Primul ajutor pentru hiperkaliemia

Există mai multe cauze de hiperkaliemia, și hemoliză sânge contribuie cu ușurință la psevdogiperkaliemii. Cele mai frecvente factori cauzali sunt listate în Tabelul hiperpotasemie. 1.

Tabelul hiperkaliemia 1. Etiologia

conținut

Efecte fiziologice
Diagnostic
Tratament

artificial

eroare de laborator
Psevaogiperkaliemiya: gemolizdrombotsitoz, leucocitoza

aport crescut

Exogenă: cu alimente solezamenitelyami- dieta saraca in sodiu, droguri
Endogena: atunci când hemoliză, hemoragie gastro-intestinală, stări catabolice, pentru a zdrobi leziuni ale țesutului

transportul sodiu inadecvat tubului distal și redus de curgere a fluidului în acesta

insuficiență renală
Încălcările axa renină - aldosteron
boala Addison
gipoaldosteronizm primar
Efectul medicamentelor (heparina, beta-blocante, inhibitori ai prostaglandine, captopril)
secreție de potasiu violare primară în tubii renali
Drepanocytemia
lupus eritematos sistemic
Starea după transplant de rinichi
uropatia obstructivă

Inhibarea secreției tubulare

spironolactona
digitalice
Distribuția aberant de potasiu
lipsa de insulină
plasma hipertonicitate (hiperglicemie)
Beta-blocante
de efort
digitalice

Cele mai frecvente cauze de hiperkaliemia periculoase este, probabil, insuficiență renală. În mod normal, 90-98% din potasiu consumată este excretat în urină. Astfel, anurie poate determina creșterea severă și progresivă a concentrației de potasiu în sânge. Deoarece fiecare kilogram de țesut muscular slabă conține aproximativ 90-100 mEq de potasiu, astfel leziuni tisulare care rezultă din traume sau sepsis poate determina eliberarea unor cantități mari de potasiu în fluxul sanguin.

Dacă pacientul este oligurică, nivelurile de potasiu din sânge poate crește dramatic, în special în cazul unui aport de sodiu limitat. O problemă similară apare atunci când hemoliza asociată cu reacția de transfuzie.

aport excesiv de potasiu în organism este destul de rar cauza hiperpotasemie, dar poate avea loc cu preparate kaliysoderzhashih intravenoase. Sarea de potasiu solubil în apă de penicilină, de exemplu, conține 1,7 mEq de potasiu 1 milion de unități din preparat. Cauza hiperkaliemia poate fi confundat, desigur, și de eroare de laborator. Hemoliza a probei de sânge prelevate pentru analiză, urmată de eliberarea de potasiu din eritrocite. Dacă acidoza metabolică este adesea o hiperkaliemia. Reducerea pH-ului sanguin arterial crește în fiecare potasiu 0,1 ser 0,5 mEq / l.

efecte fiziologice

Când nivelul potasiului din sange creste peste 6 mEq / l, se pot observa conducerea cardiacă și contractilitatea. In hiperkaliemia severe (6,5 mEq de mai sus - 7 mEq / l) pot intracardiacă unitate (mai întâi în atrii, atunci nodul AV și, în final, ventriculi) care ruleaza stop cardiac în diastolă. Uneori, hiperkaliemia provoacă o slăbiciune musculară care poate apărea insuficiență de ventilație (datorită slăbiciunii mușchilor respiratori). Efectele hiperkalemică sunt amplificate în prezența hiponatremie și hipocalcemie.

diagnostic

Acesta este suspectat prezența hiperkaliemia la pacienții cu insuficiență renală în stadiu oligurică, sau hemoliza severa cu leziuni extinse de tesut. kaliemia trebuie corelat cu pH arterial sanguin. absență destul de neobișnuit de acidoză cu hiperkaliemia moderată sau severă. Cu creșterea nivelurilor serice ale potasiului ionizate definit primele semne EKG de hiperpotasemie: ridicat și a arătat unde T rezultă din repolarizare rapidă.

Totuși, aceste modificări ECG nu sunt specifice pot să apară tulburări circulatorii cerebrale extinse și ischemie miocardică hiperpotasemie. segment ST este adesea redusă, dar este văzut uneori ascensiunea sa, amintind modificări caracteristice ale infarctului miocardic.

Deoarece pentru potențialul de membrană hiperkaliemia se apropie de valoarea de prag, prima conductivitate este îmbunătățită. Cu toate acestea, ca o creștere suplimentară a pulsurilor nivelul exploata- potasiului seric este deteriorat, ceea ce duce la o alungire și creșterea complexelor QRS PR.

Atunci când concentrația de potasiu din 7 mEq / l sau peste unda P aplatizează și dispare. Efectuarea impulsuri de la nodul sinoatrial la ventriculi pot continua fibre conductoare ca intraatriale sunt mai puțin sensibile la hiperpotasemie decât mușchiului atrial volokna-, ca urmare a acestui ritm acolo sinoventrikulyarny. impulsuri conductoare poate fi întârziată în nodul AV. Întârzierea în realizarea sistemului de conducere ventriculară poate contribui la modificările ECG asemănătoare celor cu bloc de ramură.

Moartea când hiperpotasemia este de obicei rezultatul stop cardiac în diastolă, din cauza blocadei fibrelor Purkinje distale sau apariția mecanismului fibrilației ventriculare "D centralizată"Ceea ce se dezvoltă datorită inhibării ventricule. Asystole cu introducerea rapidă a K + poate fi corelat cu inhibarea stimulatorul.

tratament

Tratamentul de urgență a pronunțat hyperkalemia aritmie acută trebuie efectuată rapid, în conformitate cu programul prescris (tabelul. 2).

Tabelul 2. Tratamentul de urgență al hiperkaliemia

Tratamentul, medicamente	mecanism	doză	Debutul acțiunii	durataNost Glefect pokaliemicheskogo
gluconat de calciu (10%)	antagonism	10-20 ml / în	1-3 min	30-60 min
bicarbonat de sodiu	Antagonismul și redistribuirea	50-100 mEq / l / în	5-10 min	1-2 ore
3 % NaCl	antagonismul membrană	50-100 mEq / l / în	5-10 min	1-2 ore
Insulina plus glucoză	realocare	20 unități de insulină obișnuită cu glucoză 50 g / în timp de 1 oră	30 min	4-6 ore
rășină schimbătoare de cationică	excreție	15-50 g oral sau rectal cu sorbitol	1-2 ore	4-6 ore
dializă peritoneală sau hemodializă	excreție		În câteva minute	dializă
diuretice	excreție		atunci când diureza	atunci când diureza
furosemid		40 m g / in

În cazul în care este necesar pentru utilizarea de calciu la pacienții care au primit preparate digitalice, atunci ar trebui să fie făcută cu precauție extremă. Hipercalcemia potențează efectele toxice ale digitalei asupra inimii. Astfel, dacă este nevoie de calciu intra urgent pacienții care primesc digitalice, se adaugă la 100 ml apă distilată și administrate intravenos lent timp de cel puțin 20-30 de minute pentru a asigura o distribuție uniformă a medicamentului în spațiul extracelular.

bicarbonat de sodiu provocând alcaloză, care tinde să reducă nivelul de potasiu din sânge. In plus, aceasta crește concentrația serică de sodiu, care ajută, de asemenea, pentru a contracara efectele potasiului. Ca penetrarea glucozei in celule pentru a include simultan potasiu, magneziu și fosfor. După inițial pe / în 50 ml de 50% soluție de glucoză făcut infuzie lentă de 20% glucoză cu 40 U de insulină.

Kayeksalat - este o rășină schimbătoare de ioni, care pot fi utilizate oral sau clisme. Fiecare gram de rășină care conține sodiu ieșiri aproximativ 2 mEq de potasiu. Atunci când se administrează pe cale orală a da 15 g de rășină cu 15 g de sorbitol de 2-4 ori pe zi. Pentru aplicare rectala kayeksalata da 50 g în 150 ml apă, cu 50 g de sorbitol. clisma de droguri ar trebui să fie "arestat" pacienți timp de cel puțin 30 de minute. Sorbitolul facilitează evacuarea conținutului intestinal. Creșterea diureza, în aceste cazuri, este foarte util. Chiar și în cazul insuficienței renale severe fiecare litru de urină conține în mod obișnuit cel puțin 20-30 mEq de potasiu. În cazul în care pacientul este sub insuficiență renală acută oligurică, hemodializa, este necesar să se stabilească și (sau) dializă peritoneală, până când sunt luate măsuri de tratament așa cum este descris mai sus.

Dacă concentrația de potasiu din ser ajunge la 6,5 mEq / l, și nu modificări ECG tipic pentru hiperkaliemia, tratamentul poate fi mai lent. Acolo unde este posibil, toate soluțiile kaliysoderzhaoie ar trebui eliminate sau să le dea sub formă de săruri de sodiu ale aceluiași medicament.

Robert F. Wilson

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit