Patologia membranelor fetale

Pentru a avea loc în 0,5-1,5% din totalul nașterilor. Acesta poate fi acută sau cronică. polyhydramnios acută este mai puțin frecvente și se caracterizează printr-o creștere rapidă a cantității de apă timp de câteva ore sau zile.

Video: 16/02/1015 Prevenirea bolilor genetice ale fătului

Polihidramnios se poate datora:

• mama patologie - gestoză, diabet zaharat, sarcina multipla;
• anomalii fetale - malformații ale SNC, atreziei esofagiene si ulcere duodenale;
• patologia placentei (anastomozele monozigoți în timpul horioangioma sarcinii).

Video: Diagnosticul prenatal, screening-ul biochimic al patologiei fetale

În cele mai multe cazuri, nu se poate da seama patogeneza polyhydramnios. La această patologie frecvente ruptura prematură de membrane, prematuritate, pozitia anormala si prezentarea fatului, prolapsul cordonului ombilical. Mortalitatea perinatala ajunge la 50%, datorită prematuritate și CDF fetus.

Oligohidramnios (oligohidramnios) - reducerea cantității de lichid amniotic la sau mai puțin de 500 ml, când termenul de 32-36 săptămâni. Absența completă a apei - angidramnion. Frecvența scăzută în apă - 0,2% din totalul nașterilor. Patogeneza scăzut de apă este similară cu cea când polyhydramnios. Dezvoltarea deficitului de apă sunt implicate: patologia fatului - cromozomiale, factorii genetici, întârzierea creșterii intrauterine, postmaturity, CDF (toate viciile în care nici o ieșire de urină) și moartea patologiei mama ploda- - deshidratare, utero-placentară insuficienta, hipertensiune, pre-eclampsie, diabet, cronice gipoksiya- patologia placentară - abruptio, sindrom de transfuzie geamăn (gemeni monochorionic), membrane timpurii rupere. Pot exista cazuri idiopatice. Oligohidramnios pot complica unele sarcini în aceeași femeie.

Oligohidramnios are un efect advers asupra fătului, contribuind la:

• apariție a unor defecte ale aparatului locomotor - curbura membrelor, scolioză;
• apariția sindromului adeziuni amniotic si compresia fatului;
• hipoplazie pulmonară;
• prematuritate;
• Plec în chiulasa, prelungit la naștere cu dezvoltarea de asfixie si trauma nașterii. Oligohidramnios dezvoltate mai devreme, cu atât prognosticul este mai. Odată cu dezvoltarea a ratei mortalității doilea trimestru de 60-80%, din cauza rinichi CDF și hipoplazie pulmonare fetale.

amnionic nodular (nodos amnionic) noduli manifestate în membranele placentare și ekstraplatsentarnyh. Macroscopic: rotund, palid noduli gri sau de culoare galben pal cu un diametru mai mic de 0,5 cm, ușor razuit cu un cuțit. Microscopically: noduli constau corn de fulgi exfoliate lanugo, lubrifianți syrovidnoy, masa eozinofilica PAS pozitiva amorfă sau granular. Uneori, epiteliul amniotic sub necrotice. Necroza poate face obiectul unor straturi profunde ale amniotică și corionică netede. În noduli mai mari pe ele apare epiteliu amniotic regenirovanny. Amniotică nodos - o consecință a și marca scăzută a apei, cu cantitatea normală de apă nu se produce. Acesta trebuie să fie diferențiate de scuamoase metaplazie (scuamoase) de amnion, unde în aceeași locație a constatat, de asemenea, noduli caruntului-albicioase, dar mai plat, nu răzuite cu un cutit. metaplazie scuamoasa poate fi asociat cu lentigo benigne și dermatoze la nou-născuți.

filamente amniotice (toroane Simonara) (toroane tisulare aberante, toroane amniotic amniohorialnye mezoblasticheskie toroane fibroase, fire Streeter) - malformație tesutului amniotic sub forma de șuvițe. toroane amniotice poate provoca VPR fetale așa-numitele-ADAM complex (amniotic deformare adeziune autoamputation) sau sindrom de efecte de ruptură amnionic precoce.

Video: Webinar 10.02.14. Prevenirea bolilor genetice ale fatului Lecturer Gnetetskaya VA

ADAM-complexe (menghine amniogennye amniotic autoamputation deformare, cusătură, fracturi complexe amniotice canelurilor inelare, amputare congenitale, constricția congenitale, defecte ale membrelor transversale terminale) - un complex VPR, cauzate de acțiunea toroanelor amniotic. Acesta include:

• defecte ale membrelor - talie inel, amputare asimetric, falangele adesea end pir și picioare, syndactyly fenestrat, picior stramb;
• anomalii craniofaciale - clefts craniene și faciale, encefalocelul, ekzentsele, buza cleft si palatului, microftalmie, defecte de nas;
• parietal anomalie - gastrosshiz, defecte ale abdomenului și peretelui toracic;
• anomalii ale cordonului ombilical - absolut scurt, hernia strictura.

Cele mai multe dintre cazurile descrise în complexul ADAM literatură - sporadice, fără recidivă la frați sau copii ale părinților afectați, cu toate acestea, sunt cunoscute sindromul familial in familiile cu defecte de colagen, în special la sindromul Ehlers - sindromul Danlos. Incidența - 2000-5000-10 1 din 000 de toate nașterile, avorturi spontane au un mai mare - 178 10 000.

Gastrosshiz - CDF fetal caracterizat defect în peretele abdominal. Cu el există modificări specifice în epiteliul amnion: amniotice subțire, uniform, bogat vacuolate. Vacuole conțin lipide, dar originea lor este necunoscută. Aceste modificări epiteliale amniotice absente în omfalocel. Impactul asupra funcției de placenta nu are.

De colorat piei meconiu. Meconiul de obicei iese din intestine fetale la a 30-a săptămână de sarcină, dar a descris cazuri izolate de ieșire și aspirație la săptămâna 27. În mod tradițional, se consideră că, datorită selecție de hipoxie fetale meconiu, cu toate acestea, se poate extinde de la intestin și în absența hipoxie. În plus, nu toate fetusi cu hipoxie observat meconiu în lichidul amniotic. Prezența meconiu în cojile nu indică atât de mult stres, o mare parte din sau dincolo de fat pe termen lung. De exemplu, în termen de 39 de săptămâni de sarcină, se găsește în 15%, în 41-42 săptămâni - 27% și după 42 de săptămâni - 32% din placentă. Meconiu mai multe culori lichid amniotic decât mantaua (19% și respectiv 10%). Lungimea exactă a timpului necesar pentru colorarea scoici, este necunoscut. Unii autori consideră că acest lucru ar trebui cel puțin 4-6 ore în experimente in vitro (membrană de imersie și soluții care conțin ombilicale meconiu cantitate la temperaturi diferite), sa demonstrat că timpul minim la care a observat cochilii colorare. - 1 oră maxim - 6,3 ore după începerea experimentului. In aceste experimente, macrofage contin granule de pigment maro și plasate în amnios și corionul după 1 și 3 ore de la începutul experimentului respectiv. Cu toate acestea, aceste date nu pot fi extrapolate in vitro, deoarece concentrația meconiului în lichidul amniotic și răspunsul la care cochiliile pot varia foarte mult. De asemenea, trebuie remarcat faptul că meconiu poate scăpa de intestin nu este un timp și că poate trece prin amnion și corionul chiar și în placenta după naștere, dacă ea nu a fost în frigider sau fixat în formol.

Macroscopic: disponibilitatea și membranele placentare -dinspre un ușor verde la verde (exudat galben-verzuie poate fi confundat cu colorarea meconiu chorioamnionitis exprimate). Microscopically: identifică una sau mai multe dintre următoarele atribute: 1) la amniotic particulele aderă suprafața de amnionic exfoliate, gălbui sau gălbui culori-brun 2) în amnios și / sau corionul sunt macrofage cu pigment maroniu granular vacuole, uneori, în citoplasmă sau citoplasmă prolix pătată, reacție negativă la fier (reacția Perls trebuie efectuată în cazurile când există dubii pentru a exclude hemosiderina). Hemosiderina meconiu este, de asemenea, diferit de ceea ce el refractante, mazarat. In unele cazuri, membrane colorate cu meconiu pot vedea macrofage fara pigment. Ocazional mekoniosoderzhaschie macrofage detectate în absența culorii verzui caracteristic macroscopic. Amniotică epiteliului suferă degenerare, vacuolizare și stratificare. macrofage Mekoniosoderzhaschie descrise în jeleu Wharton, precum și necroză a tunicii muscularis vaselor de sânge ombilical și placentar.

Prezența meconiului în scoici este adesea asociat cu chorioamniotita. Cei mai mulți autori cred că meconiu contribuie la procesul inflamator, în special atunci când perenoshennosti, dar nu este doar cauza. Se crede că activitatea antimicrobiană a daunelor meconiului amniotic bozdavaya fluid mediu mai favorabil pentru infecții.

Subamnioticheskaya hematom - acumulare de sânge între amnios și corionul în suprafața fructelor a placentei. De obicei, astfel de hematom de dimensiuni mici, cauzate de traume și venele superficiale în timpul travaliului, posibil datorită tracțiunii excesive a cordonului ombilical. În cele mai multe cazuri, semnificația clinică nu a fost, cu toate acestea, descrie dezvoltarea unui hematom în feto perioada prenatală născuți cu greutate mică la naștere. Subamnioticheskuyu hematom ar trebui să fie diferențiate de tromboză la nivel subchorial.

chisturi apar ocazional. Sunt simple și-epider oidnymi. În primul rând căptușit cu un strat de epiteliu amniotic și umplut cu un lichid transparent, acesta din urmă - keratinizing epiteliu scuamos stratificat. Cele mai frecvente (5-7% din placente la termen) a constatat chisturi la nivelul subchorial care pot ajunge la dimensiuni mari. Acestea conțin slizistopodobnye greutate, uneori amestecate cu sânge. nivel chist Subchorial - o consecinta a celulelor trofoblastice necroză ekstravilleznyh și seamănă cu chisturi de la bariere placentare și insulițe de celule.

tumorile în pachetele toamele prezentate, care sunt situate între amnios și corionul pe suprafața fructelor din margine placenta, astfel încât acestea pot fi considerate membranele tumorale primare. Îngroșarea localizată în membranele legate de dispariție geamăn poate fi confundat cu o tumora.

Persistența structurilor embrionare în cojile găsite în același mod ca și în cordonul ombilical. Există resturi persistente ale sacul vitelin și, rareori, focare embrionare constând din cartilaj, piele și os.