Coagulare intravasculară diseminată (sindromul de coagulare intravasculară diseminată), tratament, cauze, simptome, semne

DIC - un complex de manifestări clinice și de laborator, pe fondul unor condiții critice datorate tulburărilor de diferite flux geneza microcirculației și procoagulant plachetare și a consumului de componente anticoagulant și sisteme de fibrinoliză

Enumerarea stări patologice pentru care complică DIC este extinsă. Cu toate acestea, este posibil să se identifice o serie de situații clinice, care este foarte caracteristică a dezvoltării formelor decompensată DIC.

Printre acestea:

• etiologie infecțioasă a bolii (sepsis, pneumonie severa, abcese, cangrena, si multe altele);
• complicații obstetricale (embolism lichid amniotic, placenta abruptio, avortul penal);
• toate tipurile de șoc;
• răspunsuri toxice și imune (mușcături de șarpe, intoxicații, complicații ale transfuziei, de respingere a transplantului);
• boli oncohematological și oncologic (tumori descompunere, tumori solide, leucemie promielocitică, etc.);
• traumatisme (politraumatism, răni grave, necroză, embolie grăsime);
• arsuri și degerături;
• Organismele de degradare (pancreatită, gangrene);
• hemoliza intravasculara acuta;
• arsuri termice și chimice.

Coagulare intravasculară diseminată (DIC) include anormală generarea excesivă de trombină și fibrină în circulație. Creșterea agregării plachetare se produce în timpul acestui proces. Încet evoluție DIC (săptămâni sau luni) este în primul rând manifestări de tromboză venoasă și embolii- în plină expansiune pot provoca sângerări DVS. Pe grele, se dezvoltă rapid DIC indică prezența trombocitopeniei, a crescut APTT și PT, nivelurile crescute de plasma D-dimer (sau alte produse de degradare a fibrinei) și scăderea fibrinogenului în plasmă. Tratamentul include combaterea cauzelor cauza DIC și folosind trombocite, factori de coagulare și fibrinogenul (în crioprecipitatului) pentru a controla sangerarea grele. Heparina a fost folosit ca terapia sau profilaxia.

Cauzele DIC sânge

DIC pot fi observate în bolile obstetricale (întreruperea sarcinii și la naștere), sepsis, leucemie, vasculita sistemica, sindromul zdrobiți, șoc anafilactic.

patogenia. DIC se dezvoltă atunci când intră în fluxul sanguin de cantități mari de substanțe procoagulante - tromboplastinei de țesut, proteaze, coagulazo (amniotic embolia de lichid, sindromul striviți, chirurgie traumatice, necroză ischemică, tumori, mușcături de șarpe, convergență edem rapid), contactul sângelui cu peretelui vascular deteriorat și suprafețe artificiale (infecție generalizată, arsuri, vasculita imună, circulație extracorporală, grefe) sau ca urmare a formării intravasculară a pro- camarad de celule sanguine (leucemie, reacții transfuzionale hemolitice și alte tipuri de hemoliza intravasculara).

Patogeneza DIC - activarea decompensată a sistemului hemostatic cu epuizarea componentelor sale, formarea de microtrombi si disfunctie a organelor datorită blocării microcirculatiei. În ciuda numărului mare de boli care sunt asociate cu CID, activarea sistemului hemostatic în acest sindrom apare în două moduri principale:

1. citokine - prin intermediul răspunsului inflamator sistemic, care conduce la activarea citokinelor și implică în continuare sistemul hemostatice (sepsis, traume, si altele.)
2. tromboplastichesky când există apariția în materialul procoagulant fluxul sanguin (descompunerea tumorilor, embolie lichid amniotic, etc.).

În unele situații (pancreatită, cangrenă, arsuri, etc.) DIC indusă în ambele sensuri.

Pentru DIC complet necaracteristică leziuni locale ca microthrombogenesis și o serie de alte procese de sistem duce la disfunctie a mai multor organe din cauza deteriorării microcirculației. În care perturbarea fluxului sanguin este cel mai pronunțat în așa numitele organe țintă (plămâni, ficat, rinichi, etc ..).

DIC apare de obicei ca urmare a expunerii factorului tisular in sange, cauzand cascada de coagulare. DIC are loc în următoarele situații clinice:

• complicații în timpul nașterii (de exemplu, dezlipire avortului terapeutic placenta indusă saramură stocată făt mort sau produse de concepție, amniotic fluid embolie): țesut placentar cu un factor de tesut activ vine în contact sau circulă în sângele matern;
• infecții, în special cele cauzate de microorganisme gram-negative: Gram-negativ endotoxina elicits sau activează factori fagocitare tisulare, celule endoteliale și țesuturi;
• cancer, în particular, adenocarcinom mucinos, pancreas si prostata si leucemie promielocitară acută (celule tumorale factor de țesut izolat);
• Reacția la orice condiții care produc leziuni tisulare ischemice și eliberarea factorului tisular.

Cauze mai puțin frecvente ale motorului cu ardere internă poate fi atribuită leziuni tisulare severe din cauza traumatismelor craniene, arsuri, degerături sau impuscare complicații raneniy- în operații de prostată, în care materialul de activitatea factorului tisular de prostată (împreună cu activatori de plasminogen) poate intra în muscatura unui krovoobraschenie- veninos șarpe la care enzima este furnizată în circulație, activează unul sau mai mulți factori de coagulare a trombinei și fie creează sau transformate direct în fibrinogenului în fibrină hemoliza profunda intravasculara, anevrism aortic sau hemangiomul cavernos (sindromul Kasabaha-Merritt) prezența asociată cu deteriorarea pereților vasului și a porțiunilor de stagnare de sânge.

Fiziopatologie de DIC sânge

Încet evoluție DIC cauzează în principal simptome ale evenimentelor tromboembolice venoase (de exemplu tromboză venoasă profundă, embolie pulmonară), deși apare uneori vegetația obturatoare a inimii anormal sângerare neobișnuită pentru o anumită situație.

Grele în plină expansiune motor cu combustie internă, dimpotrivă, provoacă trombocitopenie și epuizarea factorilor de coagulare cu plasmă și fibrinogenului, care pot provoca sângerări. dizolvarea întârziată a Fibrinolysis polimer fibrină poate duce la distrugerea mecanică a shizotsitov producției de eritrocite și hemoliza intravasculara.

Simptome și semne de DIC sânge

Se compune din principalele manifestări ale bolii și simptomele DIC - tromboza si hemoragie.

Deoarece acest sindrom este universal în mecanismele sale patogenice, este recomandabil să se aloce anumite aspecte, formând tabloul clinic. În primul rând, atunci când DIC întotdeauna prezintă simptome ale bolii de bază care a cauzat procesul, și de multe ori aceste simptome în tabloul clinic este dominat (de exemplu, arsuri, leziuni și un număr de altele).

Acuitatea de DIC adesea determinat prin etiologiei acesteia. embolie lichid amniotic, arsuri, hemoliză severă este însoțită de eliberarea numărului mare de sânge și alt factor tisular procoagulante materiale într-o perioadă scurtă de timp, având ca rezultat suprimarea rapidă a mecanismelor de hemostaza congestie și ale sistemului de control. Prin urmare, în astfel de situații, manifestările clinice și de laborator au loc destul de repede, și DIC devine decompensată într-o perioadă scurtă de timp. Pe de altă parte, în cazul în inducerea citokinelor (sepsis, vasculite, tumori etc.). Acuitate și severitatea manifestărilor clinice și de laborator ale DIC adesea mai puțin pronunțate.

manifestare comună a acestei condiții este sângerare excesivă ca urmare a consumului de factori de coagulare și trombocite. Hemoragiile cele mai severe observate la DIC decompensată. Mai mult, când decompensarea dezvoltarea diferitelor manifestări clinice ale tulburărilor microcirculație în organe și țesuturi (acrocianoza, dispnee, raluri în plămâni, tahipnee, confuzie și dezorientare, oliguria, anurie), care formează sindromul disfuncție multiplă de organe.

ICE Stage:

• I - trombotică (hipercoagulabilitate);
• II - trombogemorragichesky (gipergipokoagulyatsionnuyu);
• III - hemoragică (hipocoagulabilitati) - sângerare masivă plural și sângerare;
• IV - reducerea (normokoagulyatsionnuyu).

Atunci când în curs de dezvoltare lent DIC pot să apară simptome de tromboză venoasă.

In curs de dezvoltare rapid loc DIC puncții severe ale pielii (de exemplu, puncții intravenos sau arterial) pot sângera abundent, în domeniul injectării parenterale pot apărea vânătăi și sângerări excesive pot să apară în tractul gastrointestinal.

Diagnosticul sindromului DIC sanguin

Confirmarea DIC efectuate de date de laborator. Nu există nici un singur test este orice laborator, prin care s-ar putea detecta DIC. Pentru diagnosticul său este de multe ori suficientă analiză a situației clinice, cu toate acestea, pentru a evalua dinamica dezvoltării / extincția DIC și pentru a clarifica studii importante de laborator au prognozat. Pentru a face acest lucru, să examineze activarea și epuizarea diferitelor componente ale hemostazei, precum și studierea markerilor biochimici de deteriorare și sisteme de organe.

Manifestările clinice ale post-partum coagulare intravasculară diseminată

Caracteristica dominantă a manifestării clinice și postpartum DIC este hemoragii uterine. Aceasta este o consecință a prezenței în uter extensiv pad, rana bine vascularizat în locul placentei. Deci, caracteristic trombocitopenia DIC, consumul de factori de coagulare și de prezența site-ului placentar sângerare destul de repede duce la pierderea de volume mari de sânge și, în consecință, dezvoltarea anemiei și șoc a dat naștere la o femeie.

Numărul de trombocite, timpul de protrombină, APTT, conținutul de fibrinogen în plasmă, D-dimer în plasmă. DIC este suspectat la pacienții cu sângerări inexplicabile sau tromboembolism venos, in special daca pacientul predraspolozhenie.Esli suspectat DIC, este necesar să se efectueze o analiză privind numărul de trombocite, timpul de protrombină, APTT, nivelurile de fibrinogen în plasmă și nivelul D-dimer (offset determinare și degradarea fibrinei în mediul creat artificial).

Încet DIC continuat să evolueze însoțite de indicatori trombocitopenie MF (de obicei reprezentate ca MHO) și APTT variind de la minim a crescut la normal, nivelul normal sau puțin fibrinogen prea scăzută crescute și D-dimer în plasmă. Datorită faptului că diferite boli stimulează sinteza crescută a fibrinogenului ca substanțe de reducere fază acută a nivelurilor de fibrinogen pe 2 măsurări consecutive poate ajuta la determinarea motorului. Valorile inițiale atunci când evoluează lent APTT ICE poate fi de fapt mai mici decât de obicei, probabil datorită prezenței factorilor de coagulare activat în plasmă.

Heavy motor cu ardere internă în plină expansiune este exprimată într-o trombocitopenie mai severă, PT prelungită și APTT, brusc nivelurile de fibrinogen care se încadrează, și niveluri ridicate ale D-dimer în plasmă.

Determinarea nivelului de factor VIII poate fi uneori utilă, dacă este necesar să se facă distincția severă, DIC acută de necroză hepatică masivă, care poate provoca anomalii similare in coagulare. necroză hepatică nivelul factorului VIII crește din cauza Acest factor este produs în hepatocite și este descărcat atunci când motorul cu ardere internă la factorul VIII razrushenii- este redusă ca urmare a formării trombinei indusă de proteină C activată, care expune factorul VIII proteoliza.

Criterii de diagnostic ISTH

În 2001, Comitetul de Standardizare 1STH DIC împărțit în două categorii: explicite (evidente) pentru a indica stări decompensate și implicit (non-fățișă), caracterizând compensat pentru acest sindrom. Desigur, această clasificare este mică noutate, deoarece divizarea DIC în compensate și decompensate cunoscut pentru o lungă perioadă de timp, dar în paralel cu această divizare a aceluiași comitet a propus un sistem relativ simplu pentru evaluarea severității coagulare intravasculară diseminată (scor DIC) prin calcularea punctelor.

Multe hematologi și Resuscitator întâlni cu DIC pe o bază de zi cu zi, astfel încât acești experți și fără calcule matematice pot fi împărțite în mod clar pe DIC compensate și decompensate, astfel încât valoarea acestei scale este destul de convențională. Cu toate acestea, cu acest sindrom există alți specialiști, astfel încât să unifice clinică și diagnosticul de laborator de DIC, desigur, există un grăunte de adevăr. In plus, sa constatat că scala scorului DIC este în mod clar asociat cu mortalitate a pacienților.

DIC Tratamentul Blood

• Tratamentul cauzei subiacente.
• Terapia de înlocuire este posibil (de exemplu, trombocite, crioprecipitat, plasmă proaspătă congelată, anticoagulant natural).
• Uneori, heparină.

Domeniul prioritar al tratamentului este cauza imediată a combaterii bolii (de exemplu, tratamentul cu antibiotice suspectate sepsis spectru larg gram negativ, spălarea uterine dezlipire prematură a placentei). În cazul în care tratamentul este eficient, DIC ar trebui să dispară rapid. Daca sangerarea este grea, necesita tratament suplimentar de substituție constând din concentrat de trombocite pentru combaterea trombocitopeniei, crioprecipitat pentru înlocuirea fibrinogen și Factor VIII și plasmă proaspătă congelată pentru creșterea nivelurilor de alți factori de coagulare și anticoagulante naturale (antitrombină, proteina C, S și Z ).

Heparina este foarte util în tratamentul evoluează lent DIC cu tromboză venoasă sau embolie pulmonară. Heparina nu se aplică în cazurile de evoluție rapidă DIC cu sângerare sau riscul apariției acestora, cu excepția cazului în cazul femeilor cu un fat mort si dezvoltarea motorului cu ardere internă, cu rate foarte reduse de trombocite, fibrinogen și factori de coagulare. Astfel de pacienți administrat heparină pentru câteva zile, în scopul de a controla motorul cu ardere internă, o creștere a nivelului de fibrinogen și de trombocite și reducerea absorbției factorilor de coagulare a sângelui. Apoi, tratamentul cu heparină este terminată și frecarea uter.

Nu încercați să transfuzie de sânge și reinfuzie de sânge, turnat în cavitatea!

Curs si prognoza sindromului de coagulare intravasculară diseminată

Mortalitatea în DIC este de 50-70%. Aceasta depinde de severitatea și tipul bolii de bază care a cauzat dezvoltarea de DIC. De multe ori obstetricale DIC se produce în mod fatal pe fundalul emboliei lichid amniotic.