Îngrijire de urgență în sindromul hemoragic dobândite

trombocitopenie

conținut

Trombocitopenie
Video: erori cheie în timpul resuscitării inițiale de nou-nascuti
Tratament
Video: șoc anafilactic. prim-ajutor
Gipoprotrombonemiya
Terapia cu warfarină de sodiu și deficit de vitamina k
Leziuni hepatice
Video: ami șoc cardiogen partea 1
Fibrinopenia
Coagulare intravasculara diseminata

Anormal număr scăzut de trombocite în sângele periferic în sindromul hemoragic dobândite se poate datora unei scăderi a producției de plachete sau puterea lor de distrugere. Lista de factori etiologici de trombocitopenie ar lua prea mult spațiu, astfel încât în acest scop, este mai bine să apeleze la indexul bibliografic. Condițiile în care trombocitopenie observată cel mai frecvent sunt enumerate mai jos.

Reducerea producției de trombocite de către măduva osoasă
anemie aplastică
Tumora de măduvă osoasă metaplazia (leucemie, cancer, etc.).
Bone droguri supresia măduvei (chimioterapie, radioterapie, alcool, etc.).
supresia infecțioasă (rujeola, tuberculoza)
Deficienta de vitamina B12 și acid folic
distrugere a crescut de trombocite
Factori imune (purpură trombocitopenică idiopatică, lupus eritematos sistemic, trombocitopenie de droguri, mononucleoza infecțioasă, și altele).
Coagulare intravasculara diseminata
hipersplenism
purpură trombocitopenică trombotică

Video: erori cheie în timpul resuscitării inițiale de nou-nascuti

Cea mai mare tendință marcată la sângerare atunci când numărul de trombocite în sângele periferic de cel puțin 50 000 1 mm. Atunci când un număr de trombocite sub 10 000-20 000 pot fi sângerări spontane fatale. Detectarea în probele de sânge periferic de plachete mari (megatrombotsity) poate reflecta hyperproduction plachetelor de către măduva osoasă în timpul distrugerii lor la periferie ridicată.

Tinerii trombocitele sunt giperaktivnymi- mai mari reprezentate funcțional acest lucru ar putea explica faptul ca pacientii cu distrugerea sistemului imunitar mai bine tolera o scădere a numărului de trombocite decât pacienții cu insuficiență medulară. Detectarea megacariocitelor măduvei osoase și distrugerea crescută a plachetelor evită, în general, insuficienta a maduvei osoase drept cauza trombocitopenie severă.

tratament

Fiecare pacient cu prioritate sângerare ar trebui să se acorde stabilizarea volumului intravascular și să mențină cantitatea de hemoglobina circulant. Dacă cauza hemoragiei este de a reduce producția de trombocite (dar la supraviețuirea lor normală în sângele periferic), cea mai eficientă transfuzie de trombocite.

Video: șoc anafilactic. prim-ajutor

De obicei, o doza standard de transfuzie de trombocite crește numărul de trombocite de la 1 mm la 10 000. Cu toate acestea, în timpul plachetar procese distructive de viata periferica poate fi semnificativ mai scurt (în special atunci când patoimmunnoy trombocitopenie), și, prin urmare, o transfuzie de trombocite ca terapie de întreținere numai relativ pacienții pokazano- cu viața în pericol sângerare ar trebui să primească trombocite exogene în tratamentul ordine de urgență. Terapia imunosupresoare cu corticosteroizi și alte medicamente necesită mai multe zile pentru a obține efectul dorit, de aceea este rar utilizat in ED.

Administrarea intravenoasă de imunoglobulină umană purificată este o tehnică nouă proiectată să fie flexibilă de inhibare a efectului antitrombotic al anticorpilor antiplachetari când trombocitopenia patoimmunnoy (ITP). imunoglobulină umană a fost utilizată cu succes în PTI acută la copii și adulți, precum și PIT asociate cu sarcina, de aceea este de obicei rezervat pentru copiii cu sângerare severă sau pentru adulți cu PTI refractare la corticosteroizi.

Gipoprotrombonemiya

Terapia cu warfarină de sodiu și deficit de vitamina K

Protrombina este o glicoproteină produsă de ficat, cu participarea vitaminei K, și este transformată în trombină printr-un proces de coagulare convențional. deficit congenital de protrombină se găsește numai rare tulburările de sângerare datorită producerii de protrombina este de obicei din cauza unui deficit de vitamina K, terapia cu warfarină de sodiu sau de insuficiență hepatică. patogeneza multifactoriala de sângerare la boli de ficat vor fi luate în considerare separat. Liposolubile vitamina K este esențială pentru producerea hepatică a factorilor II, VII, IX și X. digestiv și insuficiența biliară, precum și malabsorbția grăsimilor în intestin poate duce la diateze hemoragice, caracterizată prin creșterea PX (variabilă și creșterea PTT), care nu este eliberat prin administrarea parenterală a vitaminei K.

derivați de cumarină (Warfarina sau Coumadin și dicumarol) sunt inhibitori competitivi ai vitaminei K. Activitatea lor anticoagulant poate fi amplificat semnificativ diferite preparate de proteine prin deplasare (fenilbutazonă, clofibrat, indometacin, etc.) sau prin inhibiția metabolică (alopurinol, cloramfenicol, nortriptilina).

In aplicarea dozelor terapeutice ale acestor medicamente MF crește 2-2,5 ori comparativ cu kontrolem- PTT este de obicei normala. Astfel, minor traumelor acești pacienți pot provoca hemoragii, care (daca nu se opreste compresia locala) poate solicita anularea preparatului rezultat și ambutisare folosind vitamina K (oral sau parenteral). doza parenterala de vitamina K este de 5-25 mg. In cele mai multe cazuri, doza este de 10 mg administrată intramuscular sau intravenos. Când administrarea intravenoasă se introduce lent, la o rată de 1 mg / min. O supradoză de warfarină de sodiu poate provoca sangerari fatale cu creșterea spontană ca MF și PTT. Evaluarea clinică a stării pacientului dictează nevoia de înlocuire a volumului și eritrocite și plasmă proaspătă congelată pentru perfuzie imediată.

leziuni hepatice

Mulți factori pot fi responsabili pentru anormale (atraumatice) hemoragie in afectiuni hepatice acute si cronice. Acest lucru poate fi afectat de cele patru direcții principale ale procesului hemostatic (în mod individual sau simultan), așa cum se poate observa din următoarea listă a factorilor cauzali.

Video: AMI șoc cardiogen Partea 1

vasculare
rănire
ulcer peptic si gastrita alcoolica
Sangerarea de la varicele în hipertensiune portală
hemoroizi
Trombocite (trombocitopenie)
măduvă osoasă intoxicație cu alcool supresie
hipersplenism
Deficitul de acid folic
DIC
factori de coagulare
Vitamina K deficit și malabsorbție
coagulopatie Consumul cronic (DIC)
hiperfibrinoliză
Imposibilitatea de a activa hepatice plasmină
inhibare a coagulării circulante produșilor de degradare a fibrinei

Astfel, sângerare în prezența bolii hepatice este complexă și necesită un laborator sofisticat și studii clinice pentru a determina natura și localizarea hemoragiei, gradul de pierdere a volumului de sânge și contribuția relativă a plachetelor și anomaliile factorilor de coagulare. Testele de laborator necesare includ determinarea numărului de trombocite, PT, PTT, și nivelurile de fibrinogen în sânge. Determinarea produșilor de degradare ai fibrinei pot fi produși ca un alt test.

fibrinopenia

gipofibrinogenemia congenitale și disfibrinogenemiya sunt rare și manifestările lor clinice este foarte variabilă (tromboza, hemoragie, dehiscența rănilor sau asimptomatică). gipofibrinogenemia Dobândite rar apare ca un fenomen izolat și, de regulă, este o parte integrantă a manifestărilor clinice a bolii hepatice mult apuse, coagularea intravasculară diseminată, fibrinoliza sau fibrinolizei primare a crescut în urma tratamentului cu streptokinaza și urokinaza. Creșterea PV, PTT, trombina si timpul reptilaznogo poate varia în funcție de gradul de scădere a nivelului de fibrinogen în sânge. Tratamentul are ca scop eliminarea etiologică terapiei de substituție factor crioprecipitat este realizat la pacienți cu hemoragie severă. Utilizarea concentratelor de fibrinogen este asociat cu riscul de infectare cu hepatită.

Coagulare intravasculara diseminata

Coagulare intravasculară diseminată (CID) - este un sindrom clinic caracterizat prin sângerare difuză a pielii, mucoaselor și organele interne. Wide mecanism de activare de coagulare duce la un consum de factori de coagulare si trombocite disponibile pentru homeostazia hemostatic circulant. În cazul în care rata de utilizare a acestora depășește produsele lor, există o sângerare difuză.

Orice condiție însoțită de distrugerea semnificativă a țesuturilor poate începe și menține o coagulare intravasculară incontrolabile (de exemplu, arsuri, rănire, sindromul strivire, cancer, moarte fetală, gangrena). Mai mult necroza tisulară, apariția DIC poate promova reacții la medicamente, amniotic embolism fluid, reacție de transfuzie de sânge, leziuni hepatice și răspunsul pacientului la infecție.

Diagnosticul de CID nu pot fi furnizate întotdeauna cu încredere deplină (în special în boli de ficat, TTP și colab.), Dar creșterea determinare de laborator MF, trombocitopenie și hipofibrinogenemie indică prezența probabilă la un pacient cu sângerare din mai multe locații. probe de laborator în favoarea CID includ o creștere a produșilor de degradare ai fibrinei și determinarea anemiei hemolitice microangiopatice în prezența eritrocitelor perturbate în probele de sânge periferic.

Terapii indreptate in primul rand pentru a elimina cauzele posibile ale DIC, dacă acestea sunt instalate (sepsis, sarcina, medicamente sau terapie transfuzie), precum și depistarea precoce și corectarea tulburărilor hemodinamice prin restabilirea volumului normale din sânge și numărul de eritrocite. Pacientii cu sangerare in curs de desfasurare in prezent recomandata administrarea factorilor de coagulare a fibrinogenului (proaspete de plasmă congelată) (crioprecipitat sau plasmă proaspătă congelată) și substituția trombocitelor, de multe ori în combinație cu terapia cu heparină intravenoasă.

Utilizarea prelungită a heparinei pentru încetarea anormală a activității de coagulare poate fi eficace preventiv și în unele state DIC cronice, cum ar fi cancerul și leucemia promielocitară acută.

D. Esposito

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit