Difuz leziuni cerebrale axonală

Pentru a difuza leziuni cerebrale axonală includ axoni complete și / sau parțiale de propagare rupere în combinație cu frecvente hemoragie mică focal datorate traumatismelor tip avantajos inerțial. Cele mai caracteristice zone axonale și tulburările vasculare sunt brainstem, corp calos, materia alba a emisferelor cerebrale, iar regiunea paraventricular (Fig. 20-1). În același timp, pot exista „alunecare“ leziuni cerebrale parasagital.

Dintre toate teoriile de leziuni ale creierului pentru înțelegerea mecanismului de formare a TDA este „Teoria Rotary“ cea mai acceptabilă propusă de A. Holbourn, confirmată și rafinat prin studii experimentale ulterioare. Creier atunci când capul frapant face mișcări în plan vertical și orizontal sagital. În acest caz, rotația este expusă în principal, emisfera relativ mobile, în timp ce părțile fixe ale tijei sunt fixe și sunt supuse traumatismelor ca rezultat al răsucirii.

leziuni ale creierului apar atunci când părțile individuale împreună cu membrane și lichidul cefalorahidian sau straturile individuale ale creierului sunt deplasate în momentul rănirii în raport unul cu altul. Chiar și o ușoară deplasare a creierului poate fi suficientă pentru a rupe sinapselor fibrelor nervoase si a vaselor de sange. justificată Teoretic posibilitatea de distribuție asimetrică a acestor leziuni la nivelul creierului atunci când un prejudiciu de rotație. Deoarece creierul în sine reflectă specularly, ar fi de așteptat ca, în timpul rotirii creierului în oricare dintre fibrele nervoase simetrice plane care se extind în aceleași direcții, sunt răniți în mod selectiv într-o emisferă și celelalte intacte.

Consecința principală care rezultă din deteriorarea teoria creierului de rotație în timpul traumei, este abilitatea de a prejudiciu de trunchi cerebral primar, ca urmare a răsucire și tensionare, ceea ce explică tulpina aspră inițială pe care simptome. J. Clark, identificarea axonilor deteriorate în corpul calos, capsulă internă, și adiacente acesteia regiuni ale creierului, precum și diferitele niveluri ale butoiului, a spus rspolozhenie le depinde de direcția impactului sarcinii externe și locul aplicării sale la cap. Această relație explică rotația creierului în cavitatea craniană.

De o mare importanță în studiul TDA mechanogenesis a avut un grup de studiu de oameni de stiinta de la Universitatea din Pennsylvania (27, 47, 49, 58], efectuate in primate cu ajutorul unui dispozitiv special care permite de a informa capul de diferite tipuri de accelerare în planuri diferite (capul animalului a fost protejat de casca speciala de impactul direct). S-a stabilit: în primul rând, DAP poate avea loc fără un contact direct al capului cu un obiect contondent dur nevoie doar de aproximativ 0,75-1 unghiulare de accelerație radian pe secundă la pătrat Aceasta explică absența frecventă .. e fracturi craniene, și chiar deteriorarea țesuturilor moi ale capului la pacienții cu leziuni axonale difuze. În al doilea rând, accelerația unghiulară a capului, atașat în plan sagital, în principal conduce la deteriorarea vaselor de sânge, pentru a forma în cadrul hemoragiei cerebrale, și accelerația capului într-un plane laterale sau oblice conduce selective daune axonală în comă traumatică originală. trebuie subliniat faptul că modelul actual experimental al TDA este cel mai apropiat de biomecanica leziunile auto la om. În studiile clinice au arătat prevalența DAP în accidente rutiere, precum și să ofere educație WCT ^ cazuri sub multiple lovituri la cap.

Studii experimentale asupra modelelor WCT implementate la sfârșitul anilor '90 au arătat că un rol mai important în dezvoltarea de comă imediat după un prejudiciu de joc axonilor deteriorate in trunchiul cerebral, in timp ce conexiunea dintre dezvoltarea comă și daune axonală pe scară largă în alte regiuni ale creierului nu a fost găsit.

Diagnosticul histopatologic al TDA severe poate fi verificată cu prezența obligatorie a trei tipuri de leziuni ale creierului caracteristică a acestui tip de traumatism cranian: 1) daune difuze aksonov- 2) daune patchy corpus tela- 3) leziune focal dorso lateral kvandranta părți orale ale trunchiului cerebral, transferând picior cerebelului. Deoarece aceste daune neuniforma văzut macroscopic, că în cazul în care orice TDA diagnostic poate fi instalat deja la studiul macroscopic a creierului la autopsie. Cu toate acestea, daunele axonala pot fi detectate numai cu un studiu special. Și pentru că pentru recunoașterea TDA sau moderate, în care nu există leziuni vizibile macroscopic în domenii specifice, nevoia de studiu microscopic atentă a țesutului cerebral. prejudiciu focală a corpului calos în primele câteva zile de multe ori arata ca un diametru hemoragie tipic nu mai mult de 3-5 mm în diametru, în timp ce lungimea poate ajunge la câțiva centimetri în direcția anteroposterioară. Această vatră poate fi localizat în partea de jos și partea de sus a corpului calos, în linia mediană sau mai multe latsralno poate captura o partiție transparentă și un acoperiș. În unele cazuri, leziunea în calos poate fi sub formă de țesut lacerație cu margini defecte hemoragica impregnare. La câteva zile după un prejudiciu vetrei prejudiciu primar al corpului calos este macroscopic rzhavopigmentirovannuyu melkozernistuyu..tkan și detectat ulterior tiv pigmentat sau un chist mic.

Studiul histologic relevă perivasculară mai întâi, apoi parenchimatoase hemoragie. Studii speciale pot detecta mai multe bile axonale (cu impregnare argint - 15-18 ore, imuno-histochimic - 3 ore). Modificări ulterior reactive exprimate ca răspuns de macrofage din microglia și astrocite, proliferarea endoteliale capilare, apariția macrofagelor lipidice conținând care contribuie la eliminarea treptată a țesutului deteriorat. astrocite reactive și microglia detectate în decurs de 4 ore după leziuni cerebrale axonală, nu există nici o infiltrare togla segmentată a tesutului cerebral, care este foarte diferită de cea observată cu contuzii cerebrale. Pasul final al acestui proces în corpul calos este gliale cicatrice astrocite fibroase, printre care se pot detecta fibrele macrofage. Deteriorarea în trunchiul cerebral rostral suferi modificări similare în esență, cu excepția faptului că în această zonă nu există lacrimi vizibile de țesut macroscopice, precum și în etapele finale de organizare hemoragie lăcuite chisturi nu au format.

Mici leziuni vizibile macroscopic la creier poate patologi de multe ori considerate ca fiind nesemnificative. Cu toate acestea, prezența pe secțiunea (pe CT sau IRM) a leziunilor focale locații tipice și natura patognomonice pentru TDA.

La pacienții cu experiențe pe termen scurt, daune axonală manifestat o mulțime de eozinofil (colorație hematoxilină-eozină) și argyrophil (cu impregnare argint) bile pe capetele fibrelor nervoase - așa-numitele bile Cajal - folosit materia alba a emisferelor cerebrale, tulpină, cerebelul (Figura 20. 2). Distribuția acestor bile în materia albă neodnoobrazno și asimetrici, dar cel mai adesea ele se găsesc în corpul calos, la o distanță de sursa leziunilor primare în fornixul, capsula internă, dorsal cerebeloasă crestat nucleu. În trunchiul cerebral sunt detectate bile în diferite moduri de căi conductoare, astfel, atrage atenția asupra asimetria destul de frecvent implicarea tractului cortico, o balama mediană și fasciculus longitudinal median al tractului pod central. Adesea găsit un număr mare de bile și umflarea axonală a fibrelor nervoase din calea, merg în aceeași direcție, dar ele nu sunt prezente în tractul adiacent la alte căi de direcție. Pe parcursul perioadei în distrugerea mielinei bine detectate, în special prin Stamps (Fig. 20-3).

După câteva săptămâni, în aceste zone a relevat acumularea focală microglia sub formă de așa-numitele „stele“. În această etapă, axonilor deteriorate sunt supuse fragmentare și teaca mielina este distrusă, rezultând preparate histologice tumefacție fibrelor rareori detectate. La preparatele colorate de Spielmeyer, mielina nu este detectată (Fig. 20-4). Ca prelungire a experiențelor traumatism, degenerare de răspândire a mielinei cai in trunchiul cerebral și în emisfera. Procesul de degradare in materia alba reduce volumul materiei albe a emisferelor cerebrale, subtierea calos și ventriculi expansiune compensatorii.

Metodele histologice traditionale colorării sau impregnare argint, permite detectarea bile axonale numai în cazuri de experiență traume mai J5 h. In timp ce metodele moderne de imunohistochimie, în special cu anticorpi la beta-APP asupra preparatelor congelate sau înglobate în parafină pot arăta axonală bile după 3 ore.

În ciuda faptului că deteriorarea axonilor se găsesc în leziuni cerebrale, atât lumina, cât și moderată până la severă, mai mult și mai primește dovada presupunerea că ruptura traumatică primară a axonilor are loc în leziuni cerebrale grave. Cea mai frecventă cauză a axotomie secundar întârziat (în cazuri de leziuni moderate și ușoare ale creierului), sunt în creștere în schimbările de structură datorită modificărilor de permeabilitate axolemma axon și pătrunderea ionilor de calciu în axonului. leziuni cerebrale ușoare cauzează încălcări amânate în citoscheletului Axon, ceea ce poate împiedica măsurile terapeutice.

Studii de modele experimentale de TDA traumatice introdus unele claritate în mecanismul de axon prejudiciu secundare urmat axotomie. Sa demonstrat că daune leziuni cerebrale proteinele citoscheletului, inclusiv neurefilamente, ceea ce conduce la perturbarea transportului axonal al plasmei. daune axonale activează celulele microgliale și astropity în jurul neuron, care a deteriorat Axon. Celulele microgliale activate exprimă mediatori inflamatorii și imune. Deci, tumoronekrotichesky factor de transmis de la microglia este una dintre componentele care contribuie la formarea prejudiciului axonale întârziat. Atunci când este degenerarea axonilor, actul de microglii ca macrofage.

Desi microglia transforma in fagocite, au dezintegrat mielina eliminat foarte lent, posibil, deoarece acestea nu sunt in masura sa secreta molecule care facilitează fagocitoza. proprietăți funcționale Astfel specifice ale celulelor gliale activate determina efectul lor asupra experienței regenerarea axonală neuronale si plasticitatea sinapselor. Controlul inducerea și progresia acestor procese pot preveni sau reduce efectele ieyrotravmy, ischemiei cerebrale si procese degenerative cronice.

Starea de conștiență. O trăsătură caracteristică a tabloului clinic al TDA este o comă mult timp după un prejudiciu. Datele Institutului de Neurochirurgie în acest sens sunt prezentate în Tabelele 20-1 și 20-2.

După cum se arată în Tabelul 20-G, comă - un semn tipic de DAP- comă profundă - este mai frecvent la copii.

la Zsut

6 (8%)

3 (10%)

3 (6%)

3-7sut

36 (34%)

9 (30%)

17 (37%)

8-13sut

24 (32%)

8 (27%)

16 (35%)

14 zile și mai mult

20 (26%)

10 (33%)

10 (22%)

numai

76 (100%)

30 (100%)

46 (100%)

După cum se arată în tabelul 20-2, pentru reședință caracteristică TDA afectate de comă prelungită. Analiza de corelație arată o relație strânsă între adâncimea și durata comei (R = -0,48- p<0,01 для всех, в том числе для детей R =-0,53- р<0,01 и взрослых R=-0,45-p<0,01)

Caracteristicile speciale ale coma la TDA generalizate sunt legate reacție tonic postural cu decerebration sau decorticare simetrică sau asimetrică, atât spontan și provocat cu ușurință durerea (nociceptive) și alți stimuli. Coma la TDA este adesea însoțită de excitație periodică a motorului, alternate cu debilitate. Uneori, gradul de excitație a motorului este de așa natură încât sa ameliorarea terapeutică anestezie necesară. Chiar și după comă prelungită datorită TDA, congestie a nervului optic, de regulă, nu sunt detectate.

Simptomele stem. În faza acută a TDA pe fondul simptomelor coma special severitatea si frecventa ajunge la stern (vezi. Tabelul 20-3).

Analiza comparativă a simptomelor stem cu DAP arata ca la copii încălcarea lor de multe ori mai dur decât la adulți.

Numărul și % pacienți

Scăderea sau reflexe absente korpealnyh

73 (96%)

45 (98%)

Reducerea sau absența photoreaction

52 (68%)

29 (63%)

Limita Rough privirea în sus

67 (88%)

39 (85%)

anisocoria

20 (26%)

7 (23%)

13 (28%)

reflex Okulotsefalichesky: partea lipsă

48 (63%) 14 (18%)

28 (61%) 8 (17%)

Raznostoyanie ochi orizontal

32 (42%)

21 (46%)

Încălcarea frecvenței respiratorii și a ritmului

60 (79%)

34 (74%)

Când studiul otoneurological în victimele care au fost in coma, de multe ori a relevat pierderea completă a ambelor faze nistagmus caloric (unitate funcțională între vestibulară-corticale și subcorticale stem formațiuni) .Acest stocate permanent la pacienții care trec comă după o tranzitorie sau o stare vegetativă persistentă. Pierderi mai puțin marcată decât fază rapidă nistagmus caloric cu păstrarea lent sale într-o deviere lentă ochi fază și oprirea lor în direcția lent nistagmusului fază pentru o perioadă mai mare de 2 minute (bloc funcțional parțial între vestibular cortico-subcorticale și stem formațiuni). funcțiile vitale sunt intacte, în aceste cazuri. Diferite versiuni ale nistagmus spontane, pierderea sau slăbirea nistagmus optokinetic într-unul sau în toate direcțiile, adesea însoțite de DAP.

Stiff gât și simptom Kernig - constatari normale la pacientii cu TDA. Particularitatea aceasta din urmă nu este cea mai mare parte învăluit, și subcorticale și stem de origine. Trebuie remarcat faptul că DAP apar tulburări în particular luminoase vegetative: hipertensiune, hipertermie, hiperhidroză, hipersalivație și altele.

tulburări de mișcare. Pentru TDA severă caracteristică piramidală-extrapiramidal

tetrasindrom, cele mai multe observații grubovyrazhenny. Se manifesta adesea asimetrie pareza. Pentru extremitățile superioare caracteristice postură - „cangur a labei“ (așa cum o numim figurat) - mână dat corpului, îndoit la coate, mâinile atârnând în jos. În zona reflexelor tendinoase la TDA predomină expansiunea mozaic a zonelor lor reflexe. Trebuie remarcat, totuși, că pentru perioade scurte de timp pot fi înlocuite cu hiperreflexe gilorefleksiey sau areflexie. Stopnye reflexe patologice, și, în special, Babinski bilaterale, de multe ori să însoțească TDA.

Modificări ale tonusului muscular. În faza acută TDA detectată de obicei tulburări foarte variabile tonusului muscular prin difuze hipotonia musculară la gormetonii. Pentru ton TDA tipic muscular dinamic cu asimetrii sale laterale și disocieri de-a lungul axei longitudinale a corpului, precum și diverse combinații de piramidale, extrapiramidale și componentele cerebeloasa.

Dinamica evoluției clinice a TDA pot distinge două modalități de ieșire din comă. La comă moderată (și, uneori, în adâncime) de ieșire din aceasta deschidere caracterizat ochi spontan sau ca răspuns la stimularea (durere, sunet), de urmărire ochi și caracteristici de blocare și / sau efectuarea unor instrucțiuni simple. reacția de trezire cu restaurarea elementelor de conștiință după ce statele comatos au văzut aceste afectate de tipul de „incluziune“. La pacienții care au supraviețuit cu o creștere în perioadele de veghe contactul verbal extins, există o regresie treptată a simptomelor focale și stem.

Să observăm.

J. pacient, 7 ani, ca urmare a unui accident (lovit de un vehicul cu motor) a primit un prejudiciu grav cap. După ce a dezvoltat comă. Livrate la unitatea de terapie intensiva a Spitalului de Copii N2 (Moscova) în comă profundă timp de 10 minute dupa prejudiciu. Exprimat anisocoria dreapta. Pe fondul tetrasindroma prevalența pareză în extremități din stânga. La prejudecată Echo EG a structurilor cerebrale mediane au fost identificate. Pe leziuni traumatice osteo kraniogramme s-au găsit. Din cauza caracterului inadecvat al respirației spontane pe un ventilator trecut prin tubul nazotraheal. Cu hematom intracranian suspectat peste 6 ore după un prejudiciu produs prin operație: craniotomie osteoplastice pe dreapta hematomul arie- fronto-parietală-temporal, s-au găsit leziuni cerebrale contuzie, eliminat aproximativ 20 ml de LCR, sânge ușor colorat *. Postoperator, lăsând starea băiatului este foarte gravă. Continuarea ventilație mecanică și terapie intensivă. Din cauza incertitudinii de diagnostic și tratament suplimentar al pacientului timp de 3 zile, transferat la reanimobile Institute.

Când primiți. Condiția este extrem de gravă. comă profundă (5 puncte pe GCS). Respirație hardware. observate periodic excitație motorie, debilitate alternativ. Situată într-o poziție relaxată, ochii nu sunt deschise, nu respectă instrucțiunile. La stimuli dureroase încordat mâna dreaptă și extensia din stânga. Uneori, există mișcare spontană în piciorul drept sub formă de flexie în articulația genunchiului. În deschiderea pasivă a pleoapelor aspră anisocoria determinată dreapta (OD = 5 mm, 0S = 2 mm), iar photoreaction nu este dreapta, stânga - pentru flasc. reflex cornean a scăzut, vedere brut limită reflex reflex incomplet la urcare a primit okulotsefalichesky. Simptomele moderat exprimate coajă. Sindromul bilateral Babinski. Scăderea tonusului muscular, dar se schimbă periodic - de la hipotensiune arterială difuză la hipertensiune severă. Parametri hemodinamici Stabil, tensiune arterială = 100/75 mm Hg. Art, puls - .. 120 pe minut, ritmic. echilibrul acido-bazic, electrolitilor din sânge în limite normale, osmolaritatea plasmei din sânge - 285 mOsm / l.

Densitatea CT a tesutului cerebral in limite normale, fără modificări focale, creșterea volumului creierului cu partea de contracție moderată, III ventricul si rezervoare bazale, structurile cerebrale mediane nu sunt deplasate.

Diagnosticul clinic. Severă închis leziuni cerebrale traumatice: leziunea axonală difuză cerebrală mozga- comă profundă.

Tratament: soluție de glucoză 10%, cu potasiu și insulină, soluție Ringer Sermion, transfuzie de plasmă proaspăt congelată, aminoacizi, preparatele proteice saluretiki (Lasix 20 mg / zi la anularea până la 6 zile) Piracetam 3 g / zi gavaj (600ml / zi). Volumul total / în 1400 ml de perfuzie.

În următoarele 2 zile, starea pacientului sa îmbunătățit ușor, dispărut gormetoniya la stimuli dureroase și spontane, uneori îndoire în ambele mâini, dreapta mai clar. Periodic, agitație, a cărei structură de tip trunchi de torsiune hiperkinezie distonie, hiperkinezie dificilă în mâinile, mai mult în stânga (ballizm, cor-oatetoz).

Din cauza insuficienței de respirație spontană ventilator continuă într-un mod de hiperventilație moderat.

6 zile ca răspuns la durere pacientului stimuli deschide ochii, durerea localizes cu mâna dreaptă, elementele de fixare. Conservate dur dreapta anisocoria: reacție pupilar la lumină în viață la stânga, dreapta lent. Foarte Reflector limitat privi în sus. În mod clar cauzată de reflex cornean, okulotsefalichesky reflex. Tonusul muscular este modificat în funcție de tipul extrapiramidal, exprimată în extremitățile din stânga. Preponderența reflexelor tendinoase de pe partea stângă.

Ulterior o localizare clară a stimulului durerii, fixarea vederii, înțelegerea vorbirii inversat, executarea simplă a instrucțiunilor individuale. Detubat la 16 zile după rănire. Cu 22 zile a avut producția sa proprie de vorbire. Acesta a luat act de următoarele dinamica - produse private de vorbire - sindromul amnezică confuzie - sindromul Korsakoff - o minte limpede.

A fost descărcat de 60 de zile de la un prejudiciu. Conservate și-a exprimat simptome subcorticale emisferică cu o hemipareza stanga fata-verso profundă și tremor extrapiramidal în mâna stângă, sufocare cu aport de lichide. Menține anisocoria dreapta dreapta photoreaction flasc al elevului de a se limita la lumină privirea fundului de ochi jos- fără patologie.

6 luni după accidentarea comportamentul băiatului ordonat în mod oficial, self-catering parțial comunica cu colegii, citesc, își amintește rău. restaurare semnificativă a funcției membrului drept este păstrată, deși mai puțin pronunțat gemisindrom natură extrapiramidală din stânga a scăzut în mod semnificativ tremorul în mâna stângă: deranjat de coordonare și staticii. Tabloid nu încălcări.

După 1,5 ani raportat de invaliditate.

Astfel, având în vedere observarea afectată cu 7 ani TDA ilustrează modul în comă profundă timp de 6 zile cu simptome stem brute, tulburările de ritm și frecvența respirației, care solicită o ventilație mecanică prelungită (16 zile), urmată de o revenire treptată a conștiinței „pe“ tip

O trăsătură caracteristică a evoluției clinice a prejudiciului difuz cerebral axonală este trecerea de la o comă lungă în stare vegetativă persistentă sau tranzitorie, apariția care indică deschiderea ochiului spontan sau ca răspuns la diferiți stimuli (cu nici un semn de urmărire ochi de fixare sau efectuarea instrucțiuni cel puțin elementare). stare vegetativa la TDA trecut, de la câteva zile la câteva luni și se caracterizează prin implementarea unei noi clase de simptome neurologice - simptome ale separării funcționale și / sau anatomice ale emisferelor cerebrale și trunchiul cerebral. În absența oricăror manifestări în principal funcționează aproximativ intact cortexul dezinhibat subcortical oral stem si mecanismele spinarii stem-caudală. autonomia haotica si mozaic activităților lor duce la apariția de oculomotor neobișnuit, variate și dinamice, pupilară, oral, bulbar, piramidală și fenomene extrapiramidale.

reflexele segmentara stem sunt activate la toate nivelurile. Elastic de reacție vie a elevilor la lumină. Deși anisocoria pot fi stocate, dar este dominat de constricție pupilară pe ambele părți, de multe ori cu schimbătoare spontan sau lor - ca răspuns la stimuli vizuali - extensie paradoxală. automatisme oculomotori manifestat ca mișcări lente plutitoare ale globilor oculari în divergență orizontală și verticală ploskostyah- însoțită de schimbare glob ocular raznostoyaniem vertical. Nu au spasme de ochi (de obicei în jos), durere și iritație în special posturale conduc uneori la nota tonică a ochilor și apariția unui mare nistagmus convergent.

Evocarea reflexe ale corneei, inclusiv folosind o picătură care se încadrează cauzează adesea apariția diferitelor răspunsuri patologice - automatisme orale reflex korneomandibulyarnogo, mișcări necoordonate generalizate ale membrelor și trunchiului. Caracterizat de trismus. De multe ori și-a exprimat synkineses faciale - de mestecat, supt, plesni, scrâșnirea dinților, cruciș pleoapele clipind. zevatelnye Observat și automatism înghițire. În lipsa fixării privirii se manifestă durere uneori mimică, plângând, pareza tetra întreținute. Acesta este adesea caracterizat prin postura mâinilor - acestea sunt îndoite din coate, și mâinile în timp ce agățat, care seamănă cu „labă cangur“.

Pe fondul sindromului piramidal-extrapiramidal cu modificări bilaterale ale tonusului muscular și reflexele tendinoase, fie spontan, fie ca răspuns la diferiți stimuli, inclusiv schimbarea pasivă în poziția corpului, pot fi utilizate gamma postural-tonic și reacții de apărare necoordonate: conducând spasme tonice ale membrelor, se transformă krpusa, pan și înclinare cap, tensiune musculară garoksizmalnoe peretelui abdominal anterior, scurtarea triplu deget de la picior, model de mișcare de ipostaze majore și dificil manierata mâinilor, cu un motor ereotipii și tremor al mâinilor și altele. Trebuie remarcat asimetria lor, în mod paradoxal inadecvare propagarea impusă stimuli. De exemplu, un puternic stimul sternului de durere orice membrelor nici un răspuns, și ca răspuns la o inducție normală de la genunchi brusc acolo amestecare și flexie mâinilor.

Reacțiile inversate Formula variază în mod repetat într-unul și același pacient chiar și pentru o perioadă scurtă de timp. Printre infinitatea reflexe patologice detectate la TDA, se pot întâlni și nedescrisă în realizările din literatură (de exemplu, iritație bilaterală fenomen reflexele abdominale pe fond supresia cu tetrapareza reflexe periostal și tendon etc.).

Clinica a stare vegetativă persistentă datorită TDA, împreună cu activarea automatism spinalngh, manifesta semne de polineuropatie geneza spinării și radiculară (mușchiul atrial a membrelor si trunchiului, perie irosirea musculare, răspândirea tulburare instrumente neyrotro-grafice).

Pe fondul descris la TDA poate fi implementat și structură complexă stare paroxistică cu termeni luminoase vegetovistseralnymi - tahicardie, tahipnee, hipertermia, hiperemie și feței hiperhidrozei și așa mai departe.

O anumită contribuție la aceste manifestări, desigur, face și extracraniene complicații infecțioase-inflamatorii (pneumonie, sepsis, insuficiență multiplă de organ) de însoțire.

Să observăm.

Pacientul G., în vârstă de 50 de ani. Livrate la unitatea de terapie intensivă a spitalului ei. Botkina 15 min după rănire (sbitavtomashinoy) comatose. La kraniogramme - au fost identificate leziuni traumatice-osoase. AD-110/70 mm Hg. Art., Puls 100 în 1 ritm minut. Regiunea fronto parietala hematom mic subcutanat, deformarea și mobilitatea anormală în treimea mijlocie a piciorului la stânga (pe raze X fractură mărunțite ambelor oase ale piciorului inferior stâng). comă profundă. Elevii sunt înguste, cu photoreaction lent la convulsii gormetonicheskie ușoare, uneori spontane și ușor de provocat, difuz tonus muscular scăzut, bilaterală Babinski. Având în vedere gravitatea stării pacientului și caracterul inadecvat al respirației spontane periodice, transferat la ventilator. Când puncție lombară obținută lichior rozalie, presiunea de 160 mm apă. Art. Din cauza incertitudinii de diagnostic, timp de 2 zile transportate la Institutul.

Când primiți comă II (4-5 puncte de pe GCS), ventilație (există respirație spontană, dar improprie), este într-o poziție relaxată, ochii nu sunt deschise, instrucțiunea nu face nimic, mișcări spontane ale membrelor nu la stimuli durere - mișcări de apărare necoordonate sub formă de stres și de arme de extensie tonice (decerebration) și elemente de îndoire în piciorul drept (piciorul stâng într-o distributie pentru aproximativ o fractură închisă a ambelor oase ale piciorului inferior stâng). Elevii cu photoreaction înguste lent la Exotropia lumină datorită glob ocular drept ochi raznostoyanie vertical (ML deasupra). Partea okulotsefalichesky refleks- reflexului cornean scăzută refleksy- mărginită de aproximativ privi în sus. Schimbarea tonusului muscular - de la hipertensiune la difuze hipotonie musculară, reflexe ridicate de tendon, dar pe stânga, Babinski bilateral. AD-105/70 mm Hg. v., puls 90 min., temperatura corpului 37V.

CT - sistemul ventricular nu este părtinitoare, moderat stoarse, mici hemoragii focale în structurile subcorticale la dreapta, o acumulare mică de lichid pe lobilor frontali.

SSVP - somato cortical potentiale evocate în timpul stimulării sunt lipsesc de pe ambele părți.

ASVP - semne care lumina încălcări bilaterale peifericheskih.

EEG - modificari cerebrale exprimate sub forma de perturbare decelerație difuză a activității corticale. Indicații de stimulare orală a secțiunilor baril. Spune siguranță diferențele mezhpo-lusharnoh și caracteristicile sale zonale.

Diagnosticul de leziuni cerebrale traumatice concomitente severe. Difuz leziuni ale creierului axonală + fractură închisă s / s ale ambelor oase ale piciorului inferior stâng. comă profundă.

terapie intensivă: Mod moderat hiperventilație ventilație, antibiotice, saluretice (camine X 0,5 mg / kg pe zi, timp de 3 zile), soluție 10% albumină, plasmă proaspăt preparată, piracetam 6 g / zi gavaj (1,5 litri -2 pe zi), volumul total al perfuziei de 2500-3000 ml / zi.

Dinamica stării neurologice:

6 zile - reacție rezistente la postural tonice aproape de decerebration cu poziția fantezistă a mâinilor și picioarelor, reflexe automatismul oral (de mestecat spontane, căscat, plesni, măcinarea dinților). Elevii sunt de mărime medie, trăiesc reflexele corneene fotoreaktsiya- sohranny- plin okulotsefalichesky refleks- salvat globii oculari raznostoyanie, exotropia. Hemodinamica, echilibrul acido-bazic, electroliți în limite normale. IVL continuă sincronizate cu hiperventilație.

16 zile - fluctuații ale tonusului muscular și postura mai pronunțată. Relativ pupilară, reflexele corneene stocate globii oculari raznostoyanie de viață. Potrivit reacțiilor neurotransmițători - semne de epuizare a aparut tulburare neurotrofic (in fese escare, spate). Formarea contracturi la nivelul articulațiilor.

36 zile - prima deschidere ochi spontan, fără a fixa privirea de urmărire. Nici executarea instrucțiunilor, produse de voce. Ventilator este pornit (dar are o respirație spontană în decurs de câteva ore pe zi este la respirație spontană printr-o tracheostomă). Periodic, mișcări ușoare ale extremităților sub formă de îndoire, predominant în brațul drept și picior musculare tonul este schimbat de piramidală, de tip extrapiramidal, uneori difuze hipotensiune arterială. Stem reacție segmentală (răspuns pupilar la lumină, reflexele corneene reflex okulotsefalichesky) salvate. Activitatea severă orală (căscat, dinții scrâșnind din deglutiție spontană, trismus). Progresia tulburări neurotrofice (escare extinse în fese, spate, cașexie).

Ulterior, până în ziua morții (110 zile), pacientul a rămas în stare vegetativă și starea neurologică prin reflexele trunculare relativ intacte în prim plan simptomele de separare a emisferelor cerebrale și trunchiul cerebral. Cea mai mare parte a zilei a fost culcat cu ochii deschiși, dar privirea fixă, de performanță nu a fost proiectat. Pe fondul modificărilor piramidal-extrapiramidale tetrasindroma bilaterale tonusului muscular prin hipotonie musculară difuză la hipertensiune la pacient spontan sau ca răspuns la diferiți stimuli, inclusiv schimbarea pasiv în poziția corpului, văzut mișcările de apărare necoordonată sub formă de: transformarea corpului, spirele capului dreapta , activarea mâinii stângi, tensiune musculară paroxistică peretelui abdominal anterior, este dificil mișcare frilly manual și postura, tremurul mâinilor și altele. raznostoyanie ochi retine ocular yablok- mișcări necoordonate overshali în direcții diferite, au fost spasme mai frecvente privi în jos, dar trebuie subliniat că aceste reacții s-au schimbat chiar și pentru o perioadă scurtă de timp. automatisme orale (trismus, căscatul, dinții scrâșnirea, spontane și a provocat deglutiție ușor, și smacking buzelor AVE.) Mai mult activă.

twitching fibrilară Observată a mușchilor trunchiului, membrelor, a provocat atat in mod spontan si usor de stimuli dureroase, au fost pronunțate tulburări vegetative sub formă de hiperemie tranzitorie, feței gras severă, hiperhidroză, etc. Am progresat tulburare neurotrofic (făcut nekroektomiya) kontaktury în articulații. Acesta a continuat ventilație mecanică, dar de câteva ore pe zi pacient ar putea fi pe respirație spontană.

Pacientul a murit din cauza insuficienței de organ progresivă, tulburările neurotrofice și bolile cardio-pulmonare.

O caracteristică a observațiilor de mai sus la un pacient în vârstă de 50 de ani, cu grave leziuni traumatice ale creierului, leziunea axonală difuză a creierului, cu dezvoltarea din momentul rănirii comă profundă cu reacții posturale anormale și tulburări ale funcțiilor vitale este comă pe termen lung (36 zile) și trecerea la o implementare vegetativă persistentă simptome de separare a emisferelor cerebrale și trunchiul cerebral, progresia Niemi epuizare neurotransmitator și reacțiile de adiție ale complicațiilor extracraniene, ca a fost neposr edstvennoy cauza de deces.

Dacă pacienții cu TDA emerge dintr-o stare vegetativă, simptomele neurologice avantajos înlocuite simptome decuplarea pierdere. Printre ei este sindromul extrapiramidal dominanta cu rigiditate severa, discoordination, bradikinezie, oligofaziey, gipomimiya, giperkinezami mici, mers ataxic. În același timp, tulburări mentale manifesta clar, printre care sunt adesea caracterizate prin aspontannost pronunțată (cu indiferență față de mediul înconjurător, neglijență în pat, lipsa oricărui stimulent pentru orice activitate), confuzie amnezică, demență și așa mai departe. Cu toate acestea, există tulburări afective brute sub formă de furie , agresivitate, iritabilitate.

Imaginea Descris TDA corespunde cu gradul său severă. Este evident că, la fel ca prejudiciul focal, leziunile cerebrale difuze, având biomecanica generală poate fi împărțită în mai multe nivele, prin gravitatea lor. comoții cerebrale sunt printre forma cea mai ușoară a leziunilor difuze. TA Gennarelli, bazat pe durata comei si severitatea simptomelor stem, separa TDA în trei grade: ușoară (comă de la 6 ore până la 24 de ore), moderată (comă mai mult de 24 de ore, dar nici un simptom stem brut) și grele (comă lung stem grosier persistent simptome - decorticare, decerebration etc.). Se înțelege că această serie de rezultate - în funcție de gradul de afectare a creierului difuze - este deplasată spre dizabilitatea starea vegetativă grosier și mortalitatea.

Recunoașterea TDA bazat pe contul Biomecanica prejudiciului craniocerebrale. Dacă ar fi fost avtotravma, katatravma sau barotrauma, acesta este un argument serios în favoarea TDA. Coma victimă, care a avut loc imediat dupa traumatism cranian, cu funcții stem grave, generalizate reacții și simptome-tonice posturale caracteristice detsersbratsii simetric sau asimetric sau decorticarea dă toate motivele să credem că este TDA. La o anumită experiență a diagnosticului clinic al TDA este posibil. Cu toate acestea, ar trebui să fie întotdeauna să susțină examenul CT sau RMN.

CT leziunea axonală difuză caracterizată printr-o creștere a volumului creierului grade variabile (datorită edemului sale, umflare, roșeață) cu compresie a th ventriculul spațiile subarahnoidiană convexital laterale și W, și cisterne bazale. Este adesea dezvăluit hemoragiile mici focale in materia alba a emisferelor cerebrale, calos, iar în subcorticale și stem structuri (Fig. 20-5).

Cu toate acestea, chiar și în faza acută este adesea destul de tipic pentru TDA fenomenul de acumulare fluid (lichid la caracteristicile de densitate) peste lobilor frontali, mai ales în regiunile anterioare pe una sau pe ambele părți (Fig. 20-6). În formele ușoare și moderate de TDA CT a arătat doar semne de o ușoară creștere a volumului creierului (Fig. 20-7, 20-8) sau imaginea computerului este aproape de normal. Studiile CT repetate efectuate la pacienții cu TDA, dezvăluie o dinamică destul de tipic. După 2-4 săptămâni după un prejudiciu de edem cerebral și fenomene de umflare regresa hemoragie focală mică sau nu vizualizat sau devin gipodensivnymi. Cu toate acestea încep să apară în mod clar cisterne bazale și fantă convexital subarahnoidiană, în timp ce tendința mai mult sau mai puțin pronunțată a extinde sistemul ventricular (vezi. Fig. 20-6, 20-7, 20-8). Ventriculomegalie și alte caracteristici de proces atrofică difuze adesea cresc în continuare (vezi. Fig. 20-5).

Acumularea de lichid cefalorahidian în zonele frontale și în fisura interhemispheric anterioară pe fundalul procesului atrofice difuze este deosebit de evident. Aparent, prevalența atrofie în părțile anterioare ale creierului contribuie la acest lucru. Este de remarcat faptul că, în multe cazuri, atunci când este indicat clinic în dinamica regresia depunerilor neurologice și psihiatrice brute și îmbunătățirea stării generale a pacienților, CT, RMN precum și o scădere sau dispariție completă a acumulării de lichid în zonele frontale și părțile anterioare ale fisurii interhemispheric (Fig. 20 6, 20-9). Acest lucru este în concordanță cu conceptul de oportunități de regenerare axonilor cu restabilirea funcțiilor lor, care este mai frecvent la copii și adulți tineri deteriorate anterior.

In perioada lunga CT reflecta dinamica sau proceselor de stabilizare după TDA - degenerative și distructive (care are ca rezultat o reducere a expansiunii volumului creierului sistemului ventricular și spațiile subarahnoidiană, un CSF de cluster peste lobilor frontali în fisura anterioara interhemispheric et al.) Și-rsparativno de regenerare ( rezultând într-o creștere a volumului creierului, deplasând excesul de fluid din spațiile subarahnoidiană, etc.).

Modificările detectate în tomografii MR în daune aksonalnyh difuze depind de prezența sau absența hemoragiei și limitările lor. constatare comună este mică în hemoragiile focale structurile profunde și subependimarno (Figura 20-9). De-a lungul timpului, intensitatea imaginii punctele fierbinți este redusă. Când microhemoragii în locurile de distrugere a axonilor în scanările TI prezintă semne de prezența derivaților de oxidare a hemoglobinei. porțiuni multiple culisa pe tomografii semnal T2 și folosind gradient de ecou la TDA se poate observa de mai mulți ani după un prejudiciu. MRI vizibilizează clar prejudiciul în corpul calos TDA și trunchiul cerebral (Fig. 20-10, 20-11, 20-12).

Leziunea axonală difuză nu se referă la substraturi traumatice chirurgical semnificative, inclusiv la soche-tannom prejudiciu mecanism (Fig. 20-13). Prin urmare, victimele în perioada acută a TDA, confirmat prin studii de CT sau RMN-ul nu sunt eligibile pentru o intervenție chirurgicală, în ceea ce ar fi o afecțiune gravă care sunt. Indicațiile pentru o intervenție chirurgicală în TDA apar numai atunci când detectează leziuni concomitente focale (fracturi deprimați, hematom învelită și intracerebral et al.), Dacă acestea provoacă o impactare creier periculoase sau prin dezvoltarea amenințătoare edem cerebral difuz și umflarea.

Dacă DAP este adesea determinată prin acumularea subdural de lichid cefalorahidian asupra regiunilor anterioare ale emisferelor cerebrale. Ele pot fi confundate cu higroma în vrac și de a recurge la indepartarea chirurgicala. Acest lucru nu ar trebui să fie făcut, deoarece acumularea de lichid cefalorahidian nu sa comportat agresiv si de obicei resorbit în mod spontan.

Comatos afectate cu TDA trebuie să efectueze modul de ventilație mecanică prelungită la o hiperventilatie moderată și terapie intensivă complexă (vezi. Ch. 7). Acestea din urmă cuprinde: menținerea proceselor metabolice folosind enterală (sondă) și nutriție parenterală, corectarea tulburărilor acido-bazic și hidro-electrolitice echilibru, normalizare și sistemul homeostaziei presiunii osmotice coloidale. Pentru prevenirea și tratamentul complicațiilor infecțioase și inflamatorii ar trebui să fie numirea de medicamente antibacteriene, ținând cont de sensibilitatea florei. Este recomandabil să psihostimuloterapii includerea devreme pentru a restabili sfere emoționale și mentale, exerciții terapeutice pentru a combate pareze si prevenirea secundara a contracturi, sesiuni de terapie de vorbire pentru corectarea tulburărilor de vorbire.

Pentru a normaliza și de a îmbunătăți starea de funcționare generală a SNC, compensarea funcției cerebrale deranjat și să accelereze ritmul de recuperare este important pentru administrarea pe termen lung sistemică a nootropă, medicamente vasculare, agenți care afectează metabolismul țesutului, stimulente biogene, precum și - în cazul în care sunt indicate - neurotransmițători și medicamente anticolinesterazice. Aveti nevoie pentru utilizarea preparatelor hormonale la TDA în mod normal, nu se pune.

Gravitatea stării victimelor și a rezultatelor WCT nu depinde numai de gradul de primar lezați / ^ Eniya axonilor, dar, de asemenea, gradul de severitate al factorilor intracraniene secundari (edem, umflare, alterarea metabolismului creierului) și unește complicațiile extracraniene. Prin urmare, în TDA necesită măsuri terapeutice eficiente pentru blocarea includerea unor mecanisme secundare de leziuni ale creierului și complicații extracraniene. Odată cu dezvoltarea în perioadele intermediare și lungi TDA chirurgical efecte semnificative, cum ar fi hidrocefalia post-traumatic normotensivi, fistula-carotide cavernos, hematom subdural cronic, și diverse alte sindroame hiperkinetice efectuate minim invaziva, endovasculară sau intervenție stereotactic.

Prognosticul si a rezultatelor la 6 luni de la TDA depind în primul rând de lungimea și adâncimea de comă. O treime din pacientii cu difuze leziuni ale creierului moare aksonalnymi. Potrivit Institutului de Neurochirurgie la comă timp de până la 7 zile, în majoritatea supraviețuitorilor observat o dizabilitate moderată, sau chiar o recuperare bună. În cazul în care durata de comă mult de 8 zile în rezultat crește dramatic proporția