Ateroscleroză și tromboză

În cele mai multe cazuri, decese in ateroscleroza detecta formarea cheagurilor de sânge în diferite regiuni vasculare. Un studiu atent al vasculare de stat 350 de pacienți care au murit aterosclerozei și a hipertensiunii, a constatat în 85% din trombilor. În cele mai multe cazuri, un cheag de sânge în vasele coronariene este format pe fondul modificărilor aterosclerotice pronunțate. Numai într-un număr mic de cazuri, un cheag de sânge se pot forma în vasele de sânge ale inimii neschimbate.

Studiile clinice si anatomice în ultimii ani, în special în legătură cu introducerea unor metode de contrast de studiu vascular relevat o incidență semnificativă a trombozei și a aterosclerozei arterei renale. După cum arată aceste studii, un procent semnificativ de hipertensiune renală este asociată cu acest tip de patologie a vaselor renale. tromboză a arterei renale gasit in 4% dintre pacienți operați pentru înfrîngerea principalelor artere renale și hipertensiune.

Cum putem explica frecventa de tromboza in ateroscleroza? Motivul pentru o astfel de perioadă lungă de timp a fost considerată o suprafață de frecventa violare a peretelui vascular, apariția plăcilor aterosclerotice, care sunt depozitate și cad celule sanguine, dând naștere la trombus.

Observația experimentale, clinice și patomorfologice dovedit mecanisme de complexitate a trombozelor, care a apărut ca urmare a unor tulburări funcționale și biochimice complexe asociate cu starea întregului corp, inclusiv sistemul nervos central. Importanța factorului funcțional, factor vasospasm. În același timp, știm că ateroscleroza este caracterizată printr-o schimbare în reactivitate, tendință la tulburări funcționale, iar acest fapt este, probabil, o mare diferență în dezvoltarea trombozei în stadiile incipiente ale aterosclerozei, atunci când nu poate fi încă schimbări mari ale peretelui vasului, dar există, semnificativă tulburări funcționale. Aceasta explică unul dintre mecanismele de tromboza de multe ori in stadiile incipiente ale aterosclerozei.

Tromboza asociate cu ateroscleroza si cu anomalii biochimice care sunt tipice pentru acest proces. Lucrul anii anteriori, dedicate naturii biochimice a formării trombilor patologice, în principal tratate cu rolul coagulantilor în apariția trombozei. Un număr de studii coagulanti conținut în principal în leziunile aterosclerotice ale vaselor coronariene a fost studiată, care este însoțită de o creștere a conținutului de anumiți factori de coagulare, trombina, V și VII factori tromboplasticheskoy activitate antigemofilicheskogo sângelui globulinelor.

În procesul de trombilor acordat o mare importanță pentru conținutul protrombină în sânge. Creșterea acestuia este văzută ca un indicator al stării de status pretrombotic.
De multe ori niveluri ridicate de protrombină în sânge au fost singurul simptom al „bolii“ și, de regulă, chiar și atunci când starea pacientului este destul de satisfăcătoare cauzat pacientului trevogu- a fost prescris anticoagulante, de multe ori pat sau modul polupostelny. În același timp, experimentul este posibilă creșterea nivelurilor sanguine de protrombina la 180% fără apariția cheagurilor de sânge în fluxul sanguin. Cu toate acestea, observațiile clinice sugerează posibilitatea trombozei cu un nivel scăzut de sânge protrombina, chiar și pe fondul parametrilor terapiei ample atunci când se utilizează anticoagulante.

Coagularea sângelui poate avea loc la un conținut normal de 10% din protrombină 35% Ac-globulină și 50% factor de Crăciun.

Pe baza acestor observații, în zilele noastre fiziopatologia cele mai multe clinice și nu acordă o mare importanță pentru apariția trombozei, nivelul sanguin de protrombină. Același lucru poate fi spus și alți factori de coagulare a sângelui, cum ar fi factorul VII, nivelurile crescute de care joacă un rol important în dezvoltarea trombozei. Mult mai important în patogeneza trombozei date pentru a creste activitatea tromboplasticheskoy de sânge.

Lucrări în ultimii ani, mai mult și mai convins că peretele vasului nu este doar un factor mecanic care separă fluxul sanguin sau un factor care contribuie la metabolismul și sistemul sanguin - corpul și vice-versa. Peretele vasului este produs de un număr de enzime implicate în diferite procese metabolice, inclusiv de coagulare a sângelui. Activitatea Tromboplasticheskoy au straturi separate ale peretelui vascular, în care stratul interior este mai mare decât media. La pacienții cu ateroscleroză, activitatea tromboplasticheskaya vasculară mai mare decât cea a persoanelor sănătoase. depunere lipidică în peretele vasului intensifică activitatea tromboplasticheskuyu tisulară, crește posibilitatea depunerii de fibrină în domeniu.
Acesta a raportat o creștere în sângele pacienților cu globulina ateroscleroza antigemofilicheskogo promovează conversia protrombinei în trombină, activând astfel sistemul de coagulare a sângelui. Explorarea Institutul pentru Terapia AMS conținut globulina antigemofilicheskogo la 62 de pacienți cu ateroscleroză, am găsit promovarea lui în toate stadiile bolii. Deci, dacă oamenii sănătoși antigemofilicheskogo conținut de globulină au variat 100-146%, în funcție de vârstă, ateroscleroza este crescut la 294-364% - o creștere a crezut antigemofilicheskogo globulină, împreună cu valorile crescute ale fibrinogenului factor important în dezvoltarea trombozei în ateroscleroza. Astfel, aceste date sugerează activarea sistemului de coagulare a sângelui în ateroscleroza, activitatea sistemului de coagulare este mai pronunțată în stadii avansate ale bolii. Toate acestea confirmă faptul că dezvoltarea aterosclerozei este o crestere a coagulanti de sange.

S-ar părea evident că creșterea coagulantilor pe de o parte, există schimbări semnificative în peretele vasului pe de altă parte, sunt factori care determină frecvența trombozei în ateroscleroza. Cu toate acestea, se poate produce tromboză, indiferent de creșterea factorilor de coagulare în cazul în care este compensată de o creștere a anticoagulantul de protecție și substanțe fibrinolitice. Acesta este motivul pentru care studiul stării mecanismelor antitrombotice în ateroscleroza este de interes numai la NE. punctul de vedere al modului în care se schimbă în timpul procesului, dar, de asemenea, în ceea ce privește valoarea pentru încălcările de tromboză. Odată cu dezvoltarea aterosclerozei experimentale scade nu numai nivelurile sanguine de heparină și nivelul fibrinoliticheskoi de activitate, dar scade, de asemenea, posibilitatea de creștere compensatorie, cu creșterea conținutului de trombina sânge artificial.

Observațiile clinice confirmă mecanismele de inhibare a antitrombotice in ateroscleroza: reducerea activității fibrinoliticheskoi sângelui și a conținutului de heparină. Prin examinarea conținutului și nivelul activității heparinei fibrinoliticheskoi 100 pacienți cu semne timpurii ale aterosclerozei (I clasificare stadiul Myasnikov) și 100 de pacienți cu modificări semnificative aterosclerotice (stadiul III), am descoperit un anticoagulant depresie pronuntata si proprietati fibrinolitice in stadiul bolii III . Deci, în cazul în care în etapa 1 de reducere a bolilor de sânge heparina a fost observata la doar 22 de pacienți și depresie fibrinolizina 30, etapa 111 este deja la 72 de pacienți au avut indici mici de heparină și 83 sa dovedit a fi redus drastic activitatea fibrinolitică a sângelui.

Este interesant de observat că în stadiile incipiente ale bolii într-un anumit procent de cazuri întâlnite altitudine de heparină din sânge și de a crește activitatea fibrinolitică. O astfel de creștere, avem tendința de a considera ca un mecanism de protecție compensatorie. oportunitate de compensare în ceea fazele incipiente ale aterosclerozei pot fi încă mari, iar acestea sunt receptive la apariția vasospasmului și modificări în sistemul de coagulare a sângelui, ceea ce este tipic pentru acest stadiu al bolii, respectiv.

Se pare că, odată cu amenințarea trombozei la pacienții cu ateroscleroză este epuizat posibilitățile compensatorii pentru a ridica antikoaguliruyupsche și fibrinolitice proprietăți de sânge. Acest lucru este deosebit de clar manifestat în studiul conținutului sanguin de heparină la o altitudine de atac angina. Sa constatat că la pacienții cu stadii incipiente ale aterosclerozei, atacului pectorale la înălțimea observată o creștere semnificativ mai mare a conținutului de heparina decât la pacienții cu boală severă care au suferit un infarct miocardic. reduce semnificativ capacitatea compensatorie și redarea de stres la animale. La redarea unui stres repetitiv în experiment există o epuizare treptată a anticoagulant al organismului.

De ce se întâmplă anticoagulant opresiune și proprietățile fibrinolitice ale sângelui? În primul rând, este necesar să se sublinieze că conținutul de heparină și heparinoizii și activitatea fibrinolitică a sângelui depinde de starea peretelui vascular, pentru că dezvoltarea lor este legată de reticulo-endoteliului. Odată cu dezvoltarea aterosclerozei apar nu numai modificări morfologice ale peretelui vascular, dar deranjat procesele metabolice, dezvoltarea enzimelor.

Sa constatat că dezvoltarea arteriosclerozei însoțită de hipoplazia celulelor mastocite și scăderea, reducând astfel conținutul de heparină în sânge.
Mucopolizaharide conținute în peretele vasului, au pronunțat antikoatulyantnymi proprietăți. Dezvoltarea aterosclerozei-Muko însoțite de modificări semnificative ale polizaharidelor peretelui sosudov- posibil ca acest lucru duce la o scădere a proprietăților anticoagulante ale unui anumit domeniu al peretelui vasului.

Astfel, una dintre cauzele majore ale mecanismelor antitrombotice bolnavi in ​​ateroscleroza este o scădere a producției de componente sanguine de perete vasculare anticoagulanți. Și, în sfârșit, reducerea posibilităților de anticoagulant pentru ateroscleroza asociat cu un conținut crescut de inhibitori, anticoagulant și componente sanguine fibrinolitic.

În prezent, izolat în formă pură serozyme referitoare la proteinele de fracții de albumină.

Video: filme educaționale Eureka (Eureka). Ateroscleroza (boli de inima)

Pentru a stabili starea proprietăților ingibitorpyh sângelui în ceea ce privește heparina si fibrinolizinei la pacientii cu ateroscleroza si antigeparinovye antifibrinolizinovye proprietati au fost studiate la 30 pacienți cu semne timpurii ale aterosclerozei (stadiul I) și 30 de pacienți cu modificări aterosclerotice severe (stadiul III). În același timp, a existat o creștere clară a antifibrinolitic și antigeparinovyh proprietăți de sânge la pacienții cu modificări aterosclerotice severe. Dacă pacienții cu stadiul I al activității aterosclerozei antigeparinovaya coronariene a crescut ușor (formarea de cheag a avut loc, în medie, după 2 minute 44 secunde, la o rată de 3 minute și 30 de secunde, determinată prin metoda Poller), pacienții cu III stadiul aterosclerozei, a suferit un infarct miocardic această creștere a fost deja semnificativă (formarea de cheag a fost efectuată cu o medie de 1 minut 18 secunde).

Același model a fost dezvăluit în ceea ce privește proprietățile anti-fibrinolitice ale sângelui.

În cazul în care pacienții cu semne timpurii ale activității antifibrinolitic aterosclerozei coronariene de sânge a fost cel mai la fel ca și la persoanele sănătoase (25 pacienți din 30 intervievați), pacienții cu o creștere semnificativă a proprietăților antifibrinolytic de sânge observate cu modificările aterosclerotice severe. La toți cei 30 de pacienți au examinat activitatea antifibrinolytic a fost semnificativ mai mare decât în ​​mod normal (cheag de lizare timp, în toate cazurile, a fost mai mult de 260 de secunde, în studiul metodei Sundberg la o rată de 200 de secunde). Depresia mecanismelor antitrombotice in ateroscleroza joaca un rol important și creșterea antigeparinovyh proprietăți antifibrinolytic de sânge. Se pare un alt mecanism de condiționare frecventa tromboza ateroscleroza patogenice - antigeparinovoy creștere a activității trombocitelor și a țesuturilor. Motivele pentru această creștere este încă neclar și necesită cercetări suplimentare.

Este cunoscut faptul că, în ateroscleroza, nu numai modifică conținutul de factori de coagulare, dar, de asemenea, proprietățile de trombocite. Acordă o importanță la o perturbare a funcției normale de trombocite, schimba potențialul electric ca un factor care contribuie la dezvoltarea trombozei in ateroscleroza. Reducerea duratei de viață de trombocite, ajutorul lor de dezintegrare pentru a crește nivelurile sanguine protrombokinazy, activitatea tromboplasticheskoy. La rândul său, modificarea potențialului electric crește coeziunea de trombocite, degradarea lor.
Fără îndoială, ceteris paribus tromboplasticheskoy creștere locală în activitatea peretelui vascular în regiunea plăcii și a lipidelor depunerilor, reducerea locală a fibrinolizei și alte modificări pot contribui la tromboza.

În ciuda faptului că, în ultimii ani, a investigat intensiv relația dintre lipidelor și proprietățile trombogenice ale sângelui, noi încă nu știm destul de clar interdependența dintre aceste două procese. Fără îndoială, așa cum sa menționat mai sus, că lipidele au o influență asupra stării unor componente ale coagulării sângelui și a sistemelor de anticoagulare și, astfel, pot îmbunătăți proprietățile trombogenice ale sângelui. Cu toate acestea, acest proces este încă foarte mult neclar.

De exemplu, găsiți o de niveluri clare de heparina model de obligațiuni în sânge și conținutul -lipoproteinov, în timp ce alții arată nici o astfel de dependență, iar unele raport o modificare a conținutului de colesterol din sânge atunci când este administrat heparină.

Obiectivul nu este pur și simplu de a examina tulburările lipidice comune relație și trombotice și pentru a investiga rolul fracțiunilor lipidice individuale, diverși acizi grași pentru a schimba capacitățile de coagulare și anticoagulare. Creșterea conținutului de heparină în sânge, care reflectă starea factorului de iluminare normalizează metabolismul lipidic, reduce hipercolesterolemia. Declinul paralel al sângelui cu heparină libere și scăderea activității lipoprotein-lipazei sunt observate la primele semne ale aterosclerozei, chiar și în faza de pre-clinice. Cu toate acestea, creșterea trigliceridelor, care sunt în prezent acordat o mare importanță în patogeneza aterosclerozei, creste activitatea si scade timpul de protrombină tromboplasticheskuyu. grăsimi neutre, colesterol, ajuta la reducerea conținutului de heparină în sânge și activitatea redusă fibrinolitică de sânge.

Încălcarea metabolismului lipidic, care este unul dintre link-urile cheie în patogeneza aterosclerozei, și a reflectat asupra stării proprietăților trombogenice ale sângelui, în special anticoagulant inhibă mecanismele de sânge.

Relația strânsă a aterosclerozei și a trombozei a permis să prezinte poziția pe care contribuie nu numai la ateroscleroza, tromboza datorită modificărilor funcționale și biochimice morfologice, dar, de asemenea, tromboza afecteaza dezvoltarea aterosclerozei.

Nu puteți respinge complet valorile statului de proprietăți de coagulare a sângelui pentru dezvoltarea aterosclerozei. Observații recente sugerează că creșterea tendinței de a trombozei contribuie la apariția și dezvoltarea aterosclerozei.

Discuție trombozei patogeneza aterosclerozei indică complexitatea procesului. Prea ușor ar fi să ne imaginăm frecvența apariției sale în ateroscleroza încalcă suprafața peretelui vascular, aspectul suprafețelor rugoase.

Tabloul clinic al trombozei in ateroscleroza este determinată în primul rând de circulația sângelui, care apare în organele în legătură cu formarea trombilor în artera sa hrănire.

Character tromboze clinice depinde, mai mult decât atât, de doi factori importanți: reacțiile trombozele însoțitoare neuroreflex exprimat, în special spasm, vasculare și gradul de dezvoltare a colateralelor. Factorii Neuroreflex într-o măsură mai mare decât mecanică, explica o serie de semne de emergente tromboza acuta si embolismul a vaselor de diferite zone vasculare (durere, paloare, fenomene de șoc generale).

Importanța acestor factori variază în funcție de localizarea și natura vascularizatia trombului. Este cunoscut faptul că dezvoltarea bună a vaselor colaterale în mușchiul cardiac poate contribui semnificativ zonelor de restricție necroză în caz de tromboză coronariană. vasodilatator de aplicare, medicamente antispastice pentru artere picior trombozei imbunatateste cursul procesului patologic, reduce severitatea multora dintre manifestările clinice ale bolii, iar în unele cazuri, contribuie la restabilirea circulației sângelui în picior. Trebuie subliniat faptul că tromboza poate avea loc, dar numai vasospasm o zonă în care se formează un trombus, dar în legătură cu reacțiile reflexe și în alte zone vasele. Un exemplu este spasmul coronarian trombozei arterei pulmonare.

Tromboza, ateroscleroza este adesea secundar la o embolie. Sursa de emboli, astfel, sunt, de obicei trombilor parietal in placa, in special in ulcerativă ateroscleroza trombilor murala aortica în cavitatea inimii în legătură cu infarct miocardic. embolie insotit de trombi de obicei formarea. Joacă un rol aici și modificările locale care au loc în contextul încălcării proprietăților sanguine trombogenice ale aterosclerozei, și vasospasm, mai pronunțată și mai caracteristice de embolie. Decurgând din cauza iritarea terminațiile nervoase în peretele arterei alungit, spasmul vascular poate in mod semnificativ povara tabloul clinic al bolii. De aceea, ar trebui să se gândească la embolia urmată de tromboză în cazurile de debut mai acută, severă, cu fenomene comune semnificative (durere bruscă cu ischemie severă, fenomene de șoc), în timp ce tromboza se caracterizează printr-un debut treptată a unei boli. Sunt indicator important al infarctului miocardic și severitatea procesului aterosclerotic, sugerează prezența aterosclerozei ulcerative.

Este subliniat faptul că o astfel de diferențiere este relativă și nu poate servi ca o embolie exacte măsură diferențele de tromboză de tromboză pură. Această gradație din punct de vedere practic nu contează cu adevărat, deoarece comportamentul medicului la patul cu tromboembolism nu va diferi de comportamentul la pacienții cu tromboză. Tabloul clinic al trombozei si tromboembolismului in ateroscleroza sunt extrem de variate și depind de care vasele de sange sunt afectate. Nu este, de exemplu, nimic în comun între hipertensiunea arterială simptomatică asociată cu ischemie renală și gangrena picioarelor din cauza malnutriției în ea. Cu toate acestea, de fapt, și într-un alt caz, motivul ar putea fi una - artera ocluzia de trombilor. De aceea, am considerare în mod corespunzător din tabloul clinic al trombozei si tromboembolism in ateroscleroza, in functie de localizarea lor în considerare.

Video: Yak virostiti Lokhin 5 krokіv pravilnoї aterizare