Insuficiență placentară fetale în timpul sarcinii: cauze, tratament, prevenire, semne, simptome, diagnostic

Tipuri de insuficiență placentară

• Asociat cu blastopatiey devreme.
• Asociată cu modificări patologice în microstructura placenta format sub influența teratogen (inclusiv infecțioase) factori. Manifestările clinice - forma usoara de preeclampsie, întârzierea creșterii fetale.
• Referitor la eșecul sistemului de organe și tulburări metabolice în urma gravide preeclampsiei stabilite. Manifestările clinice - placenta abruptio, moartea fatului, forme severe de preeclampsie.

semnele clinice ale intrapartum PN:

• anomalii ale activității de muncă;
• progresia preeclampsie;
• placenta abruptio.

Semnele clinice ale nou-născutului în curs PN:

• accident vascular cerebral;
• încălcarea reacțiilor adaptive;
• insuficiență de organ funcțional nu este adecvat pentru vârsta gestațională;
• malnutriție;
• tulburări metabolice.

Formularea diagnosticului „insuficienta placentara“ atunci când se face documentația medicală este în prezent în discuție.

În unele cazuri, termenul „insuficiență placentară“, a identificat în mod eronat cu complexul placentar structuri diferite modificări ecografice de fructe (placenta, cantitatea și calitatea de lichid amniotic), nu este însoțită de semne de hipoxie și întârzierea creșterii fetale (ZRP). Mai ales utilizarea unor concepte eronate PN în timpul sarcinii mai puțin de 24 de săptămâni, atunci când nu poate avea loc estimare fiabilă a pozițiilor complexe-fructe placentară. De fapt, este imposibil de a judeca prezența insuficienței funcționale placentare, în cazul în care reacțiile compensatorii-adaptare ale fătului este normal și starea lui nu au necesitat corecție medicală. Dar, fără îndoială, este important să se reflecte în diagnosticul stării fetale pentru a determina observarea tactici adecvate și măsurile terapeutice și preventive adecvate.

Luând în considerare prevederile ICD-10, pentru utilizare în documentația clinică, se recomandă următoarea terminologie.

• Disfuncția placentă - starea de oprire (oprire CAPQ).
• Formularul subcompensat Mon.
• Formularul decompensată Mon.
• formă critică Mon.

Dezvoltarea insuficienta placentara

Există situații în care tulburările de prim-plan hemostatice în IMP sau în corpul mamei.

Există o anumită secvență structurală și temporală a încălcărilor IPC. apar hematoame intervillous proaspete, de obicei sub formă de eritrocite și trombocite din cotiledon central (încetinirea sau oprirea fluxului sanguin) materne focus primar sladzhirovannyh, astfel încât acestea sunt situate în zonele de mijloc sau subbazalnoy. După cum hemoliza hematiilor această porțiune centrală este transformată în tromboză cu depunere masivă de toroane de fibrină din interiorul ei, formând treptat un reticular „rebar“ trombus interior. In zonele periferice ale cheagului este crescută prin adăugarea de fibrină și mame noi hemolizata eritrocite, începe să stoarcă în jurul unui pui de somn. Între mase trombotice și înlăturarea PNA sunt doar un spațiu liber îngust umplut cu fire libere mai proaspete de fibrină.

Prevaleaza apar eicosanoid dezechilibru sintetizat din acizi grași polinesaturați arahidonic și altele în fosfolipidele membranare, afișa raportul modificat prostaciclină / tromboxan, care joacă un rol-cheie în care provoacă tulburări ale membranei. Prostaciclină, sintetizat în principal în endoteliul vaselor sanguine și trofoblast, - vasodilatator, fibrinolitice care prezintă activitate slabă, stimulează eliberarea de colesterol din peretele vasului și capabil să reducă activitatea contractilă a miometrului. inhibând în mod direct sau indirect, activitatea fosfolipazei C, blocuri prostacilina stadiul incipient al plachetelor mediată agregarea fosfoditiazidov hidroliză și previne apariția trombozei și infarcte placenta.

Unul dintre inductoare și agregare funcțional antagonist prostaciclina - tromboxan sintetizat predominant în fosfolipidele membranelor plachetare și având proprietăți pronunțat vasospastice. Sinteza prostaciclină și tromboxan (prostaciclina dominat) creste in timpul sarcinii. Cu toate acestea, atunci când aborda prostaciclină optim raport / efecte tromboxan datorită predominanței trombusului intracapillary tromboxan apare.

placenta adevarata miocardic - cea mai severă, expresia finală a perturbațiilor IPC, care apare atunci când lumenul obliterare sau uteroplacentar tromboza arterelor. infarcte placentare durează de obicei una sau mai multe cotiledoane, reflectând model de distribuție segmentară a arterelor uteroplacentar ale zonei de pat placentar. În plus față de necroză a epiteliului și stroma vilozităților, un semn important al unui tesut atac placentar cord - complet capilare zapustevanie, arteriolelor și venulelor, ceea ce indică natura combinată atât oprirea fluxului sanguin (matern și fetal) în cotiledon.

O manifestare a Mo acută - placenta abruptio, apare atunci când acesta intră în IMP scorojit și eritrocite deformate (echinocytes), care sunt eliberate în distrugerea fosfolipide care duc la coagularea permanentă și formarea de formare a microtromboză împrăștiate hematom retroplatsentarnoy mare. O forma rara de tromboza zonei de nivel subchorial - masiv bombat nivel tromboze subchorial - o manifestare de obstrucție a rezervoarelor venoase în patul placentar al uterului și scurgerea impiedicata de sânge matern venos el. Marginal hematom - localizare preferențială a hemoragiei și a trombozei la nivelul sinusurilor marginale din cauza blocarea partiala a placentei fluxul venos de sânge.

Mecanismul de placenta abruptio este destul de simplu. slăbirea pronunțată a capacității perfuzarea arborelui vilozităților placentei în încălcarea funcțiilor asociate cu formarea de trombi în cotiledoane și o încălcare a deșeurilor de aprovizionare cu fructe, în principal, schimbul de gaze, stimulează fructe la dezvoltarea îmbunătățită a prostaglandină F_2a, ridica tonul o mamă a vaselor periferice și a activității contractile miometriala. Ca urmare, începe procesul de centralizare a circulației sângelui, care este centrul uterului. răspunsul hemodinamic devine creșterea pregnantă a tensiunii arteriale periferice. Iar creșterea rezultatelor presiunii de perfuzie în formarea IMP hematomului încordat și stricăciunile rezultat nave-mamă.

Video: Tratamentul hidronefroza?

Cu alte cuvinte, insuficiența testarea fructelor de nutrienți și oxigen Incoming alocă periferice vazokon-striktory care intră în circulația maternă, cauza spasm sale periferice vasculare, care promovează compensator intensificarea fluxului sanguin uterin. Manifestare de spasm al vaselor periferice - creșterea tensiunii arteriale la mama. Accentuarea fluxului sanguin uterin poate fi detectat la fluxul sanguin dopplerometry uterin în vasele sanguine sub forma componentei sistolice a crescut este în creștere a indicilor de rezistenta si pulsație. consolidarea Echografically IPC poate manifesta extinderea IMP cu formarea hemangiomelor. spasm periferic al mamei este însoțită de tulburări microcirculația în organele vitale, în primul rând în autoritățile responsabile pentru funcția de detoxifiere - ficat și rinichi, care este anomalii de laborator manifestate. Perturbarea microcirculației în țesuturi duce la acumularea de lichid în exces în celule și spațiile intercelulare - creștere în greutate excesivă și apariția edemului la o femeie însărcinată. Aceste modificări în semne consistente de preeclampsie gravide însoțite tulburări hemorheological și, în consecință, la o nekopleniyu fibrina a crescut la FPA și tromboză, ceea ce contribuie la slăbirea perfuziei utero-placentară. Un cerc vicios conduce la o intensificare permanentă a hemodinamica-utero-placentară. Dar rupt inițial trofoblast invazia exces de tensiune determină constricția vaselor sanguine la ruptură IMP și placenta abruptio.

Astfel, dezvoltarea Mo poate avea loc în mai multe variante, în funcție de factorul patogen de pornire, dar mecanismele de implementare a PN va fi similar.

Video: 13 februarie 2015 TERRA Fiecare sarcină patruzecilea din regiunea Samara cu patologia

Violarea IPC și oxigenarea sângelui cu oxigen fatul nu numai din cauza încetinirea circulației sanguine pe ambele părți ale membranei placentară. La fel de importante sunt diferitele schimbări patologice în țesuturile placenta, inerente in anumite boli sau complicații ale sarcinii. Ca modificări degenerative, boli extragenitale sunt însoțite de o scădere semnificativă a suprafeței de schimb a placentei. Acest lucru duce la o încălcare drastică a difuziei oxigenului și dezvoltarea de hipoxie fetale.

Aveti nevoie de oxigen fetale nu depinde atât de mult de vârsta sa ca pe masa. Cu cât mai mare masa fatului (indiferent de vârstă), mai mult oxigen trebuie sa fie transportat prin placenta.

Odată cu dezvoltarea de hipoxie acută indusă de diferite cauze, în echilibrul acido-bazic al sângelui fătului are loc o schimbare semnificativă în direcția acidoza patologice datorate decompensare acidozei metabolice fiziologice, inerente în starea normală a fătului. Acidoza patologice Aparuta persistă când sângele trece prin FPA, așa cum este, revenirea din placenta la fat prin vena ombilicală, acesta conține un exces de alimente acide, și inhibarea proceselor enzimatice care contribuie acidoza fetală. Acest lucru determină o inhibare dramatică a tuturor proceselor biochimice din țesuturile și celulele corpului fetal și în final duce la dezvoltarea de hipoxie histotoxic severe, in care celulele, în special ale sistemului nervos central nu este capabil să absoarbă oxigenul. Se creează un fel de cerc vicios în care lipsa de oxigenare a sangelui in placenta fetale duce la dezvoltarea de acidoză patologice, la rândul său, blocarea saturația de oxigen a sângelui arterial și ceea ce face imposibilă pentru a finaliza utilizarea de țesături. Acidoza patologica, invariabil asociată hipoxie fetală severă este însoțită de tulburări metabolice severe. hiperkaliemia Observat, hipoglicemie și tulburări severe ale proceselor enzimatice. În asfixie severă copiii născuți sunt adesea epuizate și funcția glucocorticoidă suprarenale a glandelor suprarenale. modificări biochimice implică modificări semnificative hemodinamice, gradul și severitatea care depind de adâncimea insuficienței oxigenului și acidoza patologice.

Una dintre cele mai importante adaptarea compensatorie a reacțiilor fetale care reglează intensitatea IPC și în funcție de hemodinamica în partea maternă a placentei și compoziția curge prin sângele ei este în procesele complexe de reglementare de sistem prin care fructul este protejat nu numai de o lipsă, ci dintr-un exces de oxigen . Hiperventilație poate avea un efect negativ asupra fatului: posibila spasmul vaselor-uterine placentară și hipoxie secundar la făt.

dezvoltării fetale în hipoxie cronică adesea însoțită de FGR, imaturitate funcțională, incoerență mecanismelor de adaptare și rezistență redusă la factorii de mediu daunatoare. Încălcările au avut loc în perioada prenatală, se poate manifesta nu numai în perioada neonatală, dar mult mai târziu - în primii ani de viață, și chiar și în perioada de pubertate.

Trecerea de la fetale la starea prenatală neonatală a organismului său necesită reacții maxime de tensiune-compensatorii adaptive. hipoxie intrauterină cronică reduce capacitatea de adaptare a fătului în perioada intrapartum. Dacă aceste reacții nu sunt suficiente, atunci nou-născutului este o epuizare rapidă a capacității de rezervă a organismului, care este observată cel mai des sub forma de asfixie secundar.

insuficienta placentara cu sarcini multiple

Pierderea sarcinii perinatală monochorionic monoamniotic din cauza circulației sângelui în placenta dintre fructele din anastomozele vasculare extinse, pe care există o descărcare masivă de sânge de la un geaman la altul.

Sindromul transfuzie placentara in ICD-10 este evidențiată ca fiind o formă nosologică separată.

Diamnioticheskaya placenta monochorionic este în majoritatea gemeni monozigoți, aceasta definește un prognostic mai favorabil. De multe ori dezvăluie anastomozele mari și medii între cele două zone vasculare ale placentei, dar de obicei nu provoacă redistribuirea apreciabilă de sânge de la un geaman la altul. S-au găsit anastomoza sau veno venos anastomoză arterio-arterial, rezultând o circulație globală gemeni. În cazul în care anastomozele placentare gemeni gasit diferite tipuri de efectuarea de sânge în direcții opuse, ele se pot compensa reciproc. Cel mai periculos pentru predicție anastomozele arteriovenoase, printre care emit două tipuri: nadkapillyarnye conectarea unei părți artera placenta vena cu celelalte părți, iar capilar (capilare prin intermediul unei rețele comune). Prin urmare, în detectarea anastomoze vasculare placentele monochorionic necesită o revizuire aprofundată și compararea cu masa ambilor gemeni. Cu toate acestea, pentru diagnosticul acestei patologii următoarea cuplare obligatorie este necesară pentru identificarea:

• anastomozele vasculare majore in placenta;
• pronunțată de disociere gemene de masă corporală;
• macrosomia și pletora relativă a destinatarului, precum și polyhydramnios sale;
• donator hipotrofie, reducând cavitatea sa amniotică, adesea cu tumori nodulare asupra membranelor fetale.

În mai multe receptoare placenta parte pupoviny- sanguină și creșterea în greutate nu numai corpul, ci și organisme, de preferință, inima, ficatul și rinichii se confruntă cu sarcini pe. policitemia Marcat. Prognosticul sindromului transfuzie placentar nefavorabil.

Dichorionic placenta - cea mai frecventa constatare cu sarcini multiple. Prognosticul acestea sunt sigure pentru gemeni.