Asistență medicală de urgență. Caracteristici ale unui curent de șoc cardiogen

Video: Prima miere de albine. pomosch.ShOK! Uita-te la sfârșitul anului! Cum să nu-l aibă !!!

conținut

Video: prima miere de albine. pomosch.shok! uita-te la sfârșitul anului! cum să nu-l aibă !!!
Caracteristici ale unui curent de șoc cardiogen în unele forme de infarct miocardic
Caracteristici ale unui curent de origine noncoronary șoc cardiogen
Caracteristici de șoc cardiogen în miocardita acută
Caracteristici de șoc cardiogen în distrofie miocardic acut
Caracteristici șoc cardiogen, pericardită
șoc cardiogenic în bacteriene endocardite (infecțioase)
șoc cardiogen la trauma închisă a inimii
Predicția și prevenirea șoc cardiogen
Prevenirea directii de origine noncoronary șoc cardiogen
Pentru prevenirea șocului cardiogen la pacienții cu traumatism toracic închis și inima sunt necesare:
Video: ami șoc cardiogen, partea 2
Tratamentul șocului cardiogen la pacienții cu infarct miocardic
Prin urmare, importanța crucială a dobândirii operativitatea și a măsurilor curative prespital:

Caracteristici ale unui curent de șoc cardiogen în unele forme de infarct miocardic

Pacienții cu infarct miocardic recurent și infarct miocardic recurent, șoc cardiogen se dezvoltă nu numai mai frecvent, dar, de asemenea, mai severe: de multe ori se dezvolta nesensibilitate de șoc combinat cu edem pulmonar (la unii pacienți cu edem pulmonar precedat de șoc, altele - are loc în fundal de șoc) .

șoc cardiogenic poate dezvolta atunci cand mici focal infarct miocardic când este precedat de insuficiență coronariană cronică, hipertensiune, reinfarctizarii miocardic. Caracterul unui curs prelungit, ondulator cu șoc recurente în etapele ulterioare ale bolii.

Caracteristici ale fluxului de șoc cardiogen la pacienții cu infarct miocardic, dezvoltat pe fondul hipertensiunii arteriale esențiale sunt stagnare pronunțată în circulația pulmonară (edem pulmonar), tulburări circulatorii ale inimii, creier, rinichi (de multe ori dezvoltarea de azotemie).

șoc cardiogen complicând pacienții cu diabet zaharat mirkarda miocardic este mai severă techenie- acest lucru se datorează mai clar marcat dezvoltarea aterosclerozei, și de multe ori decompensare diabet zaharat. apariția mai frecventă și severitatea șocului cardiogen apare la pacienții cu infarct miocardic, care suferă de alcoolism.

Caracteristici ale unui curent de origine noncoronary șoc cardiogen

șoc cardiogenic cu ruptură a aortei. Tabloul clinic depinde de localizarea rupturii, pierderi masive de sânge și de viteză, precum și asupra sângelui vărsat în oricare cavitate sau în țesutul înconjurător. Cel mai adesea rupe apare în aorta toracică, în special în secțiunea din amonte.

Atunci când diferența de localizare în vecinătatea supapei de (de ex., E. În cazul în care aorta se află în cavitatea cămășilor inimii) curge sânge în cavitatea pericardică, determinând-o tamponada. Clinica este caracterizat printr-o intensă, în creștere dureri în piept, dificultăți de respirație, cianoză. neliniște, vena jugulară și ficatul, puls mici și frecvente, o scădere bruscă a tensiunii arteriale (creșterea presiunii venoase) limite mărirea cardiacă zgomote cardiace surditate, embryocardia. Atunci când creșterea fenomenelor de pacienți șoc cardiogen mor în decurs de câteva ore.

Sangerarea din aorta poate să apară în cavitatea pleurală. În același timp, după debutul durerii în piept și spate (intensitate adesea foarte ridicat) a dezvoltat simptome cauzate de anemie progresiva: piele deschisa la culoare, tahicardie, dispnee, leșin. Semnele de hemotorax sunt stabilite prin examen fizic. Cauza imediată a decesului a pacienților este pierderea progresivă a sângelui.

ruptura aortica cu sangerare in tesutul mediastinului este însoțită de durere severă și prelungită în piept, dureri ca de anghină în infarctul miocardic. Se elimină ultima ajută absența unor modificări tipice de infarct miocardic electrocardiogramei. A doua etapă a bolii este caracterizata prin simptome de creșterea fluxului de hemoragii interne, ceea ce determină în principal șocul clinic.

Tabloul clinic al exfolierii anevrism aortic aloca două etape: prima este caracterizata prin durere intensa, șoc și ischemie acută a părților corpului și organe, artere, care sunt implicate în procesul de separare, al doilea - creșterea hemoragiei (datorită învelișului exterior al rupturii aortice) și sunt, de obicei fatale. VS Smolensk a identificat următoarele semne de separare a aortei toracice: 1) în creștere rapidă,, medicamente care nu sunt inferioare foarte puternice durere anginoasă cu un domeniu larg de iradiere și o înclinație pentru migratsii- 2) care apar la scurt timp după cianoza sa apariție, dispnee, paloare și agitație - 3) definit prin tocire zona de expansiune percuție peste puchkom- 4) aspectul vascular (deja pe durere de fundal) auscultație diverse simptome (în special zgomotul sistolo diastolice în zona de proiecție a Clap aortic nou) - 5) apariția semnelor EKG de insuficiență coronariană acută (deși semnele tipice de infarct miocardic, rare) - 6) determinat extinderea radiografică incremental umbra aortei (adesea dual-) - 7) prezența simptomelor circulației cerebrale insuficiente (uneori cu semne focarele) - c) diferența de umplere puls pe rukah- 9) dureri severe de spate de-a lungul coloanei vertebrale și în spațiu 10) creșterea malokrovie- 11) durere epigastrică și poyasnitse- 12) parapareză flască și a încălcat inter-lama a sensibilității picioarelor.

Tabloul clinic al doilea curent de fază disecant de anevrism aortic este similară cu cea observată în rupturile de aortă, nu este însoțit de un pachet de ziduri.

Caracteristici de șoc cardiogen în miocardita acută

GF Lang în 1936 a indicat că eșecul miocardita cardiacă acută este adesea asociat cu insuficienta vasculara. Cu toate acestea, șoc cardiogenic, miocardită acută apare în prezent, relativ rare (aproximativ 1% din cazuri). Baza pentru apariția acesteia este o leziune miocardică extensivă care face o scădere critică a debitului cardiac, combinata cu insuficienta vasculara. Tabloul clinic este caracterizat prin paloare, cu tentă gri-cenusie a pielii, care devine umed și rece. Există un sentiment de slăbiciune și letargie. Puls de umplere slab, moale și accelerat.

Tensiunea arterială este brusc redusă (uneori nedeterminat), marele cerc prăbușit vene. Limitele dullness cardiace relativ extinse, sunete cardiace sunt înăbușite galop, determinat. Există oligurie. Anamnesis morbi indică legătura sa cu infecție (infecții virale, difteric și pneumococ al.). Semnele ECG difuze de pronunțat (mai puțin focale) modificări ale miocardului, de multe ori - ritm și tulburări de conducere. Predicția este întotdeauna gravă.

Caracteristici de șoc cardiogen în distrofie miocardic acut

șoc cardiogen poate apărea în distrofia miocardic acut, cauzate de suprasolicitarea acută a inimii, intoxicație acută și alte efecte ale mediului. Exercițiul fizic excesiv, mai ales în cazul în care se efectuează într-o stare de boală (boală respiratorie acută, angină pectorală) sau încălcarea (de băut, fumat, etc.), pot provoca insuficiență cardiacă acută, inclusiv șoc cardiogen, ca urmare a distrofie miocardic acut în special contractura.

In unele intoxicații, împreună cu simptome ale bolii acute vasculare se observă și insuficiență cardiacă acută, asociată atât cu efect toxic direct al veninului asupra miocardului (veratrina, pahikarpin, bariu, atropină) și cu influență indirectă (hipoxie, acidoza, dizelektrolitnye tulburări și t. N )., ceea ce duce la dezvoltarea de distrofie toxice a miocardului. Ar trebui să fie numit și intoxicarea de alcool are un efect toxic direct asupra miocardului.

Caracteristici șoc cardiogen, pericardită

Unele forme de pericardită exudativă (hemoragic pericardita cu scorbut, și altele.) Încă de la început este mai severă, cu simptome de insuficienta circulatorie rapid progresiva din cauza tamponadă cardiacă. Caracterizat prin tahicardie, puls de umplere mici (adesea bigeminichesky -alterniruyuschy sau puls) pe puls inspirație dispare (pulsul așa-numitul paradoxal). Tensiunea arterială scade brusc. Există o sudoare lipicioasă rece, cianoză. Pacientul își pierde cunoștința periodic.

Creșterea tamponadă este însoțită de dureri în inimă. congestie venoasă apare pe un fond de șoc progresiv (gât de preaplin și alte vene majore). frontiere ale inimii extinse, tonul sonor variază în funcție de faza de respirație, uneori auscultated frecare pericardului. Complexele ventriculare Reducerea tensiunii ECG, deplasarea segmentului ST și undei T schimbă Diagnostics ajută studiile radiologice și ecocardiografice. În cazul în care măsurile de remediere sunt întârziate, atunci prognosticul este slabă.

șoc cardiogenic în bacteriene endocardite (infecțioase)

Cauzata de leziuni miocardice (miocardită difuze, rareori - infarct miocardic) și distrugere (distrugere, separare) a valvelor inimii pot fi combinate cu șoc bacterian (adesea cu flora gram-negative). Inițial, tabloul clinic se caracterizează prin apariția unor tulburări de conștiință, vărsături, diaree. sudoare rece are loc atunci, membrele picătură temperatura pielii, puls mic, rapid, a tensiunii arteriale, a debitului cardiac. Modificările ECG repolarizare, poate fi o încălcare a ritmului ecocardiografie contribuie la evaluarea stării de valvulare.

șoc cardiogen la trauma închisă a inimii

Apare nu numai pe cazurile când există o ruptură a inimii (extern - cu hemopericardium clinic sau intern - cu ruptura de sept interventricular), dar, de asemenea, în inima de leziuni masive (inclusiv infarct miocardic traumatic). Atunci când victimele contuzie cardiace se plâng de dureri în piept sau de inimă (de multe ori - foarte intens), aritmii înregistrate, surditate de tonuri ale inimii, ritm de galop, suflu sistolic, hipotensiune arterială.

Electrocardiograma - T modificări val, segmentul de offset ST, ritm și conducere perturbațiilor. În infarctul miocardic apar traumatică de atac anginos severe, aritmii, de multe ori - ECG shok- cardiogen modificări tipice pentru infarct miocardic. șoc cardiogen în politraumatism combinat cu traumatică, care agravează în mod semnificativ starea pacienților și complică asistența medicală.

șoc cardiogen are loc atunci când accident electric: cele mai frecvente cauze de șoc în astfel de cazuri sunt de ritm și de conducere perturbațiile.

Predicția și prevenirea șoc cardiogen

Având în vedere eficiența scăzută a tratamentului de șoc cardiogen, un rol extrem de important pentru prevenirea acesteia. În același timp, pentru a oferi prevenirea în timp util, eficient și diferențiat de șoc cardiogen la pacienții cu infarct miocardic este important să se ia în considerare factorii de risc pentru aceasta complicatie.

Prin factor de risc șoc cardiogen pentru infarct miocardic includ: vârsta pacienților de peste 62 de ani, hipertensiune arterială, și-a exprimat perioada preinfarction, atac persistente anginos, transmurală comun, infarct miocardic adesea recurente, semne de insuficiență cardiacă la infarct miocardic, scădere rapidă a tensiunii arteriale, tahicardie, tulburări rata, temperatura pielii scădere oprire.

Măsurile preventive ar trebui să înceapă în perioada preinfarction: analgezia efectivă (metoda de alegere - neyroleptoanalgeziya), prevenirea aritmiilor maligne (lidocaină ornid polarizatoare amestecuri, etc ...), fibrinolitic și tratament anticoagulant, spitalizare de urgență în terapie intensivă.

In etapa severe de prespital infarctului miocardic trebuie efectuată: analgezie eficientă (neyroleptoanalgeziya, oxid de azot, hidroxibutirat de sodiu, zlektroanalgeziya) - mentinerea tensiunii arteriale la un nivel optim (dopamină, mezoton, noradrenalina, prednisolon, hidrocortizon) - prevenirea și tratamentul aritmiilor maligne (lidocaină , ornid, etatsizin EIT) și încălcări ale conducere AV (atropina, izadrin stimulare endocardială sau transesofagiana) - lupta cu insuficiență cardiacă (Lasix, paie Antin - cu precauție, oxigen) - terapia trombolitică.

Punerea în aplicare posibilă spitalizare mai devreme (în primele 3 ore) în departamentul de infarct (transportat pe tărgi, kardiomonitornym sub observație și, dacă este posibil, administrarea intravenoasă asigurarea picurare de droguri și resuscitare). In blocul de îngrijire și infarctul reanimare tratament intensiv separare se realizează de-a lungul aceleași linii.

Prevenirea Directii de origine noncoronary șoc cardiogen

Pentru a preveni șocul cardiogen din cauza ruperii miocardice si disectia aortica sunt măsuri importante care vizează corectarea tensiunii arteriale, de exemplu. Pentru a. Este adesea un factor care contribuie la apariția și progresia diferenței sau separarea este hipertensiunea arterială ridicată. incercari cunoscute de chirurgie (rezecție sectiune aortica defect de inlocuire a grefei).

Avertizare șoc cardiogen la pacienții cu miocardită acută și distrofia miocardic acut implică (în plus față de prevenirea primară) spitalizarea la timp a pacienților, oferind supraveghere și tratament intensiv (corectarea hemodinamice și ritm, metabolism, schimburi electrolitice și t.). La pacienții cu endocardită bacteriană poate fi o combinație de șoc cardiogenic cu bacterii. Prin urmare, importanța unui tratament antibiotic modern și adecvat.

Pentru prevenirea șocului cardiogen la pacienții cu pericardită acută exudative este exploatația esențială a puncția pericardului și evacuarea de lichid din cavitatea sa.

Pentru prevenirea șocului cardiogen la pacienții cu traumatism toracic închis și inima sunt necesare:

punerea în aplicare a măsurilor de combatere a durerii (vezi mai sus.);
utilizarea pentru profilaxia și tratamentul aritmiilor (izoptin, lidocaina, procainamida, etc.);
efectuarea corectarea tensiunii arteriale (fenilefrina, dopamină, norepinefrină), potrivit mărturiei - cardioversie și stimulare;
lupta cu insuficienta cardiaca (Korglikon, strofantin, Lasix).

Video: AMI șoc cardiogen, partea 2

Tratamentul șocului cardiogen la pacienții cu infarct miocardic

In tratarea șocului reflex, care se bazează pe durere reflex-component are cea mai mare valoare analgezie eficientă. Metoda de alegere a tratamentului este neyroleptoanalgeziya. Introducerea de analgezice (mai ales că multe dintre ele cauzează, de asemenea, hipotensiune arterială) este combinată cu administrarea de vasopresoare (mezatona, noradrenalina, dopamina).

Dacă un șoc apare cu bradicardie reflexă, apoi se administrează intravenos, în doză de atropină 0,5-1 ml dintr-o soluție 0,1%. Pentru a elimina hipovolemie relativă trebuie să imprime poziție ridicată inferioară konechnostyam- uneori trebuie să recurgă la administrarea de plasmă (soluții izotonice de clorură de sodiu sau glucoza polyglukin, reopoligljukin). Prognosticul este în general favorabil.

In tratamentul aritmiilor sarcina principală de șoc este rata de normalizare (conductivitate), care poate fi realizat cu antiaritmice de medicatie (cm. Mai sus), administrat în combinație cu mezatonom. Cu toate acestea, în mod frecvent metoda de alegere este terapia puls electric (dacă tachysystole) - bradysystole provocat blocada totală transversală sunt indicații de urgență stimulare (dacă acest lucru nu este posibil, apoi administrat izoproterenol în doza de 300-600 mg per 2,4 ml de solvent intravenos). Terapia antiaritmică este completată prin introducerea de plasmă și vasopresoare.

Tratamentul adevărat șoc cardiogen este o sarcină extrem de dificilă. Principalele direcții de tratament (în conformitate cu conceptele moderne ale patogenezei) sunt: 1) recuperarea funcției contractile a miocardului: 2) pentru a menține perfuzia sistemică adecvată și perfuzia organismelor vitale de implementare 3) creșterea presiunii 4 din sânge) combaterea tulburărilor microcirculației (în special, în legătură cu sindrom de coagulare intravasculară diseminată) și gipovolemiey- 5) corectarea acido-bazic. Timpul - un factor crucial în tratamentul pacienților cu șoc cardiogen.

Prin urmare, importanța crucială a dobândirii operativitatea și a măsurilor curative prespital:

pacientul ar trebui să fie pus orizontal, ridicând picioarele la un unghi de 15 pentru a crește întoarcerea venoasă (eventual bandajarea picioare cu bandaj elastic);
în continuare (după anestezie) introduc intravenos 2 ml de soluție 0,25% din droperidol;
începe administrarea (picurare intravenoasă) reopoliglyukina 200 ml la 20 ml / min (soluție 5% glucoză și clorură de sodiu 0,9% ineficient, adică de a părăsi rapid patul vascular ..);
începe administrarea 150-200 ml soluție de 5% bicarbonat de sodiu (intravenos);
simultan printr-o masca sau un cateter moale introdus prin nas, oxigen pur este alimentat cu un debit de 6-10 l / min (la pacienții inconștienți și în hipoxemia severă intubație recomandată);
subcutanat vena antebrațului medial sau vena subclaviculara se introduce un cateter subțire pentru măsurarea presiunii venoase centrale si administrarea de medicamente;
introdus în vezică foley cateterului;
a înregistrat electrocardiograma.

În timp ce îmbunătățirea stării (.. La presiunea sistolică mai mare de 90-100 mmHg, cantitatea de urină emisă peste 10 picături / min) continuă administrarea repoliglyukina fracționată 100-150 ml (până la 400-600 ml) în condiții de lumină de control: atunci când o tuse, respiratorii frecvente și raluri umede administrarea fluidelor intra prekraschaetsya- 1 ml de soluție 2% din promedol și 2 ml soluție 0,25% droperidol, da oxigen umidificat.

Menținerea tensiunii arteriale la un nivel care să asigure presiunea de perfuzie adecvată în vasele coronariene, este un factor crucial în tratarea pacienților cu șoc cardiogen. Este cunoscut faptul că prin creșterea presiunii medii aortică de 80 mm Hg. Art. crește krovotok- coronare liniar cu o creștere a fluxului sanguin coronarian mai mare de 80 mm Hg. Art. dependența sa liniară asupra presiunii dispare (creșterea în continuare a presiunii de perfuzie determină o creștere relativ mică a fluxului sanguin coronarian).

Prin urmare, caută să mențină presiunea medie aortica la 70-80 mm Hg. Art. (Numerele mai mari sunt necesare pentru persoanele care suferă de hipertensiune arterială). Se crede că tensiunea arterială sistolică de 90-100 mm Hg. Art. atins debitul cardiac maxim cu vasoconstricție minim. În prezent, agentul vasoactiv de alegere este considerată dopamină sau dopamină. Dopamina - precursor al noradrenalinei - are o acțiune cronotrop pozitivă externă și selectiv crește perfuzia a arterelor renale si mezenterice, perfuzie și reduce mușchii pielii.

Efectul depinde puternic de doza. La o doză de 6,1 pg / kg / min se realizează creșterea fluxului sanguin în vasele renale și mezenterice și îmbunătățite contractilității miocardice. Cu toate acestea, această doză este suficientă pentru a trata pacienții cu șoc cardiogenic. Optimă pentru tratamentul șocului cardiogen ia în considerare o doză de 6-12 mcg / kg / min, ceea ce crește în mod semnificativ contractilității miocardului, crește debitul cardiac și într-o măsură mai mică a tensiunii arteriale.

Componentele esențiale sunt tratamentul de glucocorticoizi șoc cardiogen (datorită efectului antișoc comun și efect stabilizator asupra celulei și membranele lizozomale). Prednisolon se administrează intravenos (doză de 180 mg sau mai mult) sau hidrocortizon (la o doză de 300-400 mg).

Ultima dată subliniază importanța și necesitatea terapiei antitrombotice în infarctul miocardic acut complicat cu șoc cardiogen. Acest tratament contribuie la încetarea coagulare intravasculară în microvasculature, oferă o mai stabil alt efect antișoc Arragement trebuie să înceapă în cel mai scurt timp, a infarctului miocardic (deja prespital) și combinate cu reopoliglyukina perfuzie intravenoasă la o doză de 400-800 ml pe zi în funcție de gradul de (atunci când monitorizarea presiunii venoase centrale și starea circulației pulmonare) hipovolemie.

Corectarea echilibrului acido-bazic se realizează prin administrare (perfuzie intravenoasă) 4% soluție de bicarbonat de sodiu, tampon trisamină, Tris.

BG Apanasenko AN Nagnibeda

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit