Necroză tubulară acută

Sunt cauze frecvente de hipotensiune arterială, ceea ce duce la hipoperfuzie renală, și medicamente nefrotoxice. Boala este asimptomatic, în cazul în care nu provoca insuficienta renala. Diagnosticul poate fi suspectat în dezvoltarea azotemia după eveniment, însoțită de hipotensiune arterială, sepsis sever sau administrarea medicamentului și trebuie efectuată cu un diagnostic diferențial al azotemia prerenală prin examene de laborator. Numai un tratament de susținere.

Motivele pentru OTN sunt după cum urmează:

• Hipotensiunea (comuna OTN- ischemic).
• Nefrotoxicitate (comun).
• Sepsis (comun).
• chirurgie mare.
• arsuri de gradul trei.
• Pigmenții hem hemoglobinei și mioglobinei (rare).
• Expunerea la alte toxine endogene, cum ar fi produsele de descompunere a tumorii sau mielom multiplu (rar).
• Otrăvurile cum ar fi etilen glicol (rar).
• Ierburi și remedii populare, cum ar fi ingestia de vezică biliară de pește în Asia de Sud-Est (rare). nefrotoxicitate Frecvente:
• Aminoglicozidele.
• Amfotericina B.
• Cisplatin.
• contrast radiografic (în special, o substanță cu osmolaritate 100 ml).
• AINS.

Pierderea masiva de lichid, mai ales la pacienții cu șoc septic sau hemoragic, sau pancreatita, sau la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale majore, creste riscul de pacienti OTN- ischemice cu afecțiuni medicale grave, care stau la baza sunt cele mai expuse riscului. intervențiile chirurgicale majore, etapele ulterioare ale bolilor hepato-biliare, perfuzie slabă de rinichi, de vârstă - toate cresc riscul de toxicitate aminogliko-Sydow. Unele combinații de medicamente (de exemplu, aminoglikazidy cu amfotericina B) poate fi în continuare nefrotoxic. AINS poate provoca mai multe tipuri de leziuni renale, inclusiv OTN. Efectele toxice ale cauzelor segmentală focală ocluzia lumenului cilindrilor tubilor și a celulelor moarte sau necroză tubulară segmentală.

OTH mai multe sanse de a dezvolta la pacienții cu următoarele semne clinice:

• Clearance-ul inițial al creatininei mai mic de 47 ml / min.
• Diabetul zaharat.
• Preexistent hipovolemie și perfuzia renală slabă.

Simptome și semne

RPT este de obicei asimptomatice, dar poate provoca semne clinice de insuficiență renală acută, de obicei, mai întâi oligurie.

diagnosticare

• Diagnosticul diferențial al azotemia prerenală, în principal pe baza datelor de laborator, precum și în caz de pierdere de sânge sau de lichid din reacția de reducere CCA.

RPT ar trebui să fie suspectată atunci când crește creatininei serice prin >0,5 mg / dl / zi, comparativ cu valoarea inițială după expunerea la factor declanșator evident (de exemplu, un eveniment însoțit de hipotensiune arterială, contactul cu nefrotoxicitate) - creșterea nivelului de creatinină poate fi observat câteva zile după contactul cu anumiți nefrotoxicitate. RPT ar trebui să fie diferențiate de la azotemie prerenalǎ, deoarece tratamentul este diferit. In azotemia prerenală perfuziei renale a fost redusă suficient pentru a ridica nivelurile serice ale azotului din uree în proporție la creșterea creatininei, dar este insuficientă pentru a provoca deteriorarea celulelor tubilor ischemice. azotemia prerenală poate fi cauzată de pierderea de lichide intravasculara directe (de exemplu, ca rezultat al sângerării, pierderea prin sânge sau urină) sau printr-o scădere relativă a volumului circulant efectiv, fără a pierde cantitatea de lichid (de exemplu, insuficiență cardiacă congestivă, hipertensiune portală, ascită). Dacă motivul pierderii de creștere a volumului de fluid folosind ser intravenos normalizeaza creatininei serice. În cazul în care cauza -OTN, administrarea intravenoasă a unei astfel de soluții, de obicei, nu duce la o schimbare rapidă a nivelului creatininei serice.

Datele de laborator, de asemenea, permite să se diferențieze Hiperazotemia prerenalǎ de la OTN.

perspectivă

Prognosticul este bun în eliminarea cauzelor pentru nivelurile sănătoși creatininei în sânge patsientov-, de obicei, a reveni la valori normale sau aproape normale pentru 1-3 pacienti ned.Dlya cu boli care stau la baza, chiar și în cazul în care există un curs ușoară de acută insuficiență renală, morbiditatea și creșterea mortalității. Prognosticul este mai bine pentru pacienții care nu necesită măsuri de terapie intensivă (mortalitate 32%) decât pentru cei care au nevoie (mortalitate de 72%). Factorii predispozanti pentru deces în principal includ volumul urinar (adică, oligurie sau anurie), iar severitatea bolii și patologii înrudite reduse.

Cauza morții este, de obicei, infecție sau boală care stau la baza.

tratament

• Terapia suportiv.

Terapia suportivă implică administrarea de medicamente nefrotoxice opri cât mai curând posibil, menținerea unei normale bcc, nutriție, tratamentul infecțiilor (mai bine să nu medicamente nefrotoxice). Diureticele sunt de obicei utilizate pentru a menține diureza atunci când OTN oligurică, dar eficacitatea lor nu a dokazana- manitolul eficienta, de asemenea, nu a fost dovedit sau dopamina.

profilaxie

Prevenirea include următoarele activități:

• Menținerea unei perfuzie normală Cci și renală la pacienții în stare critică.
• Dacă este posibil, evitarea medicamentelor nefrotoxice destinație.
• monitorizarea atentă a funcției renale atunci când se aplică medicamente nefrotoxice.
• Măsuri pentru prevenirea nefropatiei induse de contrast.
• Controlul glicemiei la pacienții cu diabet zaharat.

Nici o dovadă a eficienței diuretice de ansă, manitol sau dopamină pentru a preveni RPT.