Tiroidita Hashimoto

Termenul „tiroidita“ combină grup eterogen de boli inflamatorii ale glandei tiroide. Cel mai adesea, există diferite variante de tiroidita autoimună.

tiroidita Hashimoto (AIT) - grup eterogen de boli inflamatorii ale etiologiei autoimune tiroidiene, a căror patogeneză este variind severitatea si distrugerea celulelor foliculare tiroidiene foliculare.

tiroidita Hashimoto (Tiroidita Hashimoto, tiroidită limfocitară) - o boală inflamatorie cronică a originii autoimune tiroidiene, in care un rezultat al infiltrării limfoidă cronică progresivă are loc distrugerea progresivă a parenchimului tiroidian cu rezultat posibil în hipotiroidism primar (tabelul 1.). Pentru prima dată boala a fost descrisă în chirurg japonez N. Hashimoto în 1912. El a observat mai multe cazuri de creștere a tiroidei ca urmare a infiltrării limfoide (gusa limfomatoidă) Și, prin urmare, reprezintă tiroidita Hashimoto termenul Versiunea hipertrofică a AIT, deși foarte des este răspândit pe o tiroidita autoimună cronică în ansamblu.

Boala se dezvolta pe fondul defect determinate genetic al răspunsului imun, având ca rezultat agresiunea T-limfocitară împotriva propriei sale tireotsitov se încheie distrugerea lor. Histologic astfel determinat și plazmotsitarnaya infiltrare limfocitară, onkotsitarnaya tirocitelor transformare (formarea Hurthle Ashkenazi-celule), distrugerea foliculi. AIT tinde să se manifeste sub forma unor forme familiale. La pacienții cu o rată crescută a haplo-tipuri detectate HLA-DR3, DR5, B8. In 50% din cazuri la rudele de pacienti cu tiroidita Hashimoto depistați anticorpi care circula impotriva glandei tiroide. Mai mult, există o combinație de AIT totală același pacient sau în cadrul aceleiași familii cu alte boli autoimune - anemia pernicioasă, hypocorticoidism primară autoimună, hepatita cronică autoimună, diabetul de tip I, vitiligo, artrita reumatoida si altele.

semnificație patologică pentru organismul AIT practic limitată la faptul că acesta este un factor de risc pentru hipotiroidism. Faptul că transportul de anticorpi la nivelul glandei tiroide, care sunt markeri de tiroidită autoimună, într-o populație depășește cu mult prevalența hipotiroidismului, sugerează că, în cele mai multe cazuri, boala nu duce la dezvoltarea de hipotiroidism, este o expresie a înlocuirii parenchimului tiroidian și țesut fibros limfoid nu depășește un anumit nivel critic. Rămâne neclar diferență în rata de proces de progresie la pacienții individuali, dar, de asemenea, determină creșterea tiroidei unele cazuri (formularul hipertrofică) Și o scădere semnificativă a acesteia în altele (formularul atrofică). 

progresia AIT din faza de eutiroidie a hipotiroidismului este prezentată în Fig. 1. faza de eutiroidiene așa cum sa menționat, aceasta poate dura ani sau zeci de ani, sau chiar pentru o viață întreagă. Mai mult, în cazul procesului progresează, și anume treptată infiltrare limfocitară consolidare și distrugerea epiteliului sale folicular tiroidian, numărul de celule producătoare de hormoni tiroidieni este scazut. În aceste condiții, pentru a furniza organismului cu o cantitate suficientă de hormon tiroidian, TSH creșteri ale producției care giperstimuliruet tiroidian. Datorită acestei hiperstimulare pentru o perioadă nedefinită de timp (uneori zeci de ani) reușesc să mențină producția T4 la un nivel normal. Această fază hipotiroidism subclinic (TSH&uarr-, T4 - OK). Cu distrugerea în continuare a funcționării tiroide tirocitelor număr scade sub un nivel critic, concentrația T4 scade sânge și manifestă hipotiroidism (fază de hipotiroidism overt).

Prevalența reală AIT este dificil de estimat, deoarece faza de eutiroidie nu are practic nici un criteriu de diagnostic exacte. Prevalența în populația generală purtătoare de anticorpi cu peroxidază tiroida (TPO) este de aproximativ 10% și variază în funcție de compoziția etnică. Prevalența atât TPOAb și hipotiroidismul în rezultatul AIT este de aproximativ 10 ori mai mare la femei, comparativ cu bărbații. AIT este responsabil pentru aproximativ 70-80% din toate cazurile de hipotiroidism primar, prevalența care își rezervă ordinea de 2% în populația generală și ajunge la 10-12% în rândul femeilor în vârstă.

În faza eutiroidiene și faza de absentă hipotiroidism subclinic. În special, cazurile relativ rare, în prim-plan, chiar și în faza de acte eutiroidieni cresc tiroida (gusa), care atinge rareori grad semnificativ. Odată cu dezvoltarea de hipotiroidism simptomelor pacientului începe să crească corespunzător.

Criteriile, combinația dintre care face posibilă stabilirea diagnosticului de tiroidita Hashimoto, includ:

În absența a cel puțin unuia dintre aceste criterii diagnosticul de tiroidita Hashimoto este probabilist în natură, ca și în sine crește TPO sau cu ultrasunete tiroidian hypoechogenicity în conformitate cu alta nu un semn de AIT și nu stabilește diagnosticul. Astfel, diagnosticarea AIT în faza de eutiroidie (înainte de manifestarea hipotiroidism) este destul de complicată. În această necesitate practică reală de a stabili un diagnostic de fază AIT euthyrosis nu este de obicei, deoarece tratamentul (terapia de substituție L-T4) este prezentată numai în faza de hipotiroidie pacient.

diagnostic diferențial

În zonele cu deficit de iod poate fi un diagnostic diferențial necesar de gușă endemică simple și tiroidită autoimună sub forma fazei euthyrosis hipertrofice. În acest caz, trebuie remarcat faptul că o creștere moderată a TPO se întâlnește și gușă endemică, în plus, se pot dezvolta pe fundalul gușei preexistente tiroidita autoimună (strumitis). Faza hipotiroidie AIT poate fi necesar un diagnostic diferențial între un rezultat ireversibil al hipotiroidism cronice și tiroidita Hashimoto hipotiroidie tranzitorie, care este una dintre faze realizări disruptive AIT (postnatale, tăcut, citokine induse). Concluzia că natura persistentă a hipotiroidismului se face în cazul dacă încercați să anulați o terapie de înlocuire temporară, după aproximativ un an de la începutul său la un pacient există o creștere a TSH și nivelurile de T4 scad.

tratament

Tratamentul specific nu este dezvoltat, iar în prezent nu există metode eficiente și sigure de influențare a procesului de autoimune, care se dezvolta in tiroida, care ar putea preveni progresia AIT la hipotiroidism. Odată cu dezvoltarea de hipotiroidism este o terapie de substituție cu levotiroxina.

perspectivă

Anticorpii AIT și TPO ar trebui să fie luate în considerare ca factori de risc pentru hipotiroidism în viitor. Probabilitatea de dezvoltare a hipotiroidismului la femeile cu valori crescute AT LIU niveluri și nivel normal TSH este de aproximativ 2% pe an, probabilitatea de a dezvolta hipotiroidism manifeste la femeile cu hipotiroidism subclinic (TSH, T4 - OK) și nivelurile crescute TPO de 4,5% pe an.

Femeile care sunt purtatori ai TPO, fără a compromite funcția sa, în cazul în care apare o sarcină un risc crescut de hipotiroidism și așa-numitul hypothyroxinemia gestationala relativă. Prin urmare, în aceste femei necesită monitorizarea funcției tiroidiene la începutul sarcinii și, dacă este necesar, la o dată ulterioară.

Dedov II, Melnichenko GA, Fadeev VF

endocrinologie

Distribuiți pe rețelele sociale: