Boala renovasculara la nou-nascuti

necroză tubulară renală electorală la nou-nascuti este rar, datorită stabilității relative a tubulilor imature acțiune anoxie. necroza tubulara a arătat în mod clar pe marginea unui atac de cord la necroza corticala, și tromboembolismul arterei renale, precum și a observat sub acțiunea anumitor medicamente. Deteriorarea tubulilor, chiar și fără necroză manifesta oliguria, clearance-ul parțial tubulară scădere, enzimuriey tubulară, mikroglobulinemy, prezența celulelor epiteliale în urină și cilindru. Majoritatea bebelușilor aceste modificări sunt tranzitorii și funcția renală este normală. În caz de deces din alte cauze observate la microscop vacuolizare, infiltrarea grasă și necroză focală în epiteliul tubular, în lumenul lor - cilindri epiteliale.

Necroza cortical și medular - este cea mai frecventa boala vasculară, diagnosticată morfologic. Factori predispozanti - asfixie hipoxie prelungită și sindromul de detresă respiratorie al nou-născutului, boli cardiace congenitale, sepsis, hipovolemie, șocul de orice etiologie. Principalii factori patogenice - hipoxemie, acidoză și ruinarea fluxului sanguin renal. necroza corticala și medulare pot fi observate în stillbirths din cauza hemoragiei la făt atunci când uteroplacentar hemoragie, sindrom de transfuzie, gemeni, infecție cu virusul parvo, desprinderea de placenta si toxemie mame.

Procesul poate fi doar corticala sau medulara numai, dar de multe ori există o pierdere combinată a straturilor corticale și medulare. La nou-nascuti cu defecte cardiace sunt necroza corticală mai frecvente. Printre UPU este dominat de viciile cu flux redus de sânge, cum ar fi inima hipoplastic stang. Factori importanți de risc în apariția necrozei medulare sunt deshidratarea, acidoza, pierderea de sare, și hipotensiune arterială sistemică. Prin necroza medulară poate duce la hiperbilirubinemie severă. Descrisă necroza medulara ca o complicație a mediilor de contrast intravenos.

Cel mai adesea apare cu necroză ischemică kariorek-Cees și liza celulelor epiteliale ale tubilor, edem și hemoragii în stroma. Vasele de sânge în jurul zonelor de necroză congestionat, vasele cu pereți subțiri capilare cheaguri de fibrină medulla și glomerulare sunt determinate, care sunt rareori numeroase și pot include leziuni secundare. necroză corticală localizată în principal în stratul interior al cortexului păstrând diviziuni subcorticale. Atunci când necroza medulara implică întreaga piramidă, cu toate că, uneori, doar straturile sale exterioare și sfârcuri. De obicei, pierderea bilaterală simetrică are loc, dar pot fi asimetrice și o singură față. De multe ori în alte organe (ficat, glande suprarenale, creier si inima) poate fi necroză focală. cicatricile de câmp necroză și epiteliul tubular regenerează pe marginile de necroză. papilele necrotice sechestrat, cauzand carii de detectare și cupe în formă de rinichi depreciate. crusta necrotică rapid pietrifica. necroza totală bilaterală întotdeauna fatală. copii supraviețuitoare pot dezvolta mai târziu hipertensiune arterială și insuficiență renală cronică.

tromboză venoasă renală este acum rară datorită terapiei de perfuzie adecvată a nou-nascuti. Mult mai probabil să se dezvolte în prima săptămână, cel puțin - pentru prima lună de viață, și, uneori, se poate incepe in utero, după cum reiese detectarea trombilor calcifiat în vena renală în stillbirths. Factori predispozanti: deshidratare semnificativă, cheaguri de sânge, de reducere a fluxului sanguin, septicemia, UPU, diabet materna, hipoxie perinatală severă, declin rapid în greutate corporală nou-născut, administrarea de soluții hiperosmolare în vasele cordonului ombilical. creșterea în abdomen și durere, hematurie, oligurie, trombocitopenie observată clinic. cheaguri de sânge sunt formate în primele vene mici intrarenale, atunci procesul avansează, extinderea la vena renală coloana vertebrală, vena suprarenal și vena cavă inferioară. cheaguri de sânge, uneori, neuniform si unilaterala. Okyuyoziya acută vena renală care duce la infarct hemoragic și se caracterizează printr-o creștere în rinichi. Înainte de dezvoltarea de acumulare PMN miocardic se observă în glomeruli, dar aceasta nu este o constatare constantă și non-specifice. cheaguri de sânge mici nu sunt însoțite de necroză focală și pietrifica rapid.

fibrosing țesutului necrozat. rezultând cicatrici renale. Sindromul nefrotic la sugari ca la copiii mai mari, pot fi, de asemenea, tromboză venoasă renală, care în acest caz este parțială și subacută. Prognosticul depinde de boala de baza si amploarea leziunilor renale.

tromboza arterei renale este rară. De multe ori complică cateterism arterei ombilicale. Acesta poate fi, de asemenea, din cauza embolii de cheaguri de sânge în inimă sau aortă (nonbacterial endocardită trombotică, septicemie). În funcție de cantitatea de emboli și adâncimea de penetrare se dezvoltă focal, segmentală sau infarct renal totală. emboli mici nu pot fi afișate sau de a provoca infarcte mici. Parțial contractă rinichi infarctat. Atacurile de cord se pot agrava. De multe ori, după ocluzie arterială apare hipertensiune renovasculară in copilarie.

Boala copilului - tragedie mama: Video

Stenoza arterei renale la sugari nu este practic diagnosticat, cu toate că un defect congenital, care se bazează pe displazia fibromyshechnaya (prematuritate) a arterei renale. Acesta este caracterizat prin dezvoltarea improprie a țesutului conjunctiv, muscular si elastic al vasului. artera renală prematuritate - una dintre cauzele hipertensiunii renovasculare la copii.