Asistenta de urgenta intr-un cadru ambulatoriu, cu sindrom hemolitic-uremic la copii

sindromul hemolitic uremic (SHU) - o varietate de etiologii, dar manifestări clinice similare simptom manifesta anemie hemolitică, trombocitopenie și insuficiență renală acută (ARF).

SHU este cauza principală a insuficienței renale acute la copii cu vârsta cuprinsă între 6 luni la 3 ani. Cu toate acestea, dezvoltarea sa este posibil, și la copii mai mari. Sindromul ARF precede infectiile intestinale acute sau boli respiratorii. După 3-5 zile de la debut la copii a observat o scădere progresivă a producției de urină până pentru a finaliza anurie. Episodul hemoliză și hemoglobinurie observate de obicei la copii și nu este diagnosticată. Prin urmare, o acțiune medicală în timp util pentru a preveni blocarea glomerulii renali și tubii nu sunt efectuate de multe ori.

Cu poziții moderne în patogeneza HUS are o importanță majoră microbiene sau virale toxice endoteliului deteriorarea capilară a glomerulilor renale, dezvoltarea coagulării sângelui diseminate (DIC) și deteriorarea mecanică a eritrocitelor. Se crede că celulele roșii din sânge sunt deteriorate în principal, prin trecerea prin capilare glomerulare umplute cu fascicule de fibrina. eritrocite ponosită, la rândul lor, au un efect dăunător asupra endoteliului vascular, sprijinirea DIC. V.protsesse coagulare merge absorbția activă a plachetelor circulante și factori de coagulare.

tromboză arterială glomerulară și care poartă însoțită de parenchimul severă hipoxie renală, necroză epitelială tubulară renală, edem, interstițiul renală. Aceasta duce la o scădere a fluxului plasmatic și a ratei de filtrare în rinichi, o scădere bruscă a capacității lor de concentrare.

Principalele toxine, promovarea dezvoltării HUS numite toxine shiga-like (neurotoxină) și agenți patogeni dizenteria shigapodobny tip toxina 2 (VTEC) serotip furnizat în mod normal E. coli 0-157, cu toate acestea, se poate aloca și alte enterobacteriacee. Se crede că copiii mici în capilarele de receptori glomeruli pentru aceste toxine sunt date în cel mai mare grad, și că aceasta contribuie la deteriorarea acestor nave, urmată de tromboză lor locală datorită activării coagulării sângelui. La copiii mai mari, rolul principal în patogeneza SHU au complexe imune circulante, activarea complementului, ducând la deteriorarea vaselor renale.

Furnizarea de asemenea, are o formă specială de SHU, care se caracterizează printr-o lipsă înnăscută, cauzată genetic de producere a celulelor endoteliale vasculare peretelui prostacicline. Acest material împiedică agregarea (lipirea) a plachetelor lângă peretele vasului și astfel previne activarea hemostazei-vasculare plachetare, dezvoltarea hipercoagulabilitate.

SHU suspectată într-un copil cu clinica intestinală acută sau infecții respiratorii virale apare cel mai frecvent în identificarea lui scăderea rapidă a cantității de urină pe fundalul parametrilor normali ai metabolismului apa-electrolit, nu există nici un semn de deshidratare. Apariția de vărsături, febră în această perioadă este o indicație a prezenței de hidratare, umflarea creierului.

Complement clinic creștere a imaginii paloare cu o tentă gălbuie, uneori, apariția hemoragic erupții pe piele. În trecut, majoritatea pacienților cu SHU au fost pe moarte - rata de fatalitate a ajuns la 80-100%. Crearea unei tehnici de purificare de sânge cu ajutorul aparatului „rinichi artificial“ a schimbat situația.

În cele mai bune clinici din rata mortalității mondială variază în prezent între 2-10%. Moartea copiilor în cele mai multe cazuri, din cauza diagnosticului tardiv al acestui sindrom și dezvoltarea de modificări ireversibile ale creierului asociate cu edem său, cel puțin - în perioada mai târziu - din cauza pneumoniei nosocomiale și alte complicații infecțioase.

În diagnosticul de SHU copilului ar trebui să fie trimise la internarea în ICU, care are condiții pentru terapia eferente.

VP Lapte, MF Rzyankina, NG miez

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit