Primul ajutor pe o baza in ambulatoriu, in insuficienta renala acuta la copii

Video: Temperatura unui copil ce să facă ..

conținut

Video: temperatura unui copil ce să facă ..
Sindromul zdrobi ari
Opn la bolile de inspecție
Nefropatie toxică

sindromul zdrobi ARI

Sindromul de compresiune prelungită (zdrobire), care mai este denumit sindromul sfărâmare se dezvoltă datorită acțiunii mecanice prelungite asupra țesutului copilului, care rezultă în circulația lor de sange se dezvolta hipoxie severă a țesuturilor și deteriorarea lor până la necroză. Dacă trunchiul comprimat și cap, apoi, în majoritatea cazurilor, după ce a fost eliberat din baraj mor de sufocare, organele interne pauze.

Comprimarea separată a unui număr finit de supraviețuitori este semnificativ crescută. Manifestările clinice ale sindromului sunt datorate decompresie corpul copilului și implicarea în circulația sistemică a toxinelor endogene care au acumulat în țesuturile ischemice în cantități mari și, prin urmare, este numit „sindromul de reperfuzie.“

Acest sindrom apare în practica pediatrică atunci când se lucrează cu copii afectați de om sau naturale, dezastre naturale (cum ar fi cutremurele). Deteriorarea este aplicat mobilierul căzut copii, planșeele și alte elemente grele, apăsați în jos pe corpul copilului. Caracterizat prin expunere lungă de compresie este de obicei de la câteva ore până la 2-3 zile.

După eliberarea sa din comprimarea copilului din partea afectată a corpului în fluxul sanguin primeste de multe ori o astfel de cantitate mare de „toxine ischemice“ acea parte a eliberat din dărâmăturile copiilor uciși în următoarele câteva ore sau chiar minute de șoc toxic. Daca va avea succes, tratamentul și profilaxia șocului, cea mai frecventă complicație a sindromului strivire este insuficiență renală acută, care evoluează în mod natural din cauza efectelor toxice, circulator leziuni renale.

De asemenea, metaboliții și diferiți așa-numitele „molecule de mijloc“ care constituie piscina principală a agenților toxici la pacienții cu sindrom sfărâmare în patogeneza leziunii renale este mioglobinemiey crucială cu rabdomioliză și mioglobinurie. Acesta blochează mioglobina tubulară renală și are un efect toxic asupra epiteliului lor.

În tratamentul pacienților cu sindrom strivire și mioglobinurie trebuie să prevină în mod activ dezvoltarea insuficienței renale utilizând aplicația chiar și în timpul tratamentului de șoc plasmafereza, forțat diureza. Odată cu dezvoltarea OPN în etapa anurie se efectuează tratamentul de dializă pe principiile generale stabilite mai sus, posibil chiar și în perioada preoperatorie.

Pentru a preveni șocul toxic atunci când copiii extrase din dărâmături este încă folosit garou la compresiune de suprapunere pe membrul afectat. Având în vedere că garoul este adesea lăsată pe membrul până la admiterea copilului (și poate fi de câteva ore), rezultatul este cel mai adesea amputarea membrelor. Pentru a evita acest lucru, imediat după îndepărtarea copilului de baraj pentru a determina viabilitatea organismului supus la compresiune prelungită a.

În cazul unor modificări ireversibile ale membrelor (albastru, rece, nu pliabilă - „rigid“, nici un puls, uneori prezența unor bule pe suprafața sukrovichnyh) reținute harnașament și în continuare se efectuează nadzhgutnaya amputație. În cazul depozitării viabilitatea membrului (lipsa acestor simptome) garou bandajarea strâns înlocuit cu deținerea membrelor în timpul răcirii transportului.

Victimele cu sindrom strivire trebuie să fie livrate imediat la secția de chirurgie, unitatea de terapie intensiva.

OPN la bolile de inspecție

Implicarea în procesul patologic de rinichi are loc atunci când un număr mare de boli infecțioase la copii, în special în fluxul lor grele. Principalul mecanism patogenetic al leziunii renale sunt leziuni toxice de parenchimatos si hipoxie din cauza circulator „fura“ în fundal de șoc.

Manifestările clinice ale nefrita tubulointerstițială infecțioasă acută mascat zabblevaniem de bază și înregistrate în detectarea proteinurie moderată în urină, mikroeritrotsiturii, leucocituriei (limfotsiturii) Unitate cylindruria.

Acestea pot fi pneumonie, infecție meningococică, difteria, malarie, hepatită, gripă. insuficiență renală acută poate apărea la copii cu forme severe de infecții gastro-intestinale sau virale acute, însoțite de deshidratare sau toxicozei infecțioase primare. De obicei, aceste schimbări au loc la înălțimea de intoxicare și dispar de la eliminarea sa cu un tratament adecvat al bolii de bază.

boli de rinichi primar are loc la un număr mult mai mic de boli infecțioase. Dintre acestea, în special, se referă febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS). Studiul acestei boli la copii dedicat munca lor personalului nostru universitar AK Piotrowicz, LM Sava, ZV Sirotina, care a relevat manifestări clinice și de laborator majore de insuficiență renală acută, în mod natural în curs de dezvoltare la copii, pacienți cu HFRS.

Patoformologicheski a dovedit că, în nephroso virale HFRS dezvolta nefrita acută, congestie venoasă, edeme, rupturi de organe renală severă parenchimului amenințare. 3-5 zile după debutul bolii în forme moderate și severe de HFRS la copii se dezvolta aproape întotdeauna semne de insuficiență renală acută, caracterizat prin oligoanuria, retenție de lichide, azotemie, a scăzut greutate specifică de urină, marcate proteinurie. Copiii mai des decât adulții, pacienții cu HFRS, există diaree, hiperkaliemia atât de rare.

HFRS apare la copii mai ușor decât adulții, - anurie completă aproape niciodată nu se întâmplă foarte rar se rupe rinichii, oligurie dureaza de obicei, timp de 2-3 zile, iar în paralel cu căderea sindromului intoxicației devine stadiul poliuricheskuyu.

insuficiență renală acută la copii pot dezvolta, de asemenea, în forme severe de iersinioza, leptospiroza, dar punct de vedere clinic apare, de obicei, după a 5-a zi de la debutul bolii, diagnosticul este stabilit prin aceleași criterii: anurie, azotemie, hiperhidratare. Tratamentul acestor pacienți este efectuată numai într-un spital.

nefropatie toxică

leziuni renale Toxic este un factor care duce frecvent la dezvoltarea descărcătorului. toxine Natura pot fi foarte diverse, ele pot fi exogene (origine chimică, vegetală și animală otrăvuri, droguri) și endogene (mio-globină, hemoglobină, lanțuri ușoare de imunoglobulină). Desigur, ca și cu alte cauze de insuficienta renala acuta in leziuni renale toxice este întotdeauna prezentă în diferite grade, tulburări circulatorii și hipoxie, efectele adverse complementare ale substanțelor toxice.

deteriorați direct metale grele rinichi, anumite antibiotice (aminoglicozide amfoterritsin B), etilen glicol, acid oxalic, agenți de contrast pentru raze X și altele.

Dacă otrăvire acid acetic și analogii săi în patogeneza leziunilor tubulare renale au o valoare suplimentară și masivă blocada hemoliza hemoglobinuria cu detritus renal cu celule tubulare.

VP Lapte, MF Rzyankina, NG miez

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit