DIC

conținut

Video: sindromul ice. partea 3
Video: sindromul ice. partea 7

Video: sindromul ICE. partea 3

DIC - situație patologică direct asociată cu disfuncții ale sistemelor corpului hemostaza. Diferența principală a trombozei locale și coagularea intravasculară diseminată este un caracter relativ limitat al acestor schimbări în primul caz și generalizarea acestora în mod preferențial localizate în microvasculature - în al doilea. Tromboza vaselor mari pot fi dezvoltate ca o componentă sau definitivă a sindromului. În conformitate cu caracteristicile etiopatogenetice predomină tulburări de sindrom sau vasculare hemostaza plachetar procoagulant sau ambele, acestea sunt activate într-o măsură egală.

DIC este nespecifică și dezvoltat în numeroase boli și stări patologice: cardiovasculare infarct (mare miocardic, congenitală "albastru" boli de inima, insuficienta cardiaca, etc), toate tipurile de șoc, inclusiv cardiogen. DIC este una dintre complicatiile transfuzia de sânge incompatibile, traume, infecții, sepsis, oncologie, obstetrica, iatrogen, imunocomplexe și boli autoimune, reacții alergice, gemokoagulyantami otrăvire și otrăvuri hemolitice, intervenții chirurgicale majore, inclusiv cu utilizarea AIC.

Patogeneza DIC este determinat prin activarea factorilor de coagulare și apoi epuizarea lor, stimularea excesivă a fibrinolizei, care este însoțită de o extrem de dificil sangerari masive, tratate in prezent si hemoragie. Cauzele imediate ale DIC mixte. In majoritatea cazurilor, factorii săi sunt produse hemoliză, lichid amniotic, endotoxine, acidoza progresiva, enzime proteolitice, acidul elagic, un exces de ADP, unele fracțiuni de plasmă a lipidelor și a complexelor imune circulante hemodinamici giperadrenalinemiya comune et al. Baza activarea acestor factori ai sistemului de coagulare și reducerea eficienței proceselor, limitarea de coagulare a sângelui, sunt 2 mecanisme principale: eliberarea in sange a factorilor de țesuturi și alterarea monostrat endoteliale.

Numeroși factori, inițierea DIC sunt adesea strâns legate. Chiar si leziuni endoteliale limitate stimulează activitatea procoagulantă prin exprimarea factorului tisular. Printre cauzele care pot declanșa daune endoteliul, sunt de o deosebită importanță hipoxie, acidoză și șoc ca fiind cea mai caracteristică a patologiei cardiace. Produse tesut tromboplas slime crește brusc în timpul zonei de expansiune alterare endoteliale expunând structurilor subendoteliale, activarea plachetelor și a căii intrinseci a coagulării sângelui prin factorul de contact XII Hageman, care acționează asupra sistemului kalikrein kinin, Fibrinolysis, sistemul complement. Aceasta este însoțită de blocarea funcției fagocitelor mononuk Leary, care în condiții fiziologice, se menține un echilibru procese hemostază, eliminând sângele complexelor de fibrină solubile.

Inițierea DIC este direct legată de modul în care acțiunea trombinei și tromboplastina și mediatori endotheliotropic. Ca rezultat, coagulare și procesele trombogenezei primare sunt urmate de activarea și agregarea plachetelor care eliberează biologi din punct de vedere compus activ în combinație cu un consum intensiv de factori de coagulare. În acest caz, activarea compensatorie a sistemului trombina anticoagulării, care prevede în mod normal, o creștere corespunzătoare în anticoagulant și fibrinolitic fundal nu este suficientă. Spread mikrotrombogenez însoțită de o activitate a sistemului creșterea fibrinolizei cu apariția plasmină în sânge, care hidrolizează fibrina inactiveaza Factori V, VIII, IX, XI și reduce concentrația acestora în sânge.

Proteinaza, trombina și plasmina provoca precipitarea fibrină. În același timp, ei și fibrinogen divizat pentru a forma produși de degradare timpurie și târzie care interferează cu fibrinamonomera polimerizare și provoacă disfuncții plachetare. Cu toate acestea, unii dintre fibrinmonomerov polimerizate în microvessels și capturând celule sanguine, fibrina provoacă o reacție - eritrocite mikroangiopatogennuyu anemie hemolitică și eliberarea în sângele fosfolipide și ATP, care sunt inductori ai motorului. plachetelor preambulului activată de diferiți inductori, inclusiv trombină și colagen, care se leaga de aceste complexe mikrotromboticheskih eliberator thrombospondin, fibroplastin alte proteine de adeziune, ceea ce contribuie, de asemenea, la epuizarea mecanismelor de protecție ale anticoagulanta. Consumul excesiv de factori de coagulare, un nivel ridicat de complexe solubile de fibrină, trombocitopenie, disfunctia mecanisme anticoagulante conduc la realizarea eșecului secundar proceselor hypercoagulation hemostază, sângerare și hemoragie.

În dezvoltarea DIC sunt 4 etape, care unii cercetători consideră mai mult ca o formă a procesului de boala. Prima etapă se caracterizează prin morfológicamente mikrotrombozov masive blocarea microvessels cauzate de hipercoagulabilitate și agregarea intravasculară a celulelor sanguine pe un fond de activare a sistemelor de plasmă, hemostaza. echivalente morfologică această etapă de DIC sunt fibrina, hialine, globular, plachete, leucocite, hematiilor (roșu) microthrombuses, compoziția și structura care nu este în concordanță cu structura trombi macrovasculare. microthrombuses fibrină care la diagnosticul morfologic al DIC joacă un rol decisiv ca hialine constau predominant din fibrină cu un amestec mai mult sau mai puțin semnificativă a fibrinogenului (fig. 2.4).

2,4.jpg

Video: sindromul ICE. partea 7

Fig. 2.4. Fibrina precipită în lumenul vaselor capilare sanguine

Frame mikrotrombov globulare sunt agregate de celule roșii din sânge cu semne de hemoliză, pe coji de levigat care sunt depozitate în masă fibrină. Plachetari sau trombocite microthrombuses, împreună cu un plachetele compact dar aranjate includ celule individuale rosii, celule albe din sânge și toroane de fibrină. factor predispozant pentru formarea microtromboză sunt schimbări endoteliale alterative.

cheaguri albe sau leucocite frecvent formate prin etiologii DIC, fiind situat, de preferință, în canalul microhemocirculatory distal. cheaguri de sânge roșii, care sunt principala componentă a celulelor roșii din sânge și levigat fibrinele sladzhirovannye precipitat detectat în toate zonele de pat microhemocirculatory.

A doua etapă a coagulării intravasculare diseminate, coagulopatie de consum, trombocitopenie determinată, vnutrivaskulyarnoy precipitarea fibrină cu o reducere a nivelurilor sanguine de fibrinogen și de alți factori de coagulare în plasmă. Este demonstrat ca hiper- și anticoagularea de sângerare și simptome de diateză hemoragică. Consumul de coagulopatie este o consecință a mikrotromboza pe scară largă cu utilizarea crescută a factorilor de coagulare și coagulează îndepărtarea fibrin din fagocitele sanguine, precum celulele ficatului și splinei.

Activarea fibrinolizei în a treia etapă de DIC prevede hemoperfuzia de recuperare în canalul microhemocirculatory, eliberând microvasculare lumenul maselor trombotice. Cu toate acestea, apariția plasminei în sânge - o proteaza foarte activ, care scindează fibrinogenul și fibrina contribuie la formarea secundară a așa-numitei trombi micro hialine.

În al patrulea rând, etapa de reducere este redusă la manifestările reziduale precedente microvessels blocada ca distrofice și modificări necrotice în țesuturi cele mai afectate sau un proces de recuperare a finalizat într-un descărcător de dezvoltare nefavorabil, hepatice acute, adrenale, pulmonare sau alte insuficienta de organ.

Tabloul clinic și morfologic al DIC depinde de natura factorilor etiologici și intensitatea lor și durata de acțiune, intervenții terapeutice adecvate și eficiente. În ciuda naturii generalizate a procesului patologic în imaginea de ansamblu este adesea dominat de perturbări regionale cu boală pulmonară primară (68%), rinichi (66%), splină și ficat (respectiv 52 și 50%).

leziuni pulmonare frecvente datorită funcției lor aparte a filtrului vascular. In capilarele sanguine pulmonare sunt reținute produse alterari și particule străine, ca declanșator pentru a porni DIC-sindrom, cauzand coagulare intravasculară, agregare, nămol și aglutinarea celulelor sanguine cu formarea de microtrombi aceasta. Multiple microthrombuses compoziție polimorfice provoacă fenomene de degenerare în organe parenchimatoase și cu prelungit pe tot parcursul procesului - schimbări necrobiotice și necrotice. tulburări Mikrogemodinamicheskie cu prevalență semnificativă și durata poate duce la insuficienta de organ, agravează foarte mult tabloul clinic. microthrombogenesis Intensive complicate uneori ocluzie trombotică larg raspandita predispus arterial musculare si de tip muscular elastic, de exemplu, in ateroscleroza, sau leziuni sistemice ale țesutului conjunctiv.

Obligã componentă a imaginii de sânge clinicomorphological în DIC este sindromul trombogemorragichesky care apare aproape 40% din cazuri cu pierderi severe de sange, punct sau multiple hemoragiilor extinse în diferite organe. Cel mai adesea este alveolele pulmonare, grosimea glandei suprarenale, parenchimul ficatul, splina, rinichi, și zona subendo- subepicardial în inimă. De asemenea, rețineți apariția de erupții cutanate mici și krupnopyatnistoy hemoragice pe piele, hemoragie multiplă la locurile de injectare și minele de exploatare.

În CNS mikronekrozy, cel mai adesea cauzate de trombi de fibrină, combinate cu TKA în interiorul tău nu hemoragiilor mi și intraobolochechnymi. Hemoragia gastro-intestinale și microtromboză plumb comune ale mucoasei acute ulcere gastrice, gastrită erozivă, enterocolită. Mono- sau insuficiența multiplă de organe și sindromul trombogemorragichesky gipofibrinogenemia adesea suplimentată anemie hemoragică și hipotensiune arterială severă, aritmie cardiacă și simptome cerebrale.

În funcție de ritmul de dezvoltare și caracteristicile cursului pentru a distinge între acute, subacute și forme cronice de DIC. Generalizat formă acută datorită componentei rapide de admisie tromboplastină masivă a fluxului sanguin în perioada de la câteva ore la un rezultat de zi într-o stare de șoc: întunecare a conștienței, hipotensiune arterială, insuficiență acută de organ, de multe ori cu semne de necroză pancreatică focală și erozive și enterocolită ulcerativă.

forma subacută se dezvoltă pe parcursul mai multor zile, și, uneori, de 1 săptămână. simptome concomitente Mosaic care indică procesul de organe multiple, cu toate acestea, tabloul clinic este adesea dominat pagube materiale priznakipre de orice organ sau sistem. În general, semne moderat pronunțate ale sindromului trombilor poate creste in mod dramatic, dobândind o pronunțată generalizată, chiar și atunci când aderarea la un exo- mic sau stimuli endogeni, cum ar fi cancerul, bolile iatrogene, crizele prelungite coronariene.

Cronică DIC, care însoțesc procesele inflamatorii și autoimune (hepatită, pancreatită, pneumopatie, ale țesutului conjunctiv sistemice, patologia cancer, boli cardiace ischemice), poate dura luni de zile. Slăbirea perioada de remisie și exacerbare atunci când amplificarea, DIC poate avea un impact semnificativ asupra tabloului clinic al bolii de bază.

DIC este determinată de rezultatul cauzei, gravitatea și dezvoltarea caracterului. În cea mai severă, forma acută aproape 50% din cazuri care amenință o importanță crucială fatală de diagnostic în timp util și a balanței de măsuri terapeutice care vizează optimizarea proceselor de coagulare. In formele prelungite mai puțin severe ale DIC se concentreze schimburi de terapie adecvată a bolilor și a proceselor sale provocatoare.

AS Gavrish "tulburări circulatorii"

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit