Influența decompresie asupra factorilor de coagulare a sângelui. Factorul de decompresie Hageman

Sângele conține multe dizolvate componente, Activitatea este un rezultat al interacțiunilor de suprafață, cu gaz nedizolvate pot fie amplifica sau dispar cu totul. Cele mai importante dintre aceste componente proenzime de coagulare, sisteme complementare și fibrinolitic, proteina țintă fibrinogenului, precum inhibitori ai acestor sisteme. După cum se vede din această figură că factorul XII (factor Hageman sau) exercită diferite funcții. Acesta poate servi ca cuplul de intrare în mecanismele de coagulare profunde, conversia complement, sistemul de formare a chinină sau schimbul fibrinolitică.

factorul XII este un zimogen cu un singur lanț de plasmă cu o greutate moleculară de aproximativ 80 000 de unități .. Acesta este asociat cu o primă suprafață respectivă și activate în principal datorită modificărilor conformaționale și apoi expuse la scindarea proteolitică a unei singure legături peptidice prin proteaza din plasmă secundară este probabil să kalikreina. Factorul XII activat (sau HFA) continuă să se lege de suprafață și este capabil să activeze prekalikreină și factorul XI, fără a schimba C1. decuplare suplimentară duce la separarea factorului fragmentului Hageman (HFF) - fără legătură suprafață moleculă având o greutate de 28 000 U, și este capabil să activeze prekalikreină și prima componentă (C1) în conversia complementului, dar care nu afectează factorul XI [Ghehbrehivet et al .. 1981].

kininogen greutate moleculară mare - o proteină plasmatică care circulă în complex cu prekalikreină [Mandley et al .., 1976], este un cofactor în conversia prekalikreinei la kalikreina sub influența HFA sau HFF, priaktivatsii factor Hageman kalikreina influențat [Griffin, Cochrane 19761 și activarea factorului XI sub factorul de influență Hageman [Wiggins și colab., 1977]. Kininogen servește de asemenea ca un substrat pentru formarea mediată kalikreina și bradikinina peptide vasoactive provoacă durere [Meier et al., 1977].
Conversia factorului Hageman în forma activă în liberă plasma de trombocite a fost demonstrat prin metode indirecte Hallenbeck și co-lucrătorilor din 1973

experimente folosind radiomarcați purificat și factorul Hageman, prekalikreinei și greutate moleculară mare factor XI kininogen ajuta la identificarea posibilelor căi de a schimba Factorului și cofactori Hageman sub influența suprafeței unei bule de gaz în corpul viu, și ajută la înțelegerea rolului fiziologic al inhibitorilor acestor factori activate. Deoarece pentru această rețea dinamică de transformări proteice caracterizate prin diversitatea și similitudinea dintre manifestările acțiunii farmacologice a produselor finale din simptomele unor forme de boala de decompresie, oferă o bază pentru a rolului lor în formarea sindromului clinic.

Coagularea și sistemul fibrinolitic, Este cunoscut a fi implicate în procesul de la o formă dificilă și mortală a decompresie bolii. Implicați participarea lor și formele mai blande. Astfel, animalele moarte și la om a fost descrisă în prezența „consum“ factori de coagulare solubili, creșterea nivelurilor de dezintegrările fibrinogenului și fibrinei cauzate de plasmină și trombii obrazonie în vasele SNC, oase și alte țesuturi [Lehtosalo et al., 1981]. Pentru grade mai ușoare de boala de decompresie se caracterizeaza prin prurit, durere și înroșirea pielii cu simptome pripuhlostyuEti sunt, de asemenea, bine cunoscute, ca răspuns la injectarea intradermică a bradikininei, histamina și unele produse de activare a complementului.

bronhospasm, vasodilatație, permeabilitate vasculară crescută și colaps cardiovascular, atunci când simptomele sunt forme de viata in pericol de boala de decompresie si arata la fel ca și în reacția pentru introducerea în sistemul circulator (sau prin formarea în organism) și bioamines peptide potente. Rezultatele studiilor ulterioare au arătat că componenta a cincea complement activat (C5a) are capacitatea suplimentară de a facilita agregarea granulocitelor [Craddock et al., 1977]. Acumularea ulterioară în patul capilar pulmonar de celule albe duce la agregarea lor și este considerat a fi mecanismul care determină creșterea caracteristicilor permeabilității vasculare și a gazelor de schimb se schimbă atunci când „sindromul de durere respiratorie la adult» [Sandritter și colab.,. 1977], care poate juca un rol semnificativ în severitatea tulburărilor plămânilor cu boala de decompresie severă. Procesul de mai sus menționat implică în factorul activator al plachetelor prin izolarea celulelor albe capabile aparent complica sindromul de durere respiratorie excesiv adult cauzate de acțiunea de bule de gaz.
Acest lucru se va datora eliberării suplimentare bronhospazmiruyuschih plachetelor și amine vasoactive și ocluzia mai completă a vaselor pulmonare.