Sindromul cresterii fetale retard

întârzierea creșterii intrauterine se manifestă prin prezența unor semne de malnutriție, dezvoltarea scheletului retard subponderala, modificări ale tulburărilor metabolice și a scăzut reactivitatea imunologică. Un FGR comun criteriu - parametrii abatere fetometricheskih, în special, reducerea masei mai mic de 10 th percentila pentru vârsta gestațională dată. Poate nepotrivire de dezvoltare-morfo funcțională a organelor și sistemelor de vârsta gestațională fat.

frecvență FGR variază de la 5 la 23% la sugari la termen și 24% în prematuri, în care există o tendință constantă să-l crească, datorită atât o creștere reală a incidenței acestei boli și cu creșterea calității diagnostic sindrom.

Printre diferitele forme ale mecanismelor patogenice ale bolii aparține valorii de bază de hipoxie cronică și materne placentă organism hipofuncție, astfel transportul perturbat de oxigen la făt și substanțele nutritive dorite, în principal proteine ​​produs de clivaj.

IUGR este de obicei detectată într-o perioadă de mai mult de 30 de săptămâni de sarcină, care este legată de creșterea rapidă a fătului în această perioadă, și cu o lungă pauză în CAPQ de control luate în clinicile prenatale în timpul screening-ul de rutină. Ponderea ZRP și complicațiilor asociate au reprezentat 23,2-25% din cazurile de mortalitate perinatala.

patologice-anatomice ale deceselor copiilor, a permis să se distingă două forme ale sindromului: simetrice și asimetrice.

• forma simetrică Ea apare ca urmare a expunerii la factorii patologice precoce în perioada de proliferare a celulelor și țesuturilor fetale.
• formă asimetrică Ea apare sub influența factorilor rău la o dată ulterioară, în timpul hipertrofia celulelor fetale.

Cota de formă simetrică reprezintă 20-30% din toate cazurile. Factorii etiologici ai acestei forme sunt cele mai multe ori anomalii cromozomiale, infecții intrauterine, efecte teratogene.

Cu toate acestea, FGR formă simetrică necesară pentru a distinge copiii cu greutatea corporală determinată genetic redus proporțional și lungime. Părinții acestor copii de la naștere a fost, de asemenea, greutate corporală mică sau copii au avut anterior cu greutate redusă, de asemenea. Pentru acest grup de femei gravide si sugari, spre deosebire de sarcina tipic FGR necomplicate, CAPQ normale conform metodelor de examinare prenatale și fără complicații în timpul perioadei neonatale.

Formularul FGR Asymmetric are loc în principal în timpul sarcinii III trimestru cu Mo secundar și caracterizat prin decalajul de creștere disproporționată capul, trunchiul și membrele fatului. Sunt 2 formă de realizare asimetrică FGR. Cea mai comună variantă se caracterizează prin creșterea predominantă a capului și a trunchiului de dimensiuni fetale și lag extremități cu diferite grade de severitate. Mai puțin apar frecvent varianta prezentată predominarea dimensiuni ale oaselor lungi ale membrelor și dimensiuni ale trunchiului la fetale norma greutate discrepanță gestațională.

În funcție de gravitatea întârziere a creșterii a fost izolat 3 grade FGR:

• I se caracterizează printr-un grad de întârziere de 1-2 săptămâni;
• gradul II: lag timp de 2-4 săptămâni;
• gradul III: decalaj de 4 săptămâni sau mai mult.

Un rol important în patogeneza RDIU la LD aparține hipovolemie și a redus de perfuzie a organului.

tulburări hemodinamice în FGR din ce detectate în vena ombilicală, mai degraba decat in aorta. Reducerea semnificativă a fluxului sanguin în vena ombilical se poate datora unei scăderi a lumenului vaselor și decelerarea viteza medie liniară a fluxului sanguin. Deși severitatea corelarea tulburărilor fluxului sanguin în vena ombilicală și formele ZRP au fost identificate, se poate vedea clar cu severitatea și durata întârzierea creșterii fetale.

Gradul de saturare cu oxigen a sângelui arterial la un făt sănătos este în intervalul 40-70%.

O hipoxie fetală în curs de dezvoltare este însoțită de tulburări metabolice în țesuturile fetale și intensificate în principal glicoliza anaerobă și respirația tisulară. Creșterea rezultatelor glicoliză anaerobă într-o acumulare treptată a acidozei acid lactic.

In stadiile incipiente ale oxigenului modificari deficienta metabolice care sunt limitate. Sânge, oxigenat, ocolind ficatul, se duce la creier, iar scăderea pH-ului spațiu periarterială însoțită de dilatarea vaselor sanguine cerebrale, creșterea fluxului sanguin și, prin urmare, livrarea de oxigen la celulele nervoase și a restabili valorile pH-ului. În același timp, o creștere a PSO₂ sângele arterial duce la difuzia dioxidului de carbon prin peretele vasului, în care pH-ul se schimbă în acesta, rezultând în vasodilatația devine.

marcat simultan activarea funcției cerebrale și straturile corticosuprarenali, prin care cantitatea de cortizol din sânge și conținutul noradrenalina, astfel kateholaminov- de 2 ori conținutul epinefrinei este mult crescut. Sub influența acestor hormoni a crescut fluxul sanguin, creșterea frecvenței cardiace, a crescut debitul cardiac, există o tahicardie - o redistribuire a tipului de sânge de circulație centralizare: vasele de piele, mușchi scheletic, plămâni și rinichi redus, în timp ce creierul, miocard, ficat și glandele suprarenale obținute sânge oxigenat este mult mai mare decât în ​​condiții normale.

Permeabilitatea membranelor celulare crește și datorită dizelektrolitemii concomitente (hiperpotasemie, hipomagneziemie, hipocalcemie), care poate fi însoțită de dezvoltarea finală a CID. modificări patologice descrise apar în principal în creier, în cazul în care garanțiile sunt exprimate mai slab, și hipoxie se dezvoltă mai devreme și într-o măsură mai mare.

In plus fata de hipoxie, un loc special în patogeneza FGR juca încălcări microcirculației și reologia de sânge. Încălcarea transportului de oxigen si hipoxie sunt insotite de dezvoltarea eritrocitoza și schimbări în forme eritrocitare. Concomitent, sub influența produselor intermediare și finale ale activate în aceste condiții peroxidarea lipidelor membranei îmbogățite în colesterol și devin rigide, poros, așa cum se arată transformarea discocyte-ehinotsitarnoy eritrocitelor. Celulele sanguine rigide încalcă în continuare microcirculația și exacerba hipoxic și schimburi acidotică.

Într-un studiu paralel de hemodinamica cerebrală și hipoxie cardiacă pe fondul dezvoltării răspunsului detectabil al creierului și intracardiace hemodinamica. Lipsa răspunsului adecvat la fluxul cerebral circulator sanguin arterial semnificativ într-o diastolice sau fura scăderea bruscă a fluxului sanguin diastolice poate fi perturbată semn autoreglarea și precede leziuni neurologice severe la nou-nascuti.

Utilizat în prezent pentru diagnosticul de IUGR clinice metode, functionale si de laborator de cercetare. Rolul principal în diagnosticul ICIU PN aparține EI CAPQ.

Video: 22 săptămâni gravidă

Caracteristicile fătului FGR-LBW constituțional - nu numai pentru a reduce parametrii gestational fetale fetometricheskih în ceea ce privește standardele, dar, de asemenea, prezența altor componente ale abaterilor de complexe-fructe placentară.

Când Doppler a relevat diverse tulburări ale fluxului sanguin în vasele foetoplacental complexe. Ele pot fi izolate, sunt combinate și integrate.

Conform CTG (HIC) de hipoxie fetală în FGR indică o scădere a ritmului cardiac, monotonie ritm, prezența decelerații periodice.

Când FGR set modificări într-un număr de indici biochimici din lichidul amniotic, bariera placentară cauzată de creșterea permeabilității: creșterea activității fosfatazei alcaline (ALP), glucoză-6-fosfat dehidrogenază, și concentrația gistidazy urokaninazy kreatinina- scăderea conținutului de proteine, o scădere a coeficientului de lecitină / nivelurilor de sfingomielină scad glyukozy- schimba conținutul electroliți. Activitatea enzimei in placenta si lichidul amniotic este proporțională cu gradul de hipotrofie fetală.

În ciuda faptului că FGR - o consecință a diverselor tulburări in utero, această condiție poate fi considerată ca fiind una dintre reacțiile compensatorii-adaptive în PN cronică fetală în hipoxie cronică. Acest lucru este în concordanță cu rezultatele analizei rezultatelor în prezența genurilor FGR găsește sprijin sub forma de adaptare satisfăcătoare neonatale fetale.