Șoc, simptome, cauze, tratament, prognostic, diagnostic

Cauzele șoc

Potrivit comandantului factorii de declanșare sunt următoarele tipuri de șoc:

1. șoc hipovolemic:

• șoc hemoragic (când pierderea masivă de sânge).
• șoc traumatic (combinație cu pierderi excesive de sange de impulsuri durere).
• șoc deshidratare (pierderea copioase de apă și electroliți).

2. șoc cardiogenic din cauza unei încălcări a contractilității miocardului (infarct miocardic acut, anevrism aortic, miocardite, ruptura de sept interventricular, cardiomiopatie, aritmie severă).

3. Șoc septic:

• Acțiunea toxinelor exogene (șoc exotoxic).
• Acțiunea de bacterii, virusuri, endotoxemia datorită distrugerii masive a bacteriilor (endotoxinelor, septic, șoc toxic).

4. șoc anafilactic.

Mecanisme de șoc

O trăsătură comună a șocului este hipovolemie, afectarea reologia sângelui, sechestrarea în sistemul microcirculației, ischemia țesuturilor și a tulburărilor metabolice.

de o importanță fundamentală în patogeneza șocului sunt:

1. hipovolemia. Adevărat hipovolemia este rezultatul sângerare, pierderea de plasmă și diverse forme de deshidratare (scădere inițială în CBV). hipovolemie relativă are loc la un moment ulterior pentru depunerea sau sechestrarea sângelui (cu septic, anafilactic și alte forme de șoc).
2. insuficiență cardiovasculară. Acest mecanism se caracterizează în primul rând pentru șoc cardiogen. Principalul motiv - reducerea debitului cardiac asociat cu încălcarea funcției contractile a inimii, ca urmare a infarctului miocardic acut, leziuni valvulare aparate, aritmie, embolism pulmonar, si altele.
3. Activarea sistemului simpatic-adrenal Acesta este rezultatul eliberării crescut de adrenalină și noradrenalină și cauzează circulația centralizare datorită spasm al arteriolelor, în special pre- și post-sfincterelor capilare, anastomoza dezvăluire arteriovenoase. Acest lucru conduce la o încălcare a fluxului sanguin de organe.
4. În zona microcirculația continuă să crească spasme ale sfincterelor pre- și post-capilare, crescând anastomoze arteriovenoase, ocolesc schimbul de gaze din sânge, țesut este deranjat foarte mult. Există o acumulare de serotonină, bradikinină și alte substanțe.

Violarea fluxului sanguin de organe determină dezvoltarea renală acută și insuficiență hepatică, pulmonară șoc, tulburări ale SNC funcții.

Manifestările clinice ale șocului

1. Reducerea tensiunii arteriale sistolice.
2. Scăderea presiunii pulsului.
3. Tahicardia.
4. Redusă diureza la 20 ml pe oră sau mai puțin (oligo- și anuria).
5. Afectarea stării de conștiență (la început poate fi excitat, apoi confuzie și pierderea conștienței).
6. Circulația sângelui periferic (, piele lipicioasă rece, acrocianoza, a redus temperatura pielii pal).
7. acidoză metabolică.

Etapele de căutare de diagnosticare

1. Primul pas este de a stabili de diagnostic semnele de șoc pe manifestările sale clinice.
2. Al doilea pas este de a stabili o posibilă cauză a șocului pe baza istoriei și a simptomelor obiective (sângerare, infecție, intoxicație, anafilaxie, etc.).
3. Ultimul pas este de a determina gradul de severitate al șocului, care va lucra tactica pacientului și cantitatea de măsuri urgente.

În urma unei examinări, pacientul la locul de condiții de amenințare (la domiciliu, la locul de muncă, pe stradă, în răniți în vehicul de accident) paramedicul se poate baza numai pe datele de evaluare a stării circulator sistemic. Se atrage atenția asupra caracterului pulsului (frecvență, ritm, conținut și tensiune), adâncimea și viteza de respirație, scăderea tensiunii arteriale.

Severitatea șoc hipovolemic, în multe cazuri, poate fi determinată prin așa-numitul index șoc Algovera - Burri (SHI). În ceea ce privește rata pulsului presiunii arteriale sistolice poate evalua severitatea tulburărilor hemodinamice, și chiar și aproximativ determina amploarea pierderii acute de sânge.

Criterii clinice pentru forme majore de șoc

Șoc hemoragic, hipovolemic ca o opțiune. Ea poate fi cauzata de hemoragii interne și externe.
În materie de sângerare externă traumatice localizare rănite. Insotita de rănile profuzie sângerânde ale feței și scalpului, palmele, tălpile (vascularizarea bune și lobulilor malozhirovyh).

simptome. Semnele de hemoragie internă sau externă. Amețeli, uscăciunea gurii, scăderea cantității de urină. Puls frecvent, slab. Tensiunea arterială a scăzut. Respiratia frecvente, superficiale. Creșterea hematocritului. Crucial în dezvoltarea de șoc hemoragic hipovolemic are un ritm de pierdere de sânge. Redus bcc 30% timp de 15-20 min, iar întârzierea în terapia de perfuzie (până la 1 oră) conduc la dezvoltarea de șoc sever decompensate, insuficiență multiplă de organ și o mortalitate ridicată.

șoc deshidratare (LH). Deshidratarea șoc - șoc hipovolemic varianta, diaree profuza care apar în timpul sau re anacatharsis și însoțite de deshidratare severă - exsicosis - tulburări electrolitice și grele. Spre deosebire de alte tipuri de șoc hipovolemic (hemoragic, arsuri), sânge direct sau dezvoltarea de șoc pierdere de plasmă nu are loc. Principala cauză patogenetic LH este mișcarea fluidului extracelular prin intermediul sectorului vascular în spațiul extracelular (în lumeni). Cu diaree acută și vărsături, pierderea componentei abundente de lichid repetate ale corpului, se poate ajunge la 10-15 litri sau mai mult.

LH poate avea loc atunci când holera holera de forme enterocolite și alte infecții intestinale. Condiția, caracteristică LH poate fi detectat la ileus ridicată, pancreatita acută.

simptome. Semne de infecții intestinale, diaree profuza și vărsături frecvente în absența febră mare și alte manifestări de neurotoxicitate.
Semne de deshidratare: sete, față scufundată, cu ochii înfundați, o scădere semnificativă a turgescenta pielii. Caracterizat printr-o scădere semnificativă a temperaturii pielii, respirație superficială rapidă, tahicardie severă.

șoc post-traumatic. Factorii principali în acest caz sunt impulsuri șoc excesive durere, toxemie, hemoragie, urmată de răcire.

1. fază de scurtă durată erectilă, se caracterizează prin agitație psihomotorie și activarea caracteristicilor cheie. Clinic se manifesta normo-sau hipertensiune arterială, tahicardie, tahipnee. Pacientul este conștient, excitat, euforic.
2. Faza de apatic se caracterizeaza prin depresie psiho-emoțională: indiferență și prostrație, reacție slab la stimuli externi. Pielea și mucoasele vizibile palid, sudoare lipicioasă rece, puls thready rapid, scăderea tensiunii arteriale sub 100 mm Hg. Art., Temperatura corpului a scăzut, conștiința este stocată.

În prezent, cu toate acestea, divizia de erectilă și faza de amortire își pierde sensul.

hemodinamica Potrivit sunt 4 grade de șoc:

• Gradul I - hemodinamic pronunțată fără AD 100-90 mm Hg. v., puls până la 100 min.
• gradul II - tensiunii arteriale de 90 mm Hg. v., puls pe minut până la 100-110, piele palidă, vene prăbușit.
• gradul III - AD 80-60 mm Hg. Art., Puls 120 pe minut, paloare bruscă, sudoare rece.
• gradul IV - tensiunii arteriale sub 60 mm Hg. Art., Pulsul 140-160 pe minut.

șoc hemolitice. șoc hemolitică dezvoltă transfuzie de sânge incompatibil (pentru un grup sau factorul Rh). Șocul poate dezvolta, de asemenea, volume atunci când mari de transfuzii de sânge.

simptome. În timpul unei transfuzii de sânge, sau la scurt timp după aceea există o durere de cap, dureri în regiunea lombară, greață, bronhospasm, febra. Scăderea tensiunii arteriale, puls devine slab, rapid. Pielea este palidă și umedă. Pot exista convulsii, pierderea conștienței. Note hemolizate de sânge, urină închisă la culoare. După eliminarea șocului de icter, oligurie (anurie). 2-3-a zi se poate dezvolta o ușoară șoc cu semne de detresa respiratorie și hipoxemie.

Când Rh hemoliza un conflict are loc la o dată ulterioară, manifestările clinice sunt mai puțin pronunțate.

șoc cardiogen. Cele mai frecvente cauze de șoc cardiogen este infarctul miocardic.

simptome. Pulsul frecventa, mici. alterarea stării de conștiență. Scăderea cantității de urină mai mică de 20 ml / h. acidoză metabolică pronunțat. Simptome tulburări circulatorii periferice (piele cianotice palid, umed, prăbușit venele, reducerea temperaturii și așa mai departe.).

Există patru forme de șoc cardiogen: reflex, „adevărat“, aritmogen, lipsă de reacție.

Cauza formei reflex șocului cardiogen este o reacție la durere, mediată prin baro- și Chemoreceptors. Mortalitatea în șocul arektivnom depășește 90%. aritmii cardiace (bradiaritmie și tahi) conduc adesea la dezvoltarea formei arrhythmogenic șoc cardiogenic. Tahicardie mai periculoase paroxistic (ventricular și într-o măsură mai mică - supraventriculare), fibrilația atrială, bloc atrioventricular complet, o complicație frecventă a sindromului MEA.

șoc toxic. șoc toxic - preferabil o complicație a bolilor septice, aproximativ 10-38% din cazuri. Aceasta este cauzată de pătrunderea în circulația unei cantități mari de toxine din flora Gram-negative și Gram-pozitive, care afectează microcirculației și hemostaza.
Distinge hyperdynamic ITSH faze: a (pe termen scurt), perioadă inițială „fierbinte“ (hipertermie, activarea circulația sistemică, cu o creștere a debitului cardiac cu un răspuns bun la terapia cu lichide) si faza hipodinamică: urmează, o perioadă mai lungă „rece“ (hipotensiune arterială progresivă, tahicardie, o rezistență considerabilă la secția de terapie intensivă. exo-și endotoxine, produsele proteoliza au un efect toxic asupra miocard, plămâni, rinichi, glande hepatice, endocrine, cu reticuloendotelial Stem. Exprimat încălcarea hemostazei observate dezvoltarea sindromului acut și subacute DIC și pentru a determina manifestările clinice cele mai severe de șoc toxic-infecțioase.

simptome. Tabloul clinic este compus din principalele simptome ale bolii (proces infecțios acut) și simptome de șoc (scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, dispnee, cianoză, oligurie sau anurie, hemoragie, sângerare, semne ale sindromului CID).

șoc diagnostic

• evaluare clinică
• Uneori se găsește în lactat de sânge, deficitul de bază.

Diagnosticul clinic bazat în principal pe probele de perfuzie insuficiente țesut (asomare, oligurie, cianoză periferică) și semne de mecanisme compensatorii. Criterii specifice includ rata uimitoare, inima >100 pe minut, frecvența respiratorie >22, hipotensiune arterială sau 30 mmHg picătură de bază BP și diureza <0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ммоль/л, дефицит оснований, и РаСO₂ <32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO₂ și în apropiere de spectroscopie în infraroșu, am fost pus într-o metode non-invazive și rapide, care pot măsura gradul de șoc, dar aceste metode nu sunt încă verificate într-o scară mai mare.

Din motive de diagnostic. Cunoaște cauza de șoc este mai important decât să clasifice tipul. De multe ori, cauza este evidentă sau poate fi găsit rapid pe baza istoricului medical și examenul fizic, pe baza unor metode simple.

Durere toracică (cu sau fara dispnee) sugereaza MI, disecție aortică sau embolie pulmonară. zgomot sistolic poate indica diferența ventriculară interatrial sept sau insuficienta mitrala, ca urmare a infarctului miocardic acut. murmur diastolică poate indica regurgitare aortica datorita disectie aortica care implica radacina aortica. Despre tamponadă cardiacă poate fi văzut în vena jugulară, inima înăbușit sunete și o pulsație paradoxală. Embolismul pulmonar este suficient de sever pentru a provoca șoc în mod normal, determină o reducere de saturație O₂ și este mai frecventă în situații specifice, inclusiv cu pat prelungit odihnă după o intervenție chirurgicală. Metode de cercetare includ ECG, troponina I, radiografia toracică, determinarea gazelor sanguine, scanări pulmonare, spirala CT si ecocardiografie.

Dureri abdominale sau dureri de spate sugerează pancreatită, ruptura de anevrism aortic abdominal, peritonită, și la femeile aflate la vârsta diferenta de varsta, cu o sarcina extrauterina. Pulsatilă în masă a liniei de mijloc a abdomenului implica un anevrism aortic abdominal. Gentle sugerează sarcina ectopică apendici educație palparea. Studiul include, de obicei, CT abdominală (în cazul în care pacientul este instabil, poate fi folosit noptiera cu ultrasunete), hemoleucograma, determinarea amilaze, lipaze și femeile de vârstă fertilă, urină test de sarcină.

Febră, frisoane, și semne focale de infecție sugerează șoc septic, în special la pacienții imunocompromiși. Febra izolata depinde de istoricul medical și condițiile clinice ar putea indica o stare de șoc termic.

La unii pacienți cauza este necunoscuta. Pacienții care nu au simptome focale sau semne care să indice motivele care trebuie să fie ECG, enzime cardiace, radiografie toracica si analiza gazelor sanguine. Dacă rezultatele acestor studii sunt normale, cauzele cele mai probabile includ supradoze de droguri, infecții obscure (inclusiv sindromul de șoc toxic), șoc și anafilaxie obstructive.

Prognosticul și tratamentul șocului

În cazul în care netratate șoc, fatală. Chiar si cu tratament, mortalitatea prin șoc cardiogen după infarct miocardic (60% până la 65%) și șocul septic (30% la 40%) este mare. Prognosticul depinde de cauza, preexistente sau complicații ale bolii, intervalul de timp dintre debutul și diagnostic, precum și oportunitatea și caracterul adecvat al terapiei.

management general. Primul ajutor în pacient -podderzhanie de căldură. Controlul hemoragiei externe, verificarea căilor respiratorii și ventilației, asistența respiratorie este asigurată atunci când este necesar. Nimic nu vine prin gura, iar capul pacientului este transformat într-o parte pentru a evita aspirarea în cazul în care se produce voma.

Tratamentul începe simultan cu evaluarea. O suplimentare₂ Acesta este livrat printr-o mască. Dacă șoc grele sau ventilație necorespunzătoare, intubarea cailor respiratorii necesare ventilatie mecanica. Două mari (16 - 18 - detector) cateter introdus în vene periferice separate. Linia centrală venoasă sau acul intraosoasă, mai ales la copii, oferă o alternativă atunci când nu există acces la vene periferice.

De obicei, 1 litru (sau 20 ml / kg la copii) 0,9% soluție salină infuzat timp de 15 minute. Atunci când sângerarea este de obicei folosit soluția Ringer. În cazul în care parametrii clinici nu au revenit la niveluri normale, infuzia se repetă. Cantitati mai mici sunt utilizate pentru pacienții cu semne de presiune dreapta de mare (de exemplu, care se întinde gâtul venelor) sau infarct miocardic acut. Astfel de tactici și volumul de fluid nu poate fi efectuat la pacienți cu semne de edem pulmonar. In plus, terapia de perfuzie pe fondul bolii subiacente pot necesita monitorizarea CVP sau ODLA. Bedside cu ultrasunete a inimii, pentru a evalua contractilitatea venei cave.

Monitorizarea include stări critice ECG sistolice, diastolice și presiunea arterială medie, de preferință, intraarterial controlul cateter frecventa respiratie si glubiny- instalare permanenta pulsoksimetriya- pochevogo katetera- controlul temperaturii corpului și evaluarea stării clinice, volumul pulsului, temperatura și culoarea pielii. Măsurarea CVP, ODLA și termodiluție debitului cardiac cu ajutorul unui cateter cu balon-tip al arterei pulmonare poate fi utilă pentru diagnosticul și tratamentul inițial al pacienților cu șoc sau etiologie incertă, sau în amestec cu șoc sever, în special însoțită de oligurie sau edem pulmonar. Ecocardiografia (noptieră sau transesofagiana) este alternativa mai putin invazive. serie de măsurători ale gazelor sanguine arteriale, hematocrit, electroliți, creatinină serică și de lactat în sânge. Sublingual măsurare CO₂, dacă este posibil, este monitorizarea non-invaziva a perfuziei splanchnic.

Toate medicamentele parenterale sunt administrate intravenos. Opioidele sunt în general evitate, deoarece acestea pot provoca vasodilatație. Cu toate acestea, dureri severe, pot fi tratate cu morfină de la 1 la 4 mg intravenos timp de 2 minute și se repetă timp de 10 până la 15 minute, dacă este necesar. Deși hipoperfuzie cerebrală poate provoca anxietate, care nu sunt numiți sedative sau tranchilizante.

După resuscitarea inițială, tratamentul specific cu scopul de boala de bază. Terapia suplimentară de susținere depinde de tipul de șoc.

șoc hemoragic. În stare de șoc hemoragic controlul chirurgical al hemoragiilor este prima prioritate. resuscitare intravenoasă însoțește mai degrabă decât precede controlul chirurgicale. produse din sânge și soluțiile cristaloide sunt folosite pentru resuscitare, cu toate acestea, eritrocitară și plasmă sunt examinate în special la pacienții care au nevoie de transfuzii masive într-un raport de 1: 1. Absența unui răspuns indică, în general sursă insuficientă sau nerecunoscut de sângerare. Agenții presori nu sunt indicate pentru tratamentul șocului hemoragic, cardiogen dacă, obstructive sau distribuție cauzează, de asemenea, prezente.

șoc distributivă. Distribuția șoc cu hipotensiune arterială profundă după hidratare inițială cu soluție salină 0,9% poate fi tratat agenți inotropi sau vasopresoare (de exemplu, dopamină, norepinefrină). antibiotice cu administrare parenterală trebuie utilizată atunci când se iau probe de sânge pentru cultură. Pacienții cu șoc anafilactic nu raspund la infuzie de fluid (mai ales dacă este însoțită de bronhospasm), se arată adrenalina, apoi perfuzie epinefrina.

șoc cardiogen. șoc cardiogenic cauzate de tulburări structurale tratate chirurgical. Tromboza coronariană este tratată fie intervenție percutană (angioplastie, stenting), detectarea arterelor coronare multivessel (by-pass coronarian) sau tromboliză, de exemplu, tahiforma fibrilație atrială, tahicardie ventriculară, sau cardioversie recuperate medicamente. Bradicardia tratate percutanat sau transvenous implantare kardiostimulyatora- atropinei poate fi administrat intravenos la patru doze de peste 5 min așteptare implantare stimulator cardiac. Izoproterenolul pot fi uneori atribuite, în cazul în care atropină este ineficient, dar este contraindicat la pacienții cu ischemie miocardică din cauza bolii coronariene.

Dacă ocluzivă a presiunii arteriale pulmonare este scăzută sau normală, tratamentul șocului după IMA o creștere a volumului este efectuată. În cazul în care un cateter în artera pulmonară nu este în loc, cu atenție și să efectueze infuzia, în același timp un comportament Ascultația al pieptului (adesea însoțite de semne de supraîncărcare). Șoc după infarctul de ventricul drept este de obicei însoțită de un volum de expansiune parțială. Cu toate acestea pot fi necesare substanțe vasoconstrictoare. suport inotrop este cel mai preferat la pacienții cu normal sau peste umplere normal. Uneori, în timpul administrării dobutaminei apar tahicardie și fibrilație ventriculară, în special la doze mai mari, ceea ce necesită o reducere a dozei. Vasodilatatoare (de exemplu, nitroprusside, nitroglicerina), care cresc capacitatea venoasă sau rezistența vasculară sistemică scăzută, scăderea sarcinii pe miocard deteriorat. Terapia combinată (de exemplu, dopamină sau dobutamină cu nitroprusiat de sau nitroglicerina) poate fi mai utilă, dar necesită ECG frecvente, pulmonare și monitorizarea hemodinamice sistemice. Hipotensiune arterială mai severe se poate administra noradrenalina sau dopamina. Vnutriballonnaya Contrapulsația este o metodă valoroasă pentru îndepărtarea temporară de șoc la pacienții cu infarct miocardic acut.

Obstructiva șoc tamponadă cardiacă necesită pericardiocentezei imediată, care se poate face în pat.