DIC apare în multe boli și toate condițiile de terminale. Aceasta se caracterizează prin coagulare intravasculară diseminată și agregarea celulelor sanguine, activarea și epuizarea componentelor coagulării și a sistemelor de fibrinolitic (inclusiv

DIC apare în multe boli și toate condițiile de terminale. Aceasta se caracterizează prin coagulare intravasculară diseminată și agregarea celulelor sanguine, activarea și epuizarea componentelor coagulării și a sistemelor de fibrinolitic (inclusiv anticoagulante fiziologice), violarea microcirculației în organe cu degenerare si disfunctie lor, tendință pronunțată la tromboză și sângerare. Microthrombogenesis și microcirculației blocada se poate răspândi prin sistemul circulator cu procesul de predominanță în organele țintă (sau shokorganah-plămân, rinichi, ficat, creier, stomac și intestin, suprarenale si altele.) Sau, în anumite organe și părți ale corpului (formular regional) . Procesul poate fi acută (adesea fulminantă), subacute, cronice și recidivante cu perioade de exacerbare și diminuat.
Etiologia, patogenia. Acută DIC este însoțită de boli infecțioase septice severe (inclusiv avortul, în timpul travaliului, în novorozhdennyh- mai mult de 50% din toate cazurile), toate tipurile de șoc, procese distructive ale organelor, vătămări corporale grave și intervenții chirurgicale traumatice, hemoliza intravasculara acuta (inclusiv atunci când transfuzii de sânge incompatibile), patologia obstetric (prezentare si placenta abruptio precoce, embolie amniotic fluid, în special infectat, îndepărtarea manuală a placentei, sângerare hipotonă, masaj mat și când atonie), transfuzie masivă (risc crește atunci când se utilizează de sânge timp de 5 zile de depozitare), otravă acută (acid, veninuri alcaline și șarpe al.), reacții alergice, uneori acute și toate stările terminale. Sindromul Patogeneza în majoritatea cazurilor, este asociat cu un aport masiv de tesut in stimulatorii de coagulare a sângelui (tromboplastină tisulară și colab.) și activator al agregării plachetare, daune la o suprafață mare a endoteliului vascular (endotoxine bacteriene, complexe imune, complementare componente, produse de celule si proteine ​​de descompunere) . In procesele infectioase stimulatoare de coagulare septice si enzime care distrug peretele microvasculature intens de asemenea produs de către macrofage (monocite), iar cele mai recente neytrofilami- secretat elastazei joacă un rol important în formarea sindromului de detresă pulmonară (plămân de șoc).
Subacuta DIC, alternat în faza terminală acută, observată când bricheta în toate condițiile enumerate mai sus, precum și toxicoza târziu gestational, moartea fatului, leucemie, boli Imunocomplexul (forme subacute de vasculita hemoragică) Sindromul temolitikouremicheskom (poate să apară și acute DIC).
DIC cronică complică adesea malignități (râuri plămâni, rinichi, prostată, ficat, etc.), leucemiile cronice, toate formele de cheaguri de sânge (eritremii, eritrocitoza) hyperthrombocytosis (atunci când numărul de trombocite din sânge într-un 8-109 L, cronică . insuficiență cardiacă și pulmonară, hroniosepsis, vasculita, hemangiom gigant (sindromul Kazabaha-Merritt), cronică DIC este contactul din sânge ca masiv (in special repetate), cu o suprafață străină - în hemodializă cronică insuficiență renală-lea, utilizarea dispozitivelor de circulație extracorporală.
Patogenie formă specială asociată cu o reducere antiagregatsionnogo potențială a peretelui vascular și sânge este purpura trombocitopenică trombotică (Moschcowitz'disease).
Schematic patogeneza CID poate fi reprezentată prin următoarea secvență de tulburări patologice: sistem de activare hemostaza cu schimbarea fazelor hiper și gipokoagupyatsii - coagulare intravasculară, agregarea trombocitelor și a celulelor roșii din sânge - vasele mikrotrombirovanie si blocada microcirculatiei in organele cu lor disfunctie si degenerare - componente epuizare de coagulare și sistemul fibrinoliza de sânge, anticoagulante fiziologice (antitrombina III, proteina C si S), o scădere a numărului de plachete sanguine (trombocitopenie consum). afectează substanțial efectul toxic al produselor de proteine ​​de degradare se acumulează în cantități mari în sânge sau în organe, ca urmare a unei ascuțite sisteme de activare proteopiticheskih (coagulare, kallikreinkininovoy, fibrinolitice, se completează și colab.), Tulburări hematologice, hipoxie și necrotice modificări în țesuturi, frecvente detoxifiere atenuare și funcția excretoare a ficatului și rinichilor. Această explozie proteolitică la acumularea în sânge și spațiul extravascular produselor toxice rezultate din descompunerea proteinelor a servit ca bază pentru dezvoltarea și utilizarea unui număr de noi tratamente eficiente pentru CID - plasmafereză și transfuzii de plasmă congelată nativ sau proaspete proaspătă, administrarea de doze mari de ahantiproteaz, utilizarea de metode de purificare a sângelui extracorporale și t. d.
Simptomele interior. Tabloul clinic este format din semnele principale (de fond) ale bolii care a cauzat dezvoltarea de coagulare intravasculară și majoritatea DIC. Acesta din urmă, în dezvoltarea sa, trece prin următoarele etape: 1 - hipercoagulabilitate și tromboobrazovaniya- II - trecerea de la hiper- la gipokoagupyatsii schimburi multidirecționale cu parametrul de coagulare diferite krovi- III- profundă hipocoagulabilitati (până la sânge incoagulability completă și trombocitopenie severă);
IV - inversa dezvoltarea DIC.
În DIC prima fază tranzitorie acută este adesea văzut. Pentru detectarea ei trebuie să acorde atenție venelor și ace cu probe de sânge, o coagulare a sângelui foarte rapid in vitro, o ușoară coagulare punktiruemyh (în ciuda amestecarea cu citrat), apariția trombozei nemotivată și semne de disfuncție de organe (de exemplu, scăderea cantității de urină, datorită tulburărilor microcirculația rinichi în curs de dezvoltare ca un semn precoce de insuficienta renala). Din ce în ce acută DIC este detectată pentru prima dată în momentul apariției mai multor hemoragiilor la locul de injectare, palparea, sub locul manșetă pentru măsurarea tensiunii arteriale în părțile oblici tela- la lung și adesea repetate sângerare o puncție piele pe degete sau cot, ascuțit tip amplificare difuză sângerare de operare ran- pentru sângerări uterine (în timpul nașterii, avortul după et al.), fara cauze locale observabile hemoragice membranele seroase, coagularea sângelui săraci rezultat (mici, Red cheaguri Rapid, incoagulability lizate complet). De multe ori, în același timp, există sângerări nazale și gastro-intestinale, există semne de tulburări microcirculație în organe - plamani (debut brusc frecvente respirație ineficiente, cianoza, wheezing), rinichi (căderea diureza, proteine ​​și celule roșii din sânge în urină), creierul (letargie, congestie), glanda suprarenală (căderea repetată a tensiunii arteriale), ficat (dureri în predrebere dreapta, hiperbilirubinemie, icter). Poate domina una, celelalte tulburări de organe.
Laboratorul priznaki- Modificări multidirecționale în sistemul de coagulare a sângelui care trece în hipocoagulabilitati profundă (încetinirea coagularea sângelui și plasmei în testul tromboplastină parțiale, autokoagulyatsionnom test pe alungirii tromboelastogramma de trombină și timpul de protrombină, reducerea factorilor de coagulare în plasmă (inclusiv fibrinogen) - a crescut spontan agregării plachetare (plasma de cereale), combinate cu distruse (fragmentat) eritrocitare trombotsitopeniey- arterială ridicată itov;
Rezultatele pozitive ale testelor una sau mai multe paracoagulation care detecteaza trombina activ care circulă în sânge și complexele de fibrină solubil monom-șanț (SFMC) - etanol, protaminsulfatnogo, beta-naftol, ortofenantrolinovogo. Deoarece fibrinolizei intense concentrații plasmatice crescute ale degradării enzimatice a produselor fibrinei (FDP) determinată sau prin stafilococi imunologic testul de legare (CNS). Ca rezultat al coagulării intravasculare intensive și fibrinoliza în circulație se reduce conținutul de factori nu numai de coagulare a sângelui și trombocite, dar major anticoagulant - antitrombina III (heparina cofactor) proteine ​​C și S și plasminogenul (plasminogen) și activatori săi (prekalikreină plasmă, greutate moleculară mare kininogen și colab.).
În acest sens, blocarea microcirculației și organe hipoxie detectată compoziția gazului încălcări ale sângelui, echilibrul acido-bazic, mai târziu crește în conținutul creatininei plasmatice ale ureei (insuficiență renală acută), bilirubinei (hemoliza, leziuni hepatice).
Astfel, acută DIC - organism accident sever, care stabilește diferența dintre viață și moarte, care se caracterizează prin tulburări de fază grea în sistemul hemostatic, tromboza si hemoragie mi, tulburări ale microcirculației și tulburări metabolice severe în organe cu pronunțat disfunctie lor, proteoliza, intoxicație, dezvoltarea sau adâncire efectelor șocului (natură hemocoagulation-gipovopemichesksy).
Diagnostic. Diagnosticul precoce este situațională și se bazează pe identificarea acelor boli și influențe sub care se dezvoltă în mod natural DIC (procese infectioase-septic, toate tipurile de șoc și hipovolemie severă, hemoliza intravasculara acuta, un număr de tipuri de patologie obstetricală, și așa mai departe. D.). In toate aceste cazuri, tratamentul profilactic precoce a DIC la dezvoltarea marcate semne clinice și de laborator ale acestuia. În prezența unor factori cauzali care cauzează
DIC, dezvoltarea acesteia din urmă devine, fără îndoială, apariția hemoragiilor în diferite locații, semne de insuficiență respiratorie acută (tahipnee, dispnee, cianoză), insuficiență renală sau hepatorenal acută, amplificarea și recurență fenomenelor de șoc raznonap sistematic perturbări căi ale diferiților parametri de coagulare a sângelui, hipercoagulabilitate tranziție gipokoagu adânc regu în combinație cu agregarea în celule plasmatice (turbiditate, fulgi) și trombocitopenie. sângerare tip mixt (a se vedea. diateză hemoragică și sindroame în sistem Capitolul ЂBolezni kroviЂ). In plus DIC documentate teste pozitive paracoagulation (etanolică, protaminsulfatnym, beta-naftol, orto-fenantrolină), detectarea concentrațiile plasmatice crescute ale PDF (metoda rapida - testul de adeziune stafilococică) detectat în ser după coagulare blocat fibrinogen adăugarea la aceasta venin șarpe de nisip f-găuri (formarea unui cheag în serul a doua). Toate aceste teste rapid fezabile, dar tratamentul nu ar trebui să fie amânată până când sunt executate.
Tratamentul acut DIC trebuie să fie îndreptate în primul rând la eliminarea rapidă a cauzelor sale. Fără succes precoce a început tratamentul cauzal nu poate conta pe salvarea vieții pacientului. Pacienții care au nevoie de direcție imediate sau de transfer la unitatea de terapie intensiva, asigurați-vă că pentru a aduce la procesul de vindecare resuscitare, transfuzii, și specialiștii în patologia sistemului hemostatic. Principalele terapii patogenice includ activități anti-șoc, intravenoase picurare heparina cu jet de transfuzie proaspătă plasma nativă sau proaspătă congelată, dacă este necesar, cu plazmozamenoy, controlul hemoragiei și anemizatsiey profunde (înlocuitorii de sânge svezhetsitratnaya eritrovzves din sânge), insuficiență respiratorie acută (ventilator conexiune timpurie) și echilibrul acido-bazic, insuficiență renală acută sau hepatorenal.


Heparina trebuie administrat intravenos (în soluție izotonică de clorură de sodiu, iar plasma, etc.). In unele cazuri, în combinație cu injecții subcutanate de fibre sale în peretele abdominal anterior sub linia ombilicală. Injectarea intramusculară nu este recomandată datorită ratei diferite de medicament resorbție (ceea ce face dificilă dozare), formarea pulmonare în condițiile de dezvoltare a extensive hematoame infectante DIC. Doza Heparina variază în funcție de forma și faza de DIC: sub hypercoagulation și începutul perioadei de pornire în cazul în care se stochează încă suficient de coagulare doza zilnică, în absența unei surse abundente de sângerare poate fi de până la 40 000-60 000 U (500-800 U / kg). Dacă începerea DIC, urmată de sângerare abundentă (uterin, de ulcere, sau tumori și dezintegrare t. D.) Sau există un risc mare de apariție (de exemplu, în perioada postoperatorie precoce), doza zilnică de heparină trebuie redusă cu 2-3 ori. În aceste situații, ca și în faza de hipocoagulabilitati profundă (II-111 etapa DIC), administrarea heparinei sunt utilizate în principal pentru a acoperi transfuzii și plasma sanguină (de exemplu, la începutul fiecărei transfuzie 2500-5000 UI de heparină sunt administrate împreună cu gemopreparatom picurare).
În prezența proteinelor în sângele unui pacient Ђostroy fazyЂ (de exemplu, procese infecțioase și septice acute, distrugere tisulară masivă, arsuri), doze de heparină, dimpotrivă, ar trebui să fie cea mai mare, deoarece aceste proteine ​​se leaga de heparina si inhiba acțiunea anticoagulantă. Lipsa efectului heparinei poate fi legata de blocada și o scădere în plasmă a pacientului cofactorul său plasma - antitrombină III. De aceea, de multe ori o creștere substanțială a eficienței capacității de tratare nu atinge heparina doza si precoce conectarea transfuzii cu jet de cerneală de plasmă proaspăt congelată sau nativ (la 800-1600 ml pe zi în 2-4 doze). Asemenea transfuzii sunt prezentate în toate etapele DIC, acestea compensează lipsa tuturor componentelor sistemelor de coagulare și fibrinolitice, inclusiv antitrombina III și proteina C și S (depleția care atunci când DIC este deosebit de intens - de mai multe ori mai repede decât toate prokoagupyantov) , vă permit să intre în fluxul sanguin un set complet de antiproteazelor naturale și factorii de reducere antiagregatsionnogo activitatea de sânge și tromborezistență endoteliale.
În unele cazuri (în special în forme infecțioase și toxice DIC) sau transfuzie de proaspete de plasmă congelată nativ proaspăt realizată după sesiunile plasmafereza - (! Numai după stabilizarea hemodinamică) îndepărtarea 600-1000 ml de plasmă a pacientului. Dacă DIC natura infecțioasă și septic și dezvoltarea sindromului de detresă pulmonar prezinta plazmatsitaferez ca in patogeneza acestor forme joacă un important leucocitele rol, unele dintre ele încep să producă tromboplastină tisulară (celule mononucleare), și alte esteraza, provocând edem pulmonar interstitial (neutrofile) . Aceste metode și plazmozameny plazmoterapii crește în mod semnificativ eficiența tratamentului și DIC sale cauzatoare de boli reduce letalitate în mai multe ori, ceea ce face ca drumul lor spre principalul tratament al pacienților cu această tulburare hemostatică. Cu anemizatsii substanțial atașat la aceasta terapie transfuzie de sânge proaspăt conservate (zilnic sau până la 3 zile de depozitare), celule roșii din sânge și a suspensiei eritrocitare (indexul hematocrit trebuie menținut la peste 25% la nivel gemoglobina- mai mare de 80 g / l, eritrocitari - 3 (1012 / l de mai sus). nu ar trebui să depună eforturi pentru normalizarea rapidă și completă a roșii din sânge, după cum este necesar hemodiluția moderată pentru a restabili microcirculației normale în organele. trebuie amintit că o transfuzie prea abundente (în special con sânge ervirovannoy peste 3 zile de depozitare) agrava DIC (sindrom de transfuzie masiva), în legătură cu terapia transfuzie necesită o anumită reținere de contabilitate strictă suma transfuzat a componentelor sanguine, și produse din sânge, precum și pierderile de sânge, pierderea de fluide ale corpului, eliminarea de urină. Ar trebui să fie amintiți-vă că acută DIC este ușor complicată de edem pulmonar, supraîncărcare semnificativă atât a sistemului circulator în sindromul sunt periculoase.
Stadiul III al DIC și exprimate proteoliza în țesuturi (gangrena, necrotică pancreatită, distrofie hepatică acută etc.) plasmafereza și transfuzie cu jet de plasmă proaspăt congelată (sub acoperirea unor doze mici de heparină - 2500 unități per injecție), combinate cu administrarea intravenoasă repetată de mare dozele kontrikala (până la 300 000- 500 000 U sau mai mult) sau alte antiproteazelor. La etapele ulterioare de dezvoltare a DIC și variantele sale care apar pe un hipoplazie de fond și displazie a măduvei osoase (radiații, boala citotoxică, leucemie, anemie aplastică) pentru oprirea hemoragiilor trebuie să producă, de asemenea, transfuzie de concentrate de trombocite (a se vedea. Leucemie bolii de iradiere acută în capitolul ЂBolezni sistem kroviЂ).
Un element important al terapiei complexe este utilizarea agenților antiplachetari și medicamente care îmbunătățesc microcirculația
în organele [Curantylum, dipiridzmol în combinație cu un trentalom- dopamină -. în insuficiența renală, în adrenobloka tori (Sermion), ticlopidina, defibrotide et al]. O componentă importantă a terapiei - ventilatie conexiune timpurie. Eliminarea pacientului din șoc facilitează antiopioidov aplicare - naloksana et al.
Tranziția la faza hipocoagulabilitati și hemoragic apare fie treptat sau brusc (de multe ori cu transformarea în DIC acută). Frecvente (în special în forme infecțioase și septice, neoplazice) repetate defazări de hiper- și anticoagulantă.
Subacută DIC. Simptomele interior. Caracteristic mai mult decât în ​​acute DIC, perioada inițială giperkoagulyatsii- Tromboza și microcirculației tulburări asimptomatice sau manifestate în organe (congestie, anxietate, sentiment instinctiv de frică, scăderea volumului de urină, edem, proteine ​​și cilindrii în urină).
Diagnosticul bazat pe detectarea unei combinații a simptomelor bolii principale cu tromboză și (sau) diferite hemoragiilor de localizare (contuzii, în special în domeniul injectări, tromboză în locuri venopunctură) și semne ale unor tulburări microcirculație în organe. Studiul de sânge detectat hiper- defazaj și hipocoagulabilitati, deplasări multidirecționale teste de coagulare, hiper- sau gipofibrinogenemia moderată de multe ori hyperthrombocytosis. Teste Paracoagulation (etanol, protaminsulfatny și colab.) polozhitelnye- FDP în mod stabil plasma a crescut.
Tratamentul - aderența la terapia bolilor care stau la baza intravenoasa prin picurare si injecții subcutanate de heparina (doza zilnica de la 20 000 până la de 60 000 UI), agenți antiplachetari (dipiridamol, Trentalum și colab.). ameliorarea rapidă sau un proces de slăbire este adesea atins numai în timpul plasmafereză (eliminarea 600-1200 ml de plasmă pe zi), cu înlocuire parțial proaspete, nativ sau proaspete cu plasmă congelată, parțial - soluții și albumina din sânge-substituirii. Procedura a fost realizată sub masca de doze mici de heparină.
Cronică DIC. Simptomele interior. Pe fundalul principalelor simptome ale bolii unui giperkoagupyatsiya de sânge marcată (coagularea rapidă spontană în venah- și ace lor prokole-, tuburi) Gi-perfibrinogenemiya, tendinta la tromboza, teste pozitive paracoagulation (etanol, protaminsulfatny și colab.). timp de trombocite din sange Duke si Borchgrevink adesea scurtate de sângerare este normală sau crescută. De multe ori dezvăluie hyperaggregation lor spontană - fulgi mici în plasmă. În unele forme există o creștere a hematocritului, nivelul hemoglobinei ridicat (160 g / l sau mai mult) și eritrocite (peste 5 (1012 / L), încetinirea ESR (mai mică de 4-5 mm / h). In unele cazuri se manifesta nemotivați multiple tromboze venoase, inclusiv cancer neidentificat diferite de localizare (sindromul Trousseau), în vasculită imune, colagenoze, și altele. în alte cazuri, apar ușor hemoragii, peteșii, echimoze, sângerare din nas și gingiilor, și așa mai departe. d. (in asociere cu tromboza și fără ).
Tratamentul este același ca și în forma subacuta. Când poliglobulii și concentrarea sângelui - lăsare de sânge, lipitori, cytapheresis (indepartarea celulelor rosii, plachete si agregate), hemodiluție (reopoligljukin intravenos la 500 ml pe zi sau la doua zile). Când hyperthrombocytosis - disaggregants (acid acetilsalicilic de 0,3-0,5 g pe zi Trentalum și colab.).