Pulmonar membranelor hialine. Trauma la naștere și nervi daune fetale

plămân membranelor hialine - o formă de pneumopatie, care este adesea observată severă la copiii prematuri născuți până la 36 de săptămâni de sarcină. Boala substrat morfologică sunt hialine masă densă eozinofilică adiacente pereților lumenii respiratorii lumină sub formă de inele sau benzi.

insuficiență respiratorie de multe ori apare la 1,5-2 ore după naștere. Prognosticul este adesea nefavorabil. 20-50% dintre pacienti mor. Etiologia bolii membranelor hialine rămâne necunoscută. Factorii patogenice care contribuie la dezvoltarea bolii, morfologice și biochimice sunt sinteza imature surfactant pulmonar încălcare, hipoxie perinatală, fetopathy diabetica fetale cu tulburari ale lipidelor.
Venind în fetopathy diabetică hipercorticismului determină o diferențiere întârziere și epiteliului alveolar surfactant sintetic.

Ușoare cu membrane hialine Airless culoare, roșu închis, foarte condensat, uneori consistență de ficat în diviziunile-posterior inferior. Conform diagnosticului pulmonare medii macroscopică a suveranității membranei hialine nu poate fi stabilită. De obicei, sigiliu hialine cu membrana strâns lipită de pereții lumene respiratorii, dar poate fi parțial sau complet exfoliat.

epiteliului alveolara în locuri membrană suferă necroză locație. Punerea în scenă a dezvăluit în dezvoltarea membranelor hialine: în caz de deces în primele zile după naștere a găsit o mică membrane libere de fundal edem atelectazii în ziua 2-3rd umflarea scade, membrana devine dens, atelectazia persista 4-5 zile-lea membrană sunt supuse fragmentării și resorbite de către macrofage alveolare.

Ca parte a membranelor hialine determinat de fibrină. componente plasmatice proteine, mucopolizaharide neutre și acide, lipoproteine, fosfolipide, grăsimi neutre. Alături sunt detectate membrane hialine in plamani si capilarului congestie venoasă ascuțite, hemoragie și lumene respiratorie stroma, edemul țesutului pulmonar. boala membranei hialine este adesea complicată prin adăugarea de pneumonie și hemoragie cerebrală intraventriculară. membranelor hialine pot fi supuse organizației cu rezultatul fibrozei focale.

Trauma la naștere și nervi daune fetale

hipoxie poate provoca infarct hemoragic glandei parotide și leziuni nervului facial care trece prin el. nervul frenic este rănit în timpul injectării ca urmare a prindere clavicula umeraș și pelviană la tracțiune cu rotație [Kondratenko O., 1966]. Dezvoltă unilaterală paralizie (de obicei, stânga) a diafragmei, rezultând insuficienta respiratorie.
Nervii plexului brahial rănit în timpul fracturi claviculă, tracțiune puternică pe mâner sau presiunea din axila.

mic hemoragie creierul si membranele si nervii ei destul de repede (saptamani) sunt absorbite de către macrofage. Unele timp conservate hemosiderozei colorare maro, dar apoi dispare.

mai mare rănire și deteriorate frunze în spatele o varietate de modificări, inclusiv defecte retard psihomotor, epilepsie, hidro- și microcefalie, obezitate, nanism, paralizie cerebrală. schimbări ireversibile rămân la 20-25% din copiii nascuti cu semne de tulburări neurologice. Severitatea leziunilor cauzate nu numai pierderea anumitor funcții ale creierului afectate în perioada perinatală, dar, de asemenea, o încălcare a dezvoltării creierului post-natale.

principal modificări morfologice incalcă glioza si dezvoltarea creierului. Numărul de neuroni este redus semnificativ, iar câmpurile de formular golire neuroni formulare patologice. In special modificate celulele piramidale corticale. A redus numărul de fibre nervoase, perturbat mielinizare lor. Proliferante celule gliale (giozy). Partea obliterantă vasculare, ingrosarea peretelui vascular, crește spațiile perivasculare.

În medulara chisturi sunt adesea multiple - porentsefaliya. Aceasta reduce volumul și greutatea creierului sau a unor părți ale acesteia. meninge crearea sclerozei peste porțiuni încrețite marite spațiu creier subarahnoidiană (hidrocefalie extern. De multe ori cavitatea ventriculară expandat (hidrocefalie internă). Originea organizației hidrocefalie internă joacă un rol în cheag de sânge după hemoragie intraventriculară.