Funcția hepatică internă

În ceea ce privește funcțiile hepatice metabolismul glucidelor ca:

1. depunere de carbohidrați sub formă de glicogen așa-numita funcției hepatice de glicogen;
2. reglementarea zahărului din sânge;
3. metabolismul interstițial al carbohidraților (monozaharide).

Livrate la ficat cu portal monozaharide sânge venă (glucoză, dextroză, levuloză, galactoză) sunt transformate printr-un proces enzimatic complex în glicogen în ficat și procesul invers se produce și conversia glicogenului în glucoză, care ulterior eliberată în sânge. Glicogenul este depozitat in ficat, atingând dietă normală din 5 la 10% din greutatea sa.
Conținutul de zahăr (glucoză) din sânge în starea de repaus alimentar de repaus caracterizat prin constanță substanțială, în valoare de aproximativ 0,1 (sau 100 mg) per 100 ml de sânge. Când munca fizică, agitație, în care conținutul de zahăr din sânge periferic, in special in artere, este crescută sub influența diferiților stimuli nervoase și umorale (vezi. Diabetes). Conținutul de zahăr din sânge periferic (și nu numai în vena portă) este crescută după ingestia de glucoză sau orice substanțe carbohidrați și zahăr recepție excesivă (300-500 g glucoză), împreună cu hiperglicemie și glicozurie apare.
Pentru a studia funcția ficatului au fost experimente cruciale ale Pavlov și asociații săi pe animale, cu impunerea așa-numitei ekkovskogo fistula, sau, mai corect, Eck-fistula Pavlova, t. E. Devierea sângele din vena portă în venu- cavă inferioară în aceste condiții Pavlov și Nentsky instalat formarea picătură de uree din amoniac și săruri de ultima otrăvire a animalelor, în special carne cu alimente. În același timp, sa demonstrat că este ficatul este cel mai important loc de formare a ureei în organism.
După îndepărtarea completă a ficatului la câini (care este posibil după prealabil impunerea fistula Eck-Pavlov) a reușit să salveze viața animalelor pentru aproximativ o zi, dar numai în cazul în care tratamentul cu glucoză, sau în orele următoare a scăzut brusc în nivelul de zahăr din sânge, avansarea convulsii și moartea animalului.

Conținutul adecvat de glicogen hepatic în celulă este important să se efectueze toate funcțiile metabolice și hepatice face mai stabile la diferite intoxicatii si infectii. Este dovedit prin experimente pe animale care cauzează epuizarea glicogenului prin foame sau dietă săracă în carbohidrați și care apoi otrăvit cu tetraclorură de carbon sau alte otrăvuri hepatice. Acumularea de glicogen îmbunătățește funcția de protecție a ficatului. Prin urmare, este important în procesele patologice mențin o cantitate suficientă de glucoză și vitamina C, care, după cum arată studiile Palladin, promovează depunerea de glicogen în ficat.
Atunci când conținutul de glicogen din ficat în ea este adesea redus. O reducere semnificativă a zahărului din sânge impus foarte rar, pentru că este, în esență, incompatibilă cu viața pacienților cu organizma- severă mor de boli hepatice intoxicație severă, în principal natura de proteine.
observate adesea niveluri ridicate de zahăr din sânge, cauzată de încălcarea mecanismului depozitelor de glicogen din ficat sau conversia excesivă a glicogen ficat la glucoza.
Ficatul este implicat in metabolismul glicogenului intercalat în timpul lucrului fizic de ce în ficat congestive la un pacient cu insuficiență circulatorie după efort muscular ridica nivelurile sanguine ale acizilor lactic și piruvic.
Pentru a studia funcția ficatului glicogenică obicei dau 50 sau 100 de grame de glucoză și de repaus alimentar de zahăr din sânge se determină înainte de încărcare și după 30 de minute, 1, 2 și 3 ore și examinate porțiuni individuale de zahăr urină prezență -on. În curba glicemic normală dă încețoșată care se extinde până la sfârșitul celei de a doua oră, podem- în boli ale conținutului de zahăr din sânge parenchimul hepatic poate fi crescută ajunge la mai abrupt un număr mare și durează mai mult. Mai ales a reveni zahăr din sânge este încetinit la normal, cu un deficit de insulină, glucoză atunci când arderea rupt (a se vedea. diabet). Curba Glicemia depinde de absorbția zaharurilor în tulburările intestinale.
Astfel, hiperglicemie alimentară nu este suficient de leziuni dovezi convingătoare ale parenchimului hepatic. glucozuria alimentar, t. E. Apariția în aceleași condiții în zahăr urină (anterior, înainte de izolarea simple, metode chimice studii de sânge au fost limitate la studiul de urină de zahăr, după stres), depinde de starea rinichilor și este chiar indicație mai precisă a funcției hepatice.
Recent, un preferat levuloză de încărcare a probei și galactoză, care este aparent în organism poate fi utilizat numai pentru formarea de glicogen hepatic. A crescut de zahăr din sânge și separarea lor în urină se datorează non-galactoză sau levuloza recunoscute pentru tulburări ale funcției hepatice glikogenoobrazovatelnoy mai concludente.
Proba cu galactoză. În dimineața pe stomacul gol, pacientul a da 40 g de galactoză într-un pahar de ceai sau cafea, atunci pacientul nu ia nici o hrană timp de 4-6 ore. Urina a fost colectată pentru primele șase ore și produc proba Nilendera- la o probă pozitivă este determinată de conținutul de zahăr de polarizare (înmulțirea rezultatului cu 0,7 pentru a converti digiți de ordinul galactozei glucoză). Probele pozitive luate în considerare în alocarea de mai mult de 3 g de galactoză îndoielnic când alocă 2-3 g, alocarea negativă mai mică de 2 g de galactoză.
Aceasta a considerat o determinare mai exactă a curbei total de zahăr din sânge și în special la galactoză, ca atare, (care necesită tehnici complexe) în cadrul sistemului de studii de mai sus curba glicemic.
Rolul extrem de important al ficatului în metabolismul proteinelor.
Ficatul este o prelucrare complexă de aminoacizi livrate prin sângele venei porte din intestin. Este cunoscut faptul că complecșii de aminoacizi sunt formate pentru construirea unei proteine ​​de multe țesuturi. Aminoacizii da naștere multor substanțe active ale glandelor endocrine și alte substanțe vitale pot fermentam- o parte a aminoacizilor merge în glucoză. Ficatul se realizează și conversia aminoacizilor în uree, care este produsul final al metabolismului azotului. Acumularea de aminoacizi în acest caz este, probabil datorită activității insuficiente a aminoacizilor reamination hepatice și sinteza acestor proteine.
In bolile hepatice severe crește ca extracția cu un aminoacid în urină, iar conținutul lor în sânge (și giperaminoatsiduriya Hyperaminoacidemia) și în mod corespunzător scade în excreția urinară și conținutul de uree în sânge. Prin urmare, azotul din uree raportul azot total de urină (raport azoturichesky) și raportul dintre uree azot total în ser fără proteine ​​in timpul insuficienta hepatica este crescut. boli de ficat pot fi îmbunătățite și nivelurile sanguine de polipeptide.
In ultimii ani, a studiat extensiv efectul asupra reglarea proteinelor plasmatice hepatice. O altă Afanasiev (1885) a constatat experimental că ficatul este un „depozit“ de proteine, precum și pentru glicogen, pentru că atunci când hrana animalelor, o proteina fibrină in celulele hepatice a fost crescută. Ficatul este în primul rând un loc de formare și depunerea fină fracție, albumină, care predomină în plasma sângelui în sens cantitativ și având cele mai esențiale pentru păstrarea proprietăților coloidale normale ale acesteia, în special, pentru a preveni dezvoltarea de edem.
Ascite cu ciroză portal, subacută atrofie a ficatului, precum și umflarea generală a țesutului subcutanat în leziuni hepatice severe (edem hepatic așa-numitul) să fie patogenetica legată în mare măsură cu epuizarea proteinelor sanguine (scăderea numărului și creșterea presiunii venoase în vena portă, și alți factori). umflarea totală în multe boli ale altor organe și cașexie generală nefroză lipoidă amiloid, distrofia alimentară, cancer, consumul, distrofia inima, probabil, de asemenea, să apară în mare parte datorită epuizării proteoplasticheskoy (belkovoobrazovatel termen lung) funcției hepatice. Conținutul de proteine ​​și, în special, albumina plasmatică este în mod normal foarte stabilă (la un conținut total de proteine ​​de 8% albuminelor plasmatice cuprind 4,5-5,5% - 2-2,5% sunt globuline, aproximativ 0,25% - fibrinogen) - hipoproteinemie persistentă care indică o epuizare semnificativă a rezervelor de proteine ​​ale organismului, inclusiv proteine ​​de rezervă hepatice. Proteinele din celulele plasmatice din sânge și ficat, după cum arată studiile recente, este deja în mod normal foarte instabil, în curs de înlocuire, neoplazice la aproximativ două săptămâni de proteine ​​alte organe reluate, în general, doar ușor mai lent. Prin aceasta valoare hepatice implicate în creșteri de proteine ​​neoplasme chiar mai mult.
Ficatul afectează raportul normal al globulinelor subspeciile individuale, deși, în general, trebuie recunoscut reticuloendotelial originea în măduva osoasă și țesuturile limfatice. De aceea, atunci când compoziția calitativă hepatică severă variază globuline, începe să predomine ușor salinizeaza gammaglobulinei și conținut mai crescut de beta-globulinei. Pentru boli hepatice severe, cum ar fi ciroza portale, în special creșterea caracteristică a concentrației de gamaglobulină cu căderea de albumină. Această creștere a labilității proteinelor din zer, violarea naturii lor normale coloidală (eykolloidalnosti) sunt baza probelor de laborator simple, utilizate pentru identificarea eșec scutec în clinică, cum ar fi: reacție formolovoy, reacția magenta-sublimat (reacția Takata-Ara) flocularea kefalinovoy.
Aceste teste se bazează pe faptul că pacienții cu boli semnificative hepatice difuze, în special cu implicarea în proces și a splinei (ciroza hepatica, boli infectioase), serul sanguin cu adăugarea acestor reactivi devin tulbure sau dă precipitații, în sănătoase ca indivizi își păstrează această transparență deplină .

Video: Rezumatul ficatului !!! !!! | !!! Osnovnaja Funkcija Pecheni !!!

Trebuie remarcat faptul că o varietate de boli ale sistemului reticuloendotelial cu splina marita, leziune a măduvei osoase și a țesutului limfatic, dar fara punct de vedere clinic și anatomică orice boală hepatică specifice sunt de asemenea însoțite de reacții pozitive pronunțate formolovoy, magenta-sublimează și colab. (De exemplu, leucemie , mieloma multiplă, endocardita bacteriană subacută, leishmanioza viscerală).
Indubitabilă fibrinogen hepatic comunicare pentru a forma decât poate explica fibrinopenii rare cazuri cu hemoragii la boli hepatice severe. diateze sângerări abundente în icter, holemicheskie sangerare adesea asociată cu o lipsă de protrombină, care este de a arăta activitatea din ultimii ani, cu participarea vitamina K. În cazul în care bila in intestin nu ajunge, absorbția vitaminei K, conținute în plante verzi și o serie de alte produse alimentare, narushaetsya- brusc, dar introducerea de vitamina K, ocolind intestine (subcutanat sau intravenos), este posibil pentru a restabili rapid și care suferă de pacienți icter protrombină în sânge și eliminarea diateză sângerare, în cazul în care Doar nu au apărut leziuni severe ale parenchimului hepatic, care, fără participarea activă în mod evident imposibilă și această sinteză a protrombinei (care este, de asemenea, o proteină de natura lor chimică). Trecând se poate menționa că vitamina A este sintetizata in ficat din alimente caroten.

} {Modul direkt4

Participarea la ficat metabolismul grasimilor incepe cu digestia si absorbtia grasimilor in intestin, care necesită prezența acizilor biliari care intra in intestin la secretul hepatic. Malabsorbtia grăsimilor în icterul obstructiv poate fi instalat prin absența la înălțimea de digestie în cea mai mică picătură de particule de grăsime din sânge în mod normal, se disting în ultramicroscope sub formă de boabe luminoase care au mișcare browniană. malabsorbție profundă de nutrienți, și, în special, grăsimi din intestin este unul dintre motivele pentru dezvoltarea rapidă a cașexie în boli hepatice severe. rol esențial în metabolismul hepatic interstițial al țesutului adipos din organism, în special în distrugerea acizilor grași. La fel ca și metabolismul proteinelor interstițială în boala parenchimatoasă hepatică severă este întârziată într-o mare măsură de etapa amino ca urmare a încălcării dezaminare, de asemenea, acizi grași de dezintegrare nu apare decât pasul, apă și carbon finală dioxidul și este întârziată de cetoacizi toxice. De aceea, cetoacizi sanguine ridicate (corpului acetonă) este o măsură a insuficienței hepatice.
Participă la formarea esterilor de colesteril hepatice este relevat, de asemenea, o scădere semnificativă a proporției de colesterol din sânge asociate cu leziuni hepatice severe, și a scăzut atunci când conținutul total de colesterol, probabil în vigoare malabsorbția lipidelor din intestin. Nivelurile crescute de colesterol din sânge, hipercolesterolemie numai parțial se poate datora unei încălcări a separării colesterolului în bilă, în principal, deoarece aceasta se datorează perturbare generală a metabolismului țesutului, funcția corticosuprarenală și altele asemenea. D.
Celulele hepatice de invalidare poate duce la degenerarea gras sau degenerare adipos, tulburări hepatice ca urmare a metabolismului intermediar. La lipsa anumitor aminoacizi (metionina, cisteina) și așa-numitele substanțe lipokaicheskoy pancreasului se dezvoltă de constanță distincte steatoză hepatică severă. În condiții normale, sub formă de acid gras fosfolipide compusului nu este reținută în ficat.

Bogăția glicogenului hepatic și proteine, menținând utilitatea activităților sale chimice și previne degenerescența grasă a corpului. O depunere excesivă de grăsime în depunerea de glicogen din ficat contracarate, dă astfel utilitatea funcțională a celulelor hepatice, capacitatea lor de a regenera și poate determina dezvoltarea cirozei.
Astfel, funcția hepatică chimică determină modul în care produșii de descompunere intermediare pentru a face schimb de produse finale inofensive, și, invers, formarea prin sinteza unor substanțe mai complexe, care pot contribui, de asemenea, pentru a neutraliza otrăvuri.
Astfel, sa constatat că ficatul distruge o parte a hormonilor care reglementează aceste funcții normale endocrine. Unele efecte endocrine patologice nu poate depinde formarea crescuta de hormoni de organe endocrine, și a redus prin distrugerea ficatului. Identificarea bărbaților, pacienții cu ciroză hepatică, simptome cum ar fi pierderea parului pe corp, ginecomastia este, aparent, distrugere insuficiente din cauza de alterarea hormonilor hepatice (estrogeni). Anterior, acest tip de modificări morfologice în bolile hepatice considerate în mod eronat ca probe ar fi „inferioritate constituțională“ a pacienților.
funcția hepatică sintetică contribuie ca număr de neutralizare a produselor toxice intestinale naturale și substanțe străine introduse din exterior, ca urmare a compușilor lor, de exemplu, cu acid glikuronovoy.
Prin Pavlov „ficatul este organismul de paza sigur, care se transformă extinde din canalul alimentar și a altor organe de substanțe toxice în inofensive.“
Pentru a testa această funcție de neutralizare sunt încărcate în benzoat de sodiu sau intravenos pentru a determina cantitatea de excreție urinară a acidului hipuric (sintetizat de ficat de benzoat de sodiu cu aminoacidul glicină) - după eșecul cantității alocate funcției hepatice sintetice sau detoxificarea acidului hipuric scade, constituind, în cazurile severe 40- 20 de procente sau mai puțin din formarea ei normale (așa-numita Pytel sinteza acidului hipuric Quick-probă). Cu toate acestea, trebuie luat în considerare cu rezultatele acestei dependențe pro.by de o serie de condiții (natura puterii, posibilitatea absorbției de benzoat de sodiu, ocolind ficat în hipertensiunea portală, formarea în ficat și alte benzoat de compuși binari de sodiu, de exemplu acid glikuronovoy, distrugerea acidului hipuric rinichi și, eventual, a altor organe, a redus excreția urinară de oligurie în timpul și insuficiența renală) - deci pentru a evalua starea ficatului atunci când se utilizează această probă pentru a fi luate în considerare în ansamblu bol Nogo. La fel este posibil de a judeca caracterul adecvat al funcției hepatice sintetice sau detoxifiant prin administrarea camforului cu determinarea cantității de abur eliberată în urină acidul camfor-glikuronovoy.
Multe substanțe străine dintr-o dată dând -sa cantități mici (la o doză de 0,02 santonin, chinina într-o doză de 0,2) complet distruse (sau depozitate) în ficat, și excreția de urină nu poate fi stabilită în același ficat alterat aceste substanțe fără a fi distruse, găsit în urină. Prin urmare, este clar că toxicitatea diferitelor medicamente pot varia in boli de ficat cu ceea ce trebuie luat în considerare atunci când se desemnează agenți chimioterapeutici, alcaloizi, și așa mai departe. D.

medicamente sulfonamide parțial acetilat de ficat pentru a forma compusul lipsit de acțiune chimioterapeutic. Când boala de ficat este acetilării poate fi redus.
Unele materiale slab solubile în exces sau îngrijirea corpului sunt uneori depozitate în ficat în sine, care poate fi considerată ca o metodă mai puțin perfectă a funcției antitoxice sau purificator al sângelui. În acest fel, pot exista procese de sideroza ficat, sedimente în aceasta cupru, cobalt, care, la rândul său, duce la deteriorarea țesutului hepatic (hemocromatoză ciroză bronzul rezultat tulburări glandulare partajare).
țesut Wealth vitamina hepatică sta la baza tratamentul rahitismului hepatice, orbire de noapte, diaree nutriționale, sprue și t. D., și utilizarea ficatului ca un neutralizeaza valoros, dezallergiziruyuschego îmbunătățirea agent de tolerabilitate de droguri, prevenirea și eliminarea parte a acțiunii lor, și așa mai departe. D.
Funcția de reglementare a ficatului în raport cu distrugerea hematopoiezei este aparent deja depășite globule roșii de celule Kupffer în capilarele hepatice (funcție hemolitică similară a splinei). In ficat, cu participarea enzimei și a nutrienților materialul gastrică întârziată hematopoietic antianemic, vederile curente sau aproape identice de cobalt care conțin vitamina B₁₂ (Care stă la baza tratamentul anemiei, ficat) necesar pentru maturarea unui număr de celule roșii din măduva osoasă. În unele cazuri, eritrocite de ciroza au prezentat macrocite inferioare care aduce mai anemie cu ciroza anemie maligne. Ficatul este bogat in fier si de ce ficatul pot fi aplicate în mod util ca medicament și alimente la diferite anemiilor.
În boli ale ficatului, ajuta la eliminarea leucopenia de sânge, astfel încât indicațiile pentru tratament de ficat nu sunt limitate la tulburări de eritropoieza.
Funcția Blood-purificare a ficatului reticulo endoteliale face parte dintr-o funcție mai largă fagocitoza particulelor coloidale, formarea entrainment corpurilor imune, scindarea proteinei străine. Eliminarea bacteriilor fluxului sanguin, vopsele coloidale, bilirubină implementată în principal celule Kupffer (care au prezentat pentru prima dată împotriva microbiană Vysokovich), m. E. hepatic capilar endoteliul reprezentând bariera krovotkanevoy cu o funcție specializată.
Introducerea coloranților sanguine ale bilirubinei curent folosite pentru a studia coleretice, sau sânge de purificare, funcției hepatice. Vopsele circula in sange legat de proteinele și excretat în bilă în formă pură. Aceste probe sunt utilizate pe presupunerea că cunoscute cerneală coloidal alocate cu precizie celulele epiteliale hepatice (de fapt, îndepărtarea coloidală a particulelor străine din sânge este mod mai complicat). După administrarea intravenoasă set de culori după o anumită perioadă, puteți simți ceva anormal în sângele în exces kraski- mai rămâne cerneală în sânge, cu atât mai mare deteriorare a ficatului. Bromsulfalein administrat într-o cantitate de 5 mg per 1 kg de vopsea normală VESA o jumătate de oră în sânge nu este determinat. Bengalevoy vopsea roz (rozbengal) se adaugă 10 ml de 1% rastvora- după 6 minute în sânge ar trebui să fie mai mult de 50% din cerneala injectată (pacienții trebuie evitată timp de câteva zile după probele de lumină solară din cauza riscului de leziuni ale pielii datorită acțiunii unui colorant fotosensibilizant). Bilirubina în soluția alcalină este introdusă într-o cantitate de 1 mg per 1 kg, în mod normal prin 4 VESA chasa conținutul bilirubina este determinat este aproape egală cu concentrația sa în sânge la probă.
eșantion colorat mai concludente în cazurile în care nu icter, pentru vopsea icter poate curge din nou din celulele hepatice sau canalul biliar in bilirubinei din sânge ca sângele, deseori având proprietăți în hepatice icter, t. E. bilirubina directă.
Capilarele lobules hepatice deja au pereți în mod normal hiperpermeabilitatea traversat de moleculele de proteine, care oferă un contact mai intim, prelucrarea acestor molecule în ficat. In diferite boli formate ușor inflamația seroasă a ficatului, datorită creșterea permeabilității capilare hepatice. Astfel, hepatita apare ca un răspuns nu numai la antigene microbiene, dar, de asemenea, la proteine ​​străine sau propriile denaturată.
În mod normal, în timpul digestiei substanțe proteice, nu a fost încă pe deplin digerat, care trece prin peretele intestinal, introduceți portalul krovoobraschenie- aceste substanțe sunt reținute și degradate de către ficat. Daca ficatul este afectat, ele pot trece în circulația generală și ca (heterogene) proteine ​​străine șoc gemoklazichesky cauza (ca injecție intravenoasă peptonă). Aceasta este baza de testul Widal, permițând oarecum judeca scindeze funcției hepatice proteine ​​(proteopekticheskoy) și de o importanță fundamentală pentru înțelegerea diferitelor reacții proteice la subiecții sensibilizați, dar nu are nici o importanță practică. Pentru un pacient cu boală de ficat după rapid beat 200 g lapte de criză proteinogenici este exprimat deja în prima oră de la leucopenia (spre deosebire de leucocitoza digestiv), scăderea tensiunii arteriale, scăderea indicelui refractometric, accelerarea de coagulare a sângelui, t. E. În simptome, reacții anafilactice parțial responsabil .
În avansarea în aceste condiții schimbări hemodinamice contează spasm zhomov musculare speciale în peretele venei hepatice (mecanismul ecluză), reducând dramatic fluxul de sânge venos la inima (și care provoacă hipotensiune arterială), trecerea curge din ficat de fluid în primul rând de limfatic și apoi prin piept conductă. Închiderea ficatului la poarta de acces poate provoca reacții anafilactice și umflarea ficatului (în ciuda scăderii presiunii în care curge centrale în inimă, vene) - cu toate acestea, existența mecanismului de gateway studiat la câini și alte animale nu pot fi încă considerată ca fiind dovedită pentru ficat uman.
Fără îndoială, importanța deosebită a unui vas vascular, de preferință, rezervorul venos pecheni- creșterea bruscă a presiunii în cavitățile cordului drept parte semnificativă din sânge este reținută în ficat, care joacă din cauza conexiunii la scurt rolul venelor hepatice vena cava inferioara cum se spune „barometru“ inima dreapta sau un fel de rezervor supapă de siguranță. Însoțitorii simțit umflarea ficatului în aceste condiții, activitatea procesului de reglementare. Această întârziere de sânge înainte de inima dreptul la un anumit grad este împiedicat supraîncărcarea și plămânii sunt adesea percepute de pacient ca dispnee dureroasa si, uneori, chiar duce la edem pulmonar. Prin urmare, în stresul fizic neobișnuit, cu o aspirație a crescut de sânge venos la inima persoanei potrivite sănătos se simte durere în cadranul superior drept din cauza întindere de Glisson capsulă a ficatului se acumulează în sânge. venelor hepatice goale în vena cavă inferioară, la un unghi ascuțit și nu au supape. Această din urmă circumstanță promovează refluxul de regresie de sânge din vena cavă inferioară în vena hepatică, mai ales atunci când se slăbește dreptul inimii (ficat congestivă).