecvat.

Etiologia și patogeneza infarctului miocardic acut

La momentul actual este presupunerea rolul patofiziologic universal recunoscut în dezvoltarea infarctului miocardic acut coronarian, avansat în 1909 ND Strazhesko și VP Modelul, iar în 1912 J.B. Herrick. Motivul pentru AMI, precum și alte forme de sindrom coronarian acut, mai mult de 90% dintr-o reducere bruscă a fluxului sanguin coronarian cauzate de ateroscleroză cu tromboză în asociere, cu sau fără vasoconstricție concomitentă.

Atentie Rar infarct miocardic acut, ca urmare a sepsis (tromboză), embolie, tromboză arterială coronariană, intracoronare sau ca rezultat al inflamației în endoteliul vascular la koronaritah diferite geneze. Au fost descrise cazuri de MI acut, dezvoltat pe fundalul izolate spasmul coronarian arterelor intacte (adesea intoxicație natura).

Printre factorii etiologici care contribuie la dezvoltarea infarctului miocardic acut, primul loc este ateroscleroza.

MI Alti factori de risc sunt, de asemenea, factori de risc pentru ateroscleroza.

Prin factori de risc „mari“ includ o formă de hiper și dislipoproteinemiile, hipertensiune arterială, consumul de tutun, lipsa activitatii fizice, metabolismul glucidelor (în special diabetul de tip II), obezitatea, vârsta pacientului mai vechi de 50 de ani (vârsta medie a pacienților spitalizați cu infarct miocardic acut Italia este de 67 de ani).

Într-adevăr, tulburările metabolismului lipidic sunt diagnosticate la pacienții cu infarct miocardic au fost semnificativ mai multe sanse decat persoanele sanatoase (in special dislipoproteinemiile IIb și tipurile III). In timp ce hipertensiunea este un factor dovedit a riscului de MI, Symp-formă automată AG nu poartă un risc ridicat de infarct miocardic. Acest lucru poate fi explicat prin particularitățile patogeneza hipertensiunii arteriale, care, pe de o parte, contribuie la dezvoltarea aterosclerozei, iar pe de altă parte - predispune la spasme locale ale arterelor.

Rezultatele studiilor extensive arată o creștere a infarctului miocardic la fumători. Ei atribuie acest lucru faptul că substanțele formate în timpul arderii tutunului (în principal nicotină), deteriorarea endoteliul vascular și facilitează vasospasm, iar conținutul ridicat de carboxihemoglobină in sangele fumatorilor reduce capacitatea sangelui de a transporta oxigenul.

Excesul de greutate (IMC 30 sau mai mult) este un factor de risc pentru progresia aterosclerozei și a infarctului miocardic, dacă încasările tipului de obezitate abdominala. La pacienții cu activitate fizică a scăzut pe fondul dezvoltării aterosclerozei are loc dezvoltarea neeficient adaptivă a colateralelor în miocard și cardiomyocytes toleranța la ischemie (fenomen prekonditsii).

Mai mult decât atât, din cauza inactivității fizice apare CAC necorespunzătoare ton a crescut în cazul stresului psiho-emoțională și fizică semnificativă neregulată. niveluri Cronic ridicate ale glucozei și produse ale metabolismului incomplet de carbohidrati in sange in diabetul zaharat duce la deteriorarea endoteliale și poliangiopatii Development.

Atunci când combinarea a două sau mai multe dintre aceste creșteri factori de risc grad proporțional. Pe lângă cele de mai sus, există mai multe așa-numite factori „mici“ de risc (guta, psoriazis, și folic al deficienta de acid.) Proporția care în structura generală a bolii este relativ mic.

Manifestările clinice și rezultatele depind de localizarea obstrucției, gradul si durata ischemiei miocardice. În special, există diferențe în gradul de manifestare a durerii și a stresului activarea SRAA, datorită prezenței hipertensiunii arteriale, tahicardie, hiperglicemie, leucocitoza cu aneozinofiliya în primele ore ale bolii.

De obicei, în timpul dezvoltării infarctului miocardic acut cu ST cremalieră supradenivelare de segment este format dintr-un așa-numit cheag „roșu“, care conține un număr semnificativ mai mare de eritrocite.

O asemenea, spre deosebire de „plachetar“ sau „alb“, formarea de trombi asociat cu dezvoltarea SCA fără supradenivelare persistentă de segment ST indică o mai profunde și prelungite încălcarea proprietăților reologice și de coagulare a sângelui și a modificărilor trombogenice persistente mai semnificative în endoteliul porțiunii deteriorate a arterei coronare.

Prin urmare, în infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST dezvoltă în mod avantajos tromboză persistentă și ocluzive. aproximativ -&cazuri frac34- de formare a trombului coronarian este precedată de ruptura brusca placa vulnerabila (inflamarea, placi bogate de lipide, acoperită de un înveliș fibros subțire). Alte cazuri se referă la mecanismele care nu sunt specifice la sfârșitul anului, cum ar fi eroziunea plăcii.

&cazuri frac34- placă care devin o bază pentru o formațiune trombus ocluziv în timpul infarctului miocardic acut, a cauzat doar o stenoză ușoară sau moderată, care a precedat dezvoltarea infarctului (clar că, în aceste cazuri, terapia trombolitică este cea mai eficientă). Cu toate acestea, pe fondul unei rupturi semnificative stenoza plăcii care duce la dezvoltarea mai frecventă a infarctului miocardic acut (în comparație cu stenoza minoră).

MI, a cauzat ocluzie completă a arterei coronare se dezvoltă după 20-30 de minute după începerea ischemiei exprimat (lipsa fluxului sanguin în artera sau ollateralyam) și progresează cu timpul de la o sub porțiune subepicardial endocardului (val fenomen față).

Reperfuzia și implicarea garanției poate preveni apariția necrozelor sau promovează reducerea dimensiunii sale (păstrând o medie de 70% a zonei peri-ischemice ale miocardului). Prezența anginei prelungită a infarctului miocardic acut poate facilita formarea colateralelor dezvoltate, având ca rezultat conservarea prelungită sau menținerea viabilității zonei ischemice (in colateralelor angiografie dezvoltat coronarian determinat în 30% din cazurile de infarct miocardic acut).

La acești pacienți, a existat o tendință de deteriorare mai puțin severe la miocard, dezvoltare mai rare și CH, la letalnosti- în perioada târzie după IMA funcția de pompare a inimii ei păstrează o mai mare măsură. Dacă durata ocluzie coronariană timp de mai mult de 6 ore, doar o mică parte (10-15%) rămâne miocardul ischemic viabil.

Prezența debitului subcritic, dar persistent poate extinde fereastra temporală pentru salvarea miocardică prin reperfuzia completă (Fig. 1.1)

1.1.jpg

Fig. 1.1. Etapele patogene ale aterosclerozei

Răspunsul la ruptura plăcii este dinamic: tromboza si autolog tromboliza adesea asociate cu vasospasm, dezvoltat în același timp, provocând o obstrucție tranzitorie a fluxului sanguin.

Într-un procent mic de cazuri, un cheag de sânge care a cauzat dezvoltarea infarctului miocardic acut, pot fi distruse în primele ore de la începutul bolii propriul sistem fibrinolitic al organismului cu ajutorul vasodilatatoare endogene, eliminarea koronarospazm.

În acest caz vorbim de tromboliza spontane (sau autogenă) și recanalizarea infarktobuslovivshey ale arterelor coronare. Clinic varianta activă a infarctului miocardic acut este caracterizat prin precoce (înainte de reperfuzie) regresia simptomelor și semnelor ECG ale nivelurilor enzimelor și miocardul afectat volumului în funcție de cercetare în faza subacută a bolii este mai mică decât în cazul defectării sistemului fibrinolitic autolog.

Activarea principală de bază modulatoare fibrinolitic al plasminogenului proenzimei și urokinaza dublu catenar, de asemenea, participarea la cascada fibrinolitice sunt produse de endoteliu tPA și antagonist -Quickly receptiv inhibitor al activatorului plasminogenului PAI1.

Raportul lor în potențialul fibrinolitic plasmă determină sânge. Un dezechilibru între aceste două peptide (valori crescute ale PAI1 sub nivelurile normale sau reduse tPA) în plasma înregistrate în infarct miocardic acut, o moarte de 30 de zile după infarct miocardic. Este de asemenea cunoscut faptul că angiotensina II și angiotensinei IV metabolit cauza creșterea producției de PAI1 de către celulele endoteliale.

Pe de altă parte, este strâns asociat cu sistemul kallikreinkininovoy SRAA asigură astfel că degradarea ACE a bradikininei (fig. 1.2).

1.2.jpg

Fig. 1.2. Spontan arterei coronare recanalizări infarktobuslovivshey infarct perioada si este asociat cu riscul de recurente

Un alt motiv pentru ineficiența este insuficientă reperfuzie autogene agenți de acțiune vazorelaksiruyuschih, și ca o consecință - vasospasm continuă. Bradikinina este un stimulator al factorului endogen endoteliale relaxant (NO).

Deoarece produsele de degradare bradikinina nu posedă aceste proprietăți, este evident că o hiperactivitate a sistemului endocrin, intravasculară sau SRAA în afară de reducerea activității fibrinolitice, de asemenea, duce la o perturbare a capacității vasodilatatoare de sânge.

La rândul său SRAA conduce la inactivarea NO prin transformarea unui superoksianiona peroxynitrite inactiv. anion superoxid este format cu participarea membranei NdAD (P) H oxidazei și endoteliale NO-sintaza.

Astfel suprimat și alte efecte sistemice pe termen scurt NO - inhibarea adeziunii plachetare ADP-dependente și agregarea, inhibarea adeziunii plachetare la endoteliu prin blocarea degranulare plachetare. Prin urmare există o creștere a potențialului de sânge proagregatsionnogo, stimulând etapele inițiale de formare a unei trombozei coronariene și retrombozare.

Când coronariană Tromboza obstrucția inițială a fluxului sanguin, începe de obicei cu agregarea plachetara implicând fibrină (Fig. 1.3).

1.3.jpg

Fig. 1.3. placi aterosclerotice stenotic

O altă consecință negativă asupra distrugerii plăcilor aterosclerotice și tromboza coronariană, embolizare distală este mase ateromatoase și trombotice, care duc la microvasculară obstrucție și poate preveni reperfuzie la nivelul țesutului, necmotrya adecvat pentru a restabili artera permeabilitatii infarktobuslovivshey (Fig. 1.4).

1.4.jpg

Fig. 1.4. Dezvoltarea sindromului coronarian acut

Dezvoltarea ocluzia unui vas coronarian duce la moarte de cardiomiocite.

Nivelul și durata valorii ocluzia vasului de necroză miocardică depinde de vatra. Violarea fluxului sanguin coronarian si dezvoltarea necroza miocardică declanșează o cascadă de reacții de proces neurohormonal, inflamatorii și proliferative.

Toate aceste structurale și funcționale și metabolice infarctului ajustare duce la remodelarea cavității VS: dilatarea VS cavității, schimbarea geometriei și dezvoltarea hipertrofiei, ceea ce poate duce la apariția CH și determină prognoza pe termen lung la pacienții cu infarct miocardic acut (Figura 1.5.).

1.5.jpg

Fig. 1.5. Patogeneza post-infarct cavitatea remodelării ventriculare (adaptat de la St. John Sutton, 2000). ANP - peptidul natriuretic atrial BNP - creier natriuretic peptide MMPs - metaloproteinaze matriceale

In timpul infarctului miocardic acut există mai multe perioade patogene.

Prodrom, sau așa-numitul stat predinfarktnoe, conform diverselor surse notate în 30-60% din cazuri. Durata medie a perioadei de 7 zile, este adesea asociat cu începutul stres fizic sau psiho-emoțională, care sunt cele mai nefavorabile „mici“, dar regulat de stres, stres constant.

Clinic, se caracterizează prin apariția sau creșterea semnificativă a frecvenței și a severității anginei atacuri de armare (așa-numita angina instabila), precum și starea generală modificări (slăbiciune, oboseală, stare depresivă, anxietate, tulburări de somn). Acțiune medicamente antianginoase devine, de regulă, mai puțin eficientă.

Rețineți că angina instabilă, chiar și în cazul pentru a nu solicita asistență medicală poate rezolva pe cont propriu, fără dezvoltarea de infarct miocardic acut, care este facilitată de mecanismele descrise mai sus.

Cu toate acestea, pentru a evalua gravitatea și domeniul de aplicare posibile prejudiciu la miocard tabloului clinic înainte de starea infarct este extrem de dificil, prin urmare, la toți pacienții internați în spital cu angină instabilă clinică, aceleași tactici medicale-diagnostic ar trebui sa fie aplicate ca la pacienții cu infarct miocardic acut, cu excepția tromboliza (cm. mai jos).

În lipsa stabilizării pacientului, care se desfășoară terapie intensivă, angiografia coronariană este o soluție cu fezabilitatea și întinderea procedurilor invazive.

Perioada acută (timpul scurs de la apariția ischemiei miocardice, înainte de primele manifestări ale necrozei sale) se extinde în general de la 30 minute până la 2 ore. Începutul acestei perioade, de obicei corespunde durerii anginoase maxime, la care poate fi atașat de iradiere caracteristică (în braț, umăr, cingătoarea umăr, clavicula, gâtului, maxilarului, spațiu interscapular).

In unele cazuri, durerea este prelungită sau ondulatoriu, că în cazul în care „faza acută“ a graficelor ECG fără formarea undelor T negative pot indica obstrucție intermitentă coronariană (tromb plutitoare, activarea spontană a fibrinolizei) sau parcele distrugerea prisoedineniinovyh a mușchiului inimii.

forma nedureroasa de infarct miocardic este rar diagnosticat, cel mai adesea un diagnostic este post-factum.

Alte manifestări clinice asociate cu hiperactivarea autonom (atât simpatic și parasimpatic), sistemul nervos și, în unele cazuri, scăderea reflexului severă în funcția de pompare a inimii (slăbiciune severă, senzație de lipsă de aer, frica de moarte, transpirații abundente, dificultăți de respirație în repaus, greață și vărsături). CH această boală perioadă a dezvoltat in primul rand ca un ventricul stâng, mai devreme de manifestare - dificultăți de respirație, și scăderea presiunii pulsului, in cazuri severe - astm cardiac sau edem pulmonar, care este adesea combinat cu dezvoltarea de șoc cardiogenic. Diferite aritmii cardiace și marca de conducere la aproape toți pacienții.

Perioada acută apare după perioada acută și durează aproximativ 2 zile - până la o vatră finală de necroză de delimitare. În cazurile de infarct miocardic acut recurent pe durata perioadei acute poate fi crescută la 10, și cel mai adesea complicate pronuntat sindrom zile-resorbția.

Pe parcursul acestei perioade, se spală la sângele periferic pentru cardiace fermentov- dinamica de spălare poate fi, de asemenea, evaluată pe dimensiunea leziunii.

Perioada subacuta care corespunde intervalului de timp de substituție deplin necroza otgranichenija la tesutul conjunctiv primar, durează aproximativ 28 de zile. În acest moment, unii pacienți prezintă simptome clinice asociate cu o scădere a masei miocardului funcționare (insuficiență cardiacă) și instabilitatea electrică (aritmie cardiacă).

Sindromul Manifestari resorbția scade treptat, complicații ale perioadei acute în acești termeni razreshayutsya-, de obicei, în cazul în care detectează agravarea insuficienței cardiace, aritmie cardiacă, angină pectorală postinfarct, este nevoie de medicamente si in unele cazuri de corecție invazive. De obicei, în această perioadă, pacienții sunt supuse unui tratament de reabilitare într-un spital.

Proprietățile pacientului cu miocardică determinată de mărimea necrozei miocardice într-o unitate de reabilitare, caracteristicile demografice ale pacientului, iar prezența sau absența unor boli concomitente. După dispariția simptomelor și cu leziuni minime la pacient miocardic poate fi transferat într-o unitate de reabilitare în termen de câteva zile. În cazurile de disfuncție ventriculară stângă severă sau cu risc crescut de evenimente noi necesită o spitalizare mai lungă.

Perioada postinfarct se termină în timpul infarctului miocardic acut, deoarece la sfârșitul acestei perioade, se presupune formarea finală cicatrice densă în zona infarctizate.

Se crede că, în curs tipic macrofocal perioada postinfarct MI dureaza aproximativ 6 luni. În acest moment, în curs de dezvoltare treptat, hipertrofia compensatorie a miocardului supraviețuitor, din cauza insuficienței cardiace care a apărut în perioada anterioară infarct, unii pacienți pot fi lichidate.

Cu toate acestea, atunci când cantități mari de daune miocardice plata integrală nu este întotdeauna posibil și semne de insuficiență cardiacă persistă sau să crească. procesele de cicatrizare poate fi însoțită de formarea de substrat stabil arrhythmogenic și anevrism cardiace cronice, dilatarea cavităților cardiace cu dezvoltarea insuficienței valvulare secundare, care este rezistent la angina postinfarct si poate necesita corectie chirurgicala.

Factorii de risc pentru un curs nefavorabil al infarctului miocardic acut

Factori adverse anterioare exacerbează curs de infarct miocardic acut, în plus față de mărimea și localizarea miocardice identificate in mod traditional varsta inaintata, sexul feminin, prezența diabetului concomitent diabet zaharat, hipertensiune arterială, precum și alți factori, și comorbidități ereditare sociale.

Acum, odată cu apariția de noi structuri de tehnologii medicale de risc sa schimbat: o contribuție semnificativă atât prognosticul pe termen lung precoce și la pacienții cu infarct miocardic acut, ceea ce face tratamentul fazei acute a bolii, termenul de ajutor medical.

Cel mai mare efect pozitiv asupra rezultatelor tratamentului infarctului miocardic acut în ultimii ani au avut o imbunatatire de algoritmi de tratament pentru a restabili permeabilitatii de infarct determina arterei coronare (ly atâta timp). In studiile mari randomizate la pacienți cu IMA cu terapie trombolitică de mortalitate de 30 de zile a fost observată în intervalul 6-10%, în timp ce în studiile folosind letalitate PTCA relevat 2,5% în aceeași perioadă.

Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, în studiul chirurgicale au inclus în principal, un grup atent selectat dintre pacienți (în special, exclud pacienții vârstnici sau cei cu ateroscleroza sistemică severă, care, pe de o parte, creează dificultăți pentru puncție arterelor mari, iar pe de altă parte - este suficient de fiabil „garanție“ boală coronariană multivasculară și factor agravant, prin urmare, pentru prognoza).

În plus, analiza situației reale în practica cardiologie arată că mulți pacienți nu primesc optimă (în funcție de algoritmi moderni), inclusiv terapia tromboliza.

În special, observațiile de serie din America de Nord și Europa sugerează că frecvența tratamentului trombolitic pentru infarct miocardic acut în aceste regiuni este, în medie, până la 40%.

In Italia terapia trombolitică frecvență este de 50% din numărul total de spitalizări de pacienti cu SCA. În plus, unii dintre pacienți nu sunt tratate în cardiace Unitatea de Terapie Intensiva, și în structura de vârstă a pacienților vârstnici au o greutate specifică mai mare decât cohortele în studii multicentrice. Astfel, ne putem aștepta ca in spital mortalitatii in randul pacientilor reale cu infarct miocardic acut să fie mai mare decât rezultatele studiilor folosind tromboliza si angioplastie.

Conform rezultatelor observării cazurilor de tratament al infarctului miocardic acut in practica clinica a creat o lista de predictori (30 de zile) mortalitatea precoce la pacienții cu infarct miocardic acut (Tabelul 1.1).

1.1.jpg

Tabelul 1.1

* N - numărul de pacienți care au murit in spital, cu sau fără prezența priznaka-% - procentul de pacienți care au murit la spital, la pacientii cu si fara priznaka- prezență - raportul shansov- SCD - separare coronariană patologii- LZHN - levojeludochkovaya nedostatochnost- ND - nesigure.

Conform tabelului pentru un predictor independent de deces precoce după infarct miocardic acut pot include tratamentul fazei acute a infarctului miocardic este separând boala coronariană (coronariană), prezența insuficienței acute a ventriculului stâng (ave a) și șoc cardio-gene, dezvoltarea de aritmii ventriculare și recidivă acută a infarctului miocardic în perioada de spital .

De asemenea, în această analiză un predictor independent de mortalitate precoce dupa infarct miocardic acut a fost de vârstă.

În analiza factorilor de risc pentru rezultatul adverse la perioada postinfarct la distanță (de 5 ani de urmărire) au fost izolate predictori, cum ar fi infarctul miocardic (după analit MI), fără reperfuzie în faza acută a bolii, prezenta unui istoric familial de boală coronariană, bloc cardiac, absența acidului acetilsalicilic în tratamentul perioadei post-infarct și de vârstă.

Cu toate acestea, printr-un predictor independent de efecte adverse atribuite vârstei avansate și prezența disfuncției ventriculare stângi în spital (tab. 1.2).

1.2.jpg

Tabelul 1.2

* N - numărul de pacienți morți pentru observarea de la distanță, cu sau fără prezența priznaka-% - procentul de pacienți care au decedat in termen de supraveghere de la distanță la pacienții cu și fără prezența priznaka- - shansov- la raportul AVE - insuficiență ventriculară stângă acută.

Datele obținute sunt construite ca o supraviețuire curbă comună după infarct miocardic acut (Fig. 1.6) și curbele de supraviețuire în prezența și absența insuficienței ventriculului stâng în infarctul miocardic acut (Fig. 1.7).
1.6.jpg

Fig. 1.6. Supraviețuirea după infarct miocardic acut (McGovern P.G., 1996)

1.7.jpg

Fig. 1,7. Supraviețuirea după infarct miocardic în funcție de disponibilitatea de a ave (McGovern P.G., 1996)

După cum se poate vedea din figuri, cel mai mare număr de pacienți cu infarct miocardic acut, mor (2 luni) semnele perioadei postinfarct precoce la spital acesta ave are un impact semnificativ în acest sens.

Un alt vast registru Cenic (Mattoset al., 2004), care cuprinde date privind 9371 pacienți cu infarct miocardic acut și elevație a segmentului ST, terapia de reperfuzie trecut, ca o angioplastie primara sau tromboliza cu ulterioara „PTCA salvare“ în termen de 24 de ore de la debutul infarctului miocardic acut ca principalul factor de risc pentru mortalitatea spital a evidențiat, de asemenea, prezența în a statsionare- decât ave că, astfel de factori au fost copac coronare multivessel și tromboliza ineficiente și / sau coronaroventriculography conform PTCA.

Analiza datelor pe mai mult de 10 mii. Pacienții cu infarct miocardic acut în studiul GISSI-3 au prezentat, de asemenea, un impact de prognostic negativ al cavității VS dilatare >60 ml / m 2 privind mortalitatea și dezvoltarea insuficienței cardiace după infarctul miocardic acut. În analiza factorilor care contribuie la dezvoltarea de dilatare a VS cavității, cei mai mulți autori au dovedit valoare a zonei și localizarea anterioară necrotice a leziunii. Există o varietate de date privind caracteristicile anamnestice relație, în primele zile ale infarctului și efectul tratamentului.

Un alt factor în determinarea prognosticului pe termen lung la pacienții cu infarct și dezvoltarea insuficienței cardiace congestive miocardic este post-infarct ventricular stâng remodelare cavitate.

Prin remodelarea ventriculului stâng al inimii camerei conduce daune structurale și funcționale ale miocardului. Este un fapt bine cunoscut demonstrat de numeroase studii, atât în modele experimentale și în practica clinică

Prevenirea MI

prevenirea primară

Prevenirea primară IM acut coincide cu măsuri de prevenție primară a altor forme de boli coronariene, si la pacientii cu stabilit ateroscleroza coronariana include, de asemenea, eliminarea sau reducerea influenței factorilor de risc pentru AMI, care este important și pentru prevenirea secundara (prevenirea reinfarctizării).

Printre principalii factori de risc includ hipertensiunea, hiper și dislipoproteinemiile, metabolismul glucidic (in special diabet), fumatul, sedentarismul, obezitatea. Pacienții cu boală arterială coronariană nevoie de tratament activ constant pentru a preveni o anginei și promovarea dezvoltării colateralelor în sistemul arterelor coronare.

Pacienți cu hipertensiune arterială observație subiect dispensare.

Ei au efectuat terapie patogenice și antihipertensiv, oferind optim pentru nivelul tensiunii arteriale fiecărui pacient și cu scopul de a preveni crize hipertensive. În prezența hipercolesterolemiei o mare importanta dieta utilizat pentru tratamentul și prevenirea aterosclerozei.

Este recomandabil să se utilizeze statine, fibrați, omega-3 acizi grași polinesaturați, fibre alimentare solubile. Utilizarea îndelungată a vitaminelor, în special A, C, E, și acid nicotinic, a avut nici un efect asupra riscului de infarct miocardic acut și alte evenimente cardiace. O dieta saraca in carbohidrati, si daca este necesar, terapia medicamentoasă este indicată la pacienții cu toleranță scăzută la glucoză și diabetul zaharat manifest, precum și pacienți cu obezitate.

examen clinic cardiac trebuie să includă popularizare a modului sănătos de viață, cu excepția fumatului, cultură fizică și sport. Activitatea fizică suficientă previne apariția și dezvoltarea bolilor de inima coronariene, contribuie la dezvoltarea colateralelor în sistemul arterelor coronare ale inimii, reduce tendința de tromboză și dezvoltarea obezității. De o importanță deosebită sunt clase de educație fizică pentru pacienți, activitatea fizică, care este deficitară în ceea ce privește ocuparea forței de muncă sau din alte motive.

O parte importantă a prevenirea infarctului miocardic acut - tratament calificat al pacienților cu un diagnostic stabilit de angină și aterosclerozei coronariene. Măsurile de prevenire utilizate la pacienții din această categorie nu sunt semnificativ diferite de prevenția secundară la pacienți după infarct miocardic.

prevenirea secundara

fumat

Experiența de observare pe termen lung sugereaza ca renuntarea la fumat reduce mortalitatea mai mult decât dublu în următorii câțiva ani. Potențial, acest lucru este măsura cea mai eficientă de profilaktiki- secundare ar trebui să facă eforturi mari să renunțe la fumat.

În faza acută a bolii, majoritatea pacienților nu fumează, în timpul perioadei de recuperare, care au nevoie de ajutor pentru a depăși acest obicei. Reluarea fumatului este adesea remarcat după întoarcerea acasă bolnav, așa că în timpul perioadei de reabilitare are nevoie de sprijin și consiliere.

Dieta si suplimente alimentare

Lyons efect studiul dietei asupra inimii au dovedit că dieta mediteraneană reduce frecvența recidivelor la pacienții care au suferit un prim infarct miocardic, cel puțin 4 ani. Toți pacienții trebuie să fie consiliate dieta mediteraneana, care are o cantitate mică de grăsimi saturate bogate în grăsimi polinesaturate, fructe și legume. Se crede că consumul de pește gras de cel puțin două ori pe săptămână reduce riscul de reinfarctare și deces.

Adaugarea la dieta de omega-3 acizi grași polinesaturați din uleiul de pește (1 g pe zi), dar nu vitamina E a fost asociata cu o reducere semnificativa a mortalitatii de toate cauzele și probabilitatea morții subite.

Nici o dovadă a adecvării după aditivi alimentari miocardice care contin antioxidanti, cu toate acestea, adăugarea la suplimente de dieta care conțin fibre dietetice (4,0 g fibre solubile per 1,735 kcal dieta) a scazut mortalitatea cardiovasculara. Numirea acidului folic recomandat în caz de creștere a homocisteinei din sânge.

Tratamentul antiplachetar și anticoagulant

Conform rezultatelor meta trialurilor antiplachetare Colaborarea a arătat o reducere de aproximativ 25% probabilitate de reinfarctizare și de moarte după infarct miocardic. In studiile analizate doza de acid acetilsalicilic a variat între 75-325 mg / zi. Există dovezi că dozele mai mici oferă un efect de realizare, cu mai puține evenimente adverse.

Studiile efectuate înainte de utilizarea pe scară largă a acidului acetilsalicilic dovedit eficacitatea anticoagulante orale în prevenirea reinfarctizarii și deces după infarctul miocardic. In aceste studii, pacientii au fost repartizati aleatoriu sa nu mai târziu de 2 săptămâni după un atac de cord.

Eficacitatea de anticoagulante orale de rutina ca acid acetilsalicilic, spre deosebire la pacienții perioada evaluată după studiu postinfarct. In tratarea acestor pacienți au primit avantaje clare în comparație cu utilizarea de acid acetilsalicilic.

Poate ca utilizarea anticoagulantelor orale au dovedit a fi benefice pentru anumite categorii de pacienți, în special la pacienții cu suprafață mare akinesia anterioară de localizare, prezența fibrilației atriale sau ehokardiogaficheski dovedit tromb în ventriculul stâng, dar mari studii randomizate în acest domeniu a fost efectuat.

Aspirina în combinație cu o doză de anticoagulant oral scăzută fixă nu este mai eficient pentru prevenirea evenimentelor ischemice decât acidul acetilsalicilic în monoterapie. mijloace de terapie moderată și de mare intensitate anticoagulant oral (INR>2,0), în asociere cu acid acetilsalicilic prevăzut reducerea numărului de reocluzie după liza cu succes față de monoterapia cu acid acetilsalicilic.

În două studii (ASPECT-2, 2002 și Waris-2, 2002) este o combinatie de medicamente reduc de asemenea, numărul total de decese, reinfarctizare si accident vascular cerebral la pacienții post-infarct miocardic, dar a existat o creștere semnificativă a numărului de complicații non-fatale din cauza hemoragiei.

Rezultatele studiului CLARITY TIMI 28 a demonstrat eficacitatea utilizării combinate a aspirină și clopidogrel la pacienții cu infarct miocardic acut după terapia de reperfuzie. Deși subliniază faptul că avantajul în grupul tratat cu clopidogrel a fost obținut numai în ceea ce privește reluarea fluxului sanguin în vatá atâta timp, rezultatele COMMIT studiilor cu clopidogrel ca un supliment la terapia cu acid acetilsalicilic pentru infarct miocardic acut la 46 000 de pacienți au demonstrat o reducere semnificativă a mortalității totale cu 7%.

În plus, clopidogrelul dovedit deja eficacitatea în profilaxia secundară după ACS miocardic fără supradenivelare de segment ST persistentă (CURE, 2001). Numirea cu anticoagulante orale trebuie luate în considerare la pacienții care nu pot tolera aspirina. Astfel, la acești pacienți clopidogrel este un bun mijloc alternativ de terapie antiplachetare.

blocante &beta - adrenoceptor

Mai multe studii și meta-analize au demonstrat că agenții de blocare &beta - adrenergici, reduce mortalitatea și probabilitatea reinfarctizarii după infarct miocardic acut cu 20-25%. Rezultate pozitive au fost obținute în studii cu propranolol, metoprolol, timolol, acebutolol și carvedilol.

Cu toate acestea, într-un studiu mai mici, cu alte blocante &beta - adrenergici a produs un rezultat similar. Meta-analiza a 82 de studii clinice randomizate de dovezi în favoarea pe termen lung prin aplicarea de blocante &beta - adrenergici, în scopul de a reduce morbiditatea și mortalitatea după infarct miocardic acut, chiar dacă agenții fibrinolitici au fost aplicate în același timp atribuite inhibitorilor ECA. reducerea simțitoare a mortalității la pacienții cu insuficiență cardiacă în timpul tratamentului cu blocante &beta - adrenergici determină utilizarea acestor medicamente la pacienții post-infarct miocardic.

Analiza probelor de cercetare sugereaza ca blocante &beta - adrenergici fără activitate simpatomimetică intrinsecă trebuie să fie atribuite tuturor pacienților după infarct miocardic, în absența contraindicațiilor.

antagoniști de calciu

Dovezi posibile efecte benefice ale antagoniștilor de calciu semnificativ mai slabe decât blocante &beta - adrenergici. Primele studii cu verapamil și diltiazem a permis să se presupună că aceste medicamente pot preveni reinfarctarea și moarte.

In studiul INTERCEPT implicat 874 de pacienți cu infarct miocardic acut fără insuficiență cardiacă congestivă, la care terapia efectuat fibrinoliticele, utilizarea de 6 luni de diltiazem într-o doză de 300 mg / zi, a redus numărul intervențiilor coronariene.

Utilizarea verapamilul și diltiazemul poate fi adecvat cu contraindicații la blocanții destinație &beta - adrenergici, în special în cazul bolilor obstructive ale căilor respiratorii. Ar trebui să fie atenți atunci când atribuirea acestor medicamente la pacienții cu funcție ventriculară alterată. antagoniști de calciu dihidropiridinei în monoterapie, duc la creșterea mortalității pacienților cu infarct miocardic acut [7], totuși aceste tratamente trebuie prescrise doar cu indicații clinice clare.

Deși rezultatele subanaliza studiului ASCOT [3] sugerează că terapia combinată cu atorvastatină, amlodipină și perindopril la pacienții cu boală arterială coronariană reduce riscul mortalității totale cu 11% (p<0,025) и частоту всех кардиоваскулярных событий на 16% (p<0,0001), рутинное назначение амлодипина как дополнения к терапии блокаторами &beta--адренорецепторов и ингибиторами АПФ больным после ИМ требует дополнительных исследований с привлечением большего количества пациентов.

inhibitorii ECA

Conform mai multor studii a constatat ca inhibitori ai ECA reduce mortalitatea după infarct miocardic acut cu funcție scăzută reziduală a ventriculului stâng. SAVE Studiul (1992) a inclus pacienți la o medie de 11 zile după evenimentul acut. Toate EF a fost mai mică de 40% la ventriculografie cu radionuclid și nici semne de ischemie simptomatică în timpul testului de efort.

Pe parcursul primului an nu este marcat un efect favorabil asupra mortalității, dar în următorii 3-5 ani, mortalitatea a scăzut cu 19% (24.6-20.4%). În același timp, chiar și în timpul primului an au observat o scădere a incidenței reinfarctizarii și a insuficienței cardiace.

În AIRE (1993) de studiu, pacienții care au fost semne clinice sau radiologice de insuficiență cardiacă, au fost randomizați la ramipril terapie în medie de 5 zile de la începerea MI. Dupa 15 luni a scăzut mortalitatea 22.6-16.9% (reducere relativă de 27%).

În studiul TRACE (1995), trandolapril sau un tratament placebo, a început în medie 4 zile după infarct complicat cu disfuncție ventriculară stângă. perete index mobilitate în toți pacienții a fost de 1,2 sau mai puțin. Media celor 108 de săptămâni de mortalitate de observare a fost 34,7% în grupul de tratament activ și 42,3% în grupul placebo.

Autorii acestui studiu a observat în continuare pacienții timp de cel puțin 6 ani și au demonstrat o creștere a speranței de viață de 15,3 luni (27%). Având în vedere rezultatele celor trei studii se recomandă să atribuiți inhibitori ai ECA la pacienți după un eveniment acut, care a avut loc cu CH FE mai mică de 40% sau perete indicele de mobilitate de 1,2 sau mai puțin, în absența contraindicațiilor.

Trebuie remarcat faptul că dovada eficacității tratamentului cu inhibitori ECA la pacienții cu obținut predominant cu localizare frontală a infarctului miocardic.

Aceste studii de eficacitate prelungite ale inhibitorilor ECA la pacienții postinfarct și studiul HOPE datelor [20] indică utilitatea scopului acestor medicamente timp de cel puțin 4-5 ani, chiar și în absența disfuncției ventriculare stângi. Efectul obținut poate fi chiar mai mare la pacienții diabetici care au suferit un infarct miocardic. inhibitor pe termen lung atribuire ACE după infarctul miocardic, cum ar fi acidul acetilsalicilic și blocante &beta - adrenoceptor justificată în cazul în care pacienții tolerează aceste medicamente.

Studiul EUROPA a confirmat eficacitatea perindopril la pacienți după infarct miocardic [14]. pacienții perindopril Scop și cu risc scăzut, indiferent de CH, hipertensiunea, diabetul zaharat, a scăzut probabilitatea de reinfarctizarea în 24% din CH - 39%. Intr-un alt studiu de mare, cu ramipril marcat de capacitatea sa de a reduce incidența evenimentelor cardiovasculare ca terapia profilactică la pacienții cu risc crescut de complicații cardiovasculare (HOPE).

hipolipemiant terapie

Studiu Scandinavian Simvastatin efectului asupra supraviețuirii (4S, 1994) a demonstrat un beneficiu reducerea nivelurilor lipidelor într-o populație de 4444 pacienți cu angină pectorală și / sau post-IM cu nivelele serice Xc 212-308 mg / dl (5,5-8,0 mmol / l ) după aplicarea intervențiilor dietetice. Pacienții care nu au fost incluși în studiu până la 6 luni după un infarct miocardic acut, a fost selectat un grup de pacienți cu un risc relativ scăzut.

Dupa o medie de 5,4, mortalitatea totală în grupul de tratament a scăzut simvastatină cu 30% (12% în grupul placebo și 8% simvastatina), care rezultă din traducerea înseamnă 33 vieți salvate la 1000 pacienți tratați în această perioadă. o reducere semnificativă a mortalității au fost observate datorită cauzelor coronariene, precum și nevoia de realizare a operației chirurgicale de by-pass. Utilizarea simvastatină la pacienții cu vârsta peste 60 de ani, a fost la fel ca și la pacienții cu grupa de vârstă mai tânără.

In studiul CARE (1996) 4159 pacienți postinfarct cu un nivel „mediu“ de colesterol (în medie 209 mg / dl) a fost obținut pravastatin 40 mg sau placebo, timp de 3-20 luni după eveniment acut. Pravastatină a asigurat o reducere a riscului relativ de evenimente coronariene fatale sau reinfarctizare la 24%. efecte benefice similare observate în subgrupul de pacienți care au suferit o revascularizare miocardică.

Lipid Research (1998), împreună circa 9 mii de pacienți cu infarct miocardic anterior sau angină pectorală și nivelurile de colesterol instabile într-o gamă largă: 42% -. &le-213 mg / dl (5,5 mmol / l), 44% - în intervalul 213-250 mg / dl (5,5-6,4 mmol / l) și 13% - 251 mg / dl (6,5 mmol / l). Pacienții au fost randomizați pentru a primi 40 mg de terapie pravastatin sau placebo timp de 6 ani. Tratamentul pravastatin pentru a reduce riscul de deces coronarian cu 24%, riscul (re-) infarct - 29% [8].

Studiul ASCOT a confirmat eficacitatea tratamentului cu atorvastatină la pacienții cu metabolismul lipidic afectata pe dezvoltarea de evenimente coronariene (inclusiv fatale).

Al doilea grup de agenti de medicamente de scădere a lipidelor este acidul nicotinic. Până de curând, utilizarea sa în acest scop, a fost limitată din cauza perioadei scurte de acțiune, nevoia de injectare și de efecte secundare severe (hiperemie). Cu toate acestea, în ultimii ani, s-au raportat că o nouă formă orală prelungită de acid nicotinic a fost folosit cu succes in tratamentul dislipidemiei la pacienții cu diabet zaharat.

Mai mult, compararea eficacității acidului nicotinic cu eliberare susținută formularea gemfibrozil și demonstrează avantajele primului agent în tratamentul dislipidemiei. Cu toate acestea, pentru a evalua posibilitatea de a include acest medicament la pacienții cu terapie post-MI este necesar să se efectueze investigații speciale. În general, efectul terapiei de scădere a lipidelor asupra mortalitatii spital la pacientii cu SCA evaluate în studiul PURSUIT (Fig. 1.8).

1.8.jpg

Fig. 1.8. Efectul tratamentului de scădere a lipidelor asupra mortalitatii dupa ACS

În general, medicamente de reducere a lipidelor ar trebui sa fie prescris pacienților care îndeplinesc criteriile de includere în studiul menționat mai sus. Statinele sunt prescrise, în cazul în care, în ciuda dieta cu privire la măsurile dietetice totale conținutul de colesterol >190 mg / dl (4,9 mmol / l) și / sau a colesterolului LDL >115 mg / dl (2,97 mmol / l).

Rezultatele studiului HPS (2001) fac posibilă să se presupună că recomandările privind utilizarea de statine ar trebui sa fie extinse la pacientii cu niveluri mai mici de lipide, inclusiv pacienți vârstnici (Fig. 1.9).

1.9.jpg

Fig. 1.9. Efectul simvastatinei asupra mortalității la pacienții cu hipercolesterolemie și factorii de risc pentru deces cardiac (ajustat pentru HPS Group, 2000)

La pacienții cu un nivel scazut de colesterol HDL ar trebui să evalueze statine nevoie. Salvat controverse în ceea ce privește calendarul terapiei. Date studii publicate recent arata ca avantajul poate avea un tratament precoce și agresiv al agenților de scădere a lipidelor, indiferent de nivelul de colesterol (Fig. 1.10).

1.10.jpg

Figura 1.10. Comparând influența agresivă (80 mg de atorvastatin) și tradițională (40 mg pravastatină) hipolipemiante terapiei asupra mortalității la pacienții cu SCA (adaptat VOR DOVEDI-IT TIMI 22 Investigatorii Group, 2004)

Deci, rezumând, prezentăm o listă de măsuri preventive care urmează să fie aplicate la pacienți după infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (Tabelul 1.4.).

MI Lutai, AN Parkhomenko, VA Shumakov, IK Sledzevskaya,
Boala arterelor coronare

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit