Liză de cheaguri de sânge, plasmina. sângerare crescută

proteinele plasmatice conțin euglobulină numit plasminogen (sau plasminogenul), care devine activarea plasminei (sau fibrinolizinom). Plasmina este o enzimă proteolitică cum ar fi tripsina (cea mai importantă enzimă proteolitică secreția digestivă a pancreasului). digest plasmină de fibre de fibrină și alte coagulant de proteine, cum ar fi fibrinogenul, factorul V, factor VIII, protrombină și factorul XII. Prin urmare, ori de câte ori se formează plasmina, aceasta poate provoca dizolvarea cheagului prin ruperea mulți factori de coagulare, uneori chiar și conducând la hipocoagulabilitati (coagulare redus) de sânge.

activarea plasminogenului la formarea plasminei și liza cheagului. Cand se formeaza un cheag, o cantitate mare de plasminogen prins în cheag, împreună cu alte proteine ​​plasmatice. Plasminogenul este convertit în plasmină nu este și nu produce liza cheagului până activat. țesuturilor deteriorate și endoteliul vascular este recuperat foarte lent puternic factor, numit activator de plasminogen tisular, care după câteva zile după oprirea sângerării cheag format, transformă plasminogenul în plasmină, care îndepărtează porțiunea rămasă inutilă cheag.

De fapt, multe vasele mici de sange, în care fluxul sanguin este blocat cheaguri redeschise prin acest mecanism. Astfel, o caracteristică importantă este sistemul de plasmina minuscul îndepărtarea cheagurilor de sânge a milioane vaselor periferice mici, care ar fi blocate în absența unei metode de purificare a acestora din mănunchiuri.

sângerare excesivă Aceasta poate să apară ca urmare a deficitului de oricare dintre factorii de coagulare. Vom discuta trei tulburări specifice și bine studiate de coagulare a sângelui: (1) un deficit de vitamina K (2) gemofiliyu- (3), trombocitopenie (lipsa de trombocite).

Cu câteva excepții, aproape Toți factorii de coagulare sintetizat de către ficat. Prin urmare, boli de ficat, cum ar fi hepatita, ciroza și atrofie galbenă acută poate inhiba uneori funcția sistemului de coagulare atât de mult încât pacientul dezvoltă o puternică tendință de sângerare.

alte factori determina supresia sintezei coagulare in ficat poate fi cu deficit de vitamina C. Aceasta vitamina este necesara pentru sinteza de cinci factori de coagulare esențiali, protrombină, factorii VII, IX, X și proteina C. Absența rezultată de deficit de vitamina K a factorilor de coagulare a sângelui poate duce la sângerări grave.

vitamina K în mod constant sintetizat în intestin de bacterii, astfel încât o persoană sănătoasă deficiență a acestei vitamine este rareori din cauza lipsei de hrană (cu excepția celor pentru nou-nascuti pentru a stabili florei bacteriene intestinale). Cu toate acestea, în boli ale tractului gastro-intestinal de deficit de vitamina K poate dezvolta din cauza malabsorbția grăsimilor, deoarece ca orice vitamina solubila in grasimi este absorbit în sânge, împreună cu grăsimile.

Una dintre cele mai frecvente motive pentru deficitul de vitamina K Este secretia insuficienta a bilei în tractul gastrointestinal (care are loc ca urmare a blocării canalului biliar sau din cauza bolii hepatice). Lipsa de bilă adecvat încalcă digestia și absorbția de grăsime și, prin urmare, de asemenea, reduce absorbția vitaminei K. Astfel, bolile de ficat care se încadrează adesea producția de protrombină și a altor factori de coagulare, cum ar fi din cauza absorbția slabă de vitamina K, precum înfrângerea celulelor hepatice.

În acest sens, aceasta vitamina K a introdus toti pacientii chirurgicale cu boli hepatice sau obstrucție a canalului biliar înainte de operație. De obicei vitamina K dacă este atribuit la un astfel pacient pentru 4-8 ore înainte de celulele de chirurgie și parenchimatoase hepatice timp de cel puțin 30 minute funcționează normal, va sintetiza o cantitate suficientă de factori de coagulare pentru a preveni hemoragia excesivă în timpul intervenției chirurgicale.