Insuficiența coronariană în sindromul Cushing. hipertensiune catecolamina feocromocitom

În ceea ce privește dezvoltarea insuficiență coronariană la pacienții cu sindrom Cushing, există dezacord în literatură. Mai mulți autori (VG Baranov, N. 1955- Shereshevskii, BA Cracovia 1957, Yulles M. și 1963 N. Hall, 1963) consideră că, în acest sindrom coronarian ateroscleroza precoce se dezvoltă datorită disponibile ei au factori predispozanti sub formă de hipertensiune arterială persistentă și hipercolesterolemia. Alți autori, de asemenea, a constatat ca ateroscleroza coronariană la acești pacienți se dezvoltă în special la vârstnici (peste 40 de ani). N. Maslov nu a reușit, de asemenea, să dezvăluie dovezi ale bolii coronariene la pacientii la o varsta frageda.

studiu în special hemodinamice la pacienții cu sindrom Cushing - Cushing, EA Vasjukova (1960) a constatat la majoritatea pacienților cu creșterea presiunii venoase, lent fluxul sanguin capilar. Când Capillaroscopy a fost o creștere semnificativă a capilarelor și Tortuozitatea lor. Încetinirea fluxului sanguin în circulația sistemică EL Vasjukova (1960) tinde să fie considerată ca o consecință a manifestărilor de mecanisme compensatorii care contribuie la o mai bună țesături cu eliberare de oxigen și creșterea presiunii venoase are în vedere ca o consecință a centrului înfrângerii venomotornogo, dar dovezile pentru această ipoteză, până încă.

Dovada acțiunii de ACTH și hormonii corticosuprarenali asupra tonusului vascular pot servi numeroase observarea clinică creștere a tensiunii arteriale la pacienții (normotoni-ing) tratați pentru o lungă perioadă de timp, acești hormoni în scopuri terapeutice. Patogeneza hipertensiunii rezistente la sindromul forțelor Cushing permite posibilitatea implicării secundare a acestor factori aceleași endocrine în dezvoltarea hipertensiunii arteriale.

În unele cazuri, combinaţii simptome de hipertensiune cu obezitatea si metabolismul glucidelor afectata care apare nu este atât de rar în vârstă, în special la femei, poate fi gândit la posibilitatea unui unificat gipotalami-agenție de geneză a tuturor acestor tulburări în care nivelul endocrin de reglementare a tonusului vascular joaca un rol important. Pentru a aborda problema participării disfuncției sistemului hipofizo suprarenal in patogeneza hipertensiunii arteriale, în astfel de cazuri, trebuie să fie utilizate pe scară mai largă metode pentru determinarea corticosteroizi în sânge și urină.

Feocromocitom - hipertensiune catecolaminei

Despre rolul catecolamine în creșterea tensiunii arteriale pot fi evaluate pe baza datelor experimentale care indică o creștere semnificativă a tonusului vascular la administrarea de adrenalină și noradrenalină în particular.

modelul "hipertensiune catecolamina„In patologii umane sunt hormonally tumorale activi - feocromocitomului secretând cantități crescute de epinefrină sau noradrenalina, care sunt însoțite de hipertensiune severă. In majoritatea cazurilor (aproape 90%), în această tumoare boală construită din celule medulla nadpochechnikov- 5-10% de Grollman (1964).

formularul paroxistică caracterizat printr-un număr de simptome tipice. Simptomul cel mai caracteristic este subiectiv apariția bruscă de dureri de cap, palpitații, parestezii, bruiaj interne, anxietate, transpirații fără cauză. Deseori, atacul este însoțită de dureri abdominale. marcat paloare de foi în mod obiectiv, o creștere semnificativă a tensiunii arteriale, leucocitoza, hiperglicemie, glicozurie și pronunțat creșterea excreției de eliberare catecholamine (aproape 10-15 ori mai mare decât în ​​mod normal, în conformitate cu AA Rusakova, 1966).

Din cauza dintr-o data creșterea tensiunii arteriale în timpul unui atac de insuficiență ventriculară stângă acută se poate dezvolta (astm cardiac) sau hemoragie cerebrală. Durata de atac variază de la câteva minute la mai multe ore. Bickel și Odier (1953) au sugerat că paroxistic dezvoltă în secreția preferențială de adrenalină, în timp ce prevalența secreției noradrenalina observat o creștere constantă a tensiunii arteriale.

Poate că acest lucru se datorează diferitelor căi de expunere catecolamine asupra tensiunii arteriale. Epinefrina crește volumul de accident vascular cerebral arteriale și frecvenței cardiace și nu are nici un efect marcat asupra tonusului vascular, în timp ce norepinefrina a provocat o creștere semnificativă a rezistenței periferice datorită influenței asupra tonusului vascular, ceea ce provoacă creșterea marcată a presiunii diastolice.