Boala Parkinson și alte tulburări de mișcare

boala lui Parkinson

Boala Parkinson - o boală degenerativă, cu o leziune primara a neuronilor dopaminergici extrapiramidale, caracterizate printr-o triadă clinică:

• akinesia - restricționarea mișcării
• rigiditate musculară
• tremor, mai ales la nivelul membrelor superioare.

Etiologia și patogeneza

În ciuda faptului că cauzele bolii Parkinson nu sunt cunoscute, stabilite mai rar etiologie sindroame akinetic-rigide (Tabelul 1)..

Tabelul 1. Motive sindrom akinetic-rigid

Stabilirea faptului că produsul secundar al sintezei de heroină N-MPTP (N-metil-4-fenil-1,2,3-tetrahidropiridin b) aparent cauzeaza sindromul Parkinson, a condus la o înțelegere a etiologia bolii (Fig. 1 ). În cazul în care toxinele exogene neobișnuite pot provoca leziuni ale sistemului nervos central și dezvoltarea sindromului bolii Parkinson, adică. E. fi cauza bolii Parkinson, acest fapt evidențiază impactul negativ al diverși factori de mediu, deși această întrebare până la capăt și nu a fost studiat, dar ar putea exista aceleași mecanisme că în timpul acțiunii de N-MPTP. Există alte dovezi ale efectelor patogene ale mediului:

• Boala este mai frecventă la persoanele în vârstă (vârsta medie de debut aproximativ 60 de ani)
• Gena responsabilă pentru dezvoltarea bolii Parkinson nu există. Nu întotdeauna boala se execută în familii. Cu toate acestea, este descris cazuri de forma familiala a bolii si identificate mutatii ale unor gene dominante și recesive asociate cu progresia bolii
• Există o relație slabă între dezvoltarea bolii Parkinson și expunerea la factori externi (de exemplu, a avut contact cu produse din lemn, pesticide).

Fig. 1. N-MPTP (sau engleza. MPTP) și boala Parkinson. Toxine MPTP N-trece bariera hematoencefalică și în celulele gliale de către o enzimă numită monoaminoxidaza B (MAO-B) este convertit în MFGG metabolitul activ (sau engleza. MPPs⁺). MFGG - radicali liberi, se acumuleaza in neuronilor dopaminergici, în cazul în care acesta ajunge printr-un mecanism de recaptare dofamina- provoacă leziuni neuronale selective. MFGG este o otravă mitocondrial care inhibă complexul I al lanțului respirator, reducând astfel producția de energie

epidemiologie

Boala Parkinson este larg răspândită și afectează 1-2% din populația cu vârsta de peste 60 de ani. Nu a fost gasit diferente semnificative in incidenta in functie de sex. Boala Parkinson apare la nivel mondial, deși puțin mai des în Europa și America de Nord.

morbid anatomy

Boala Parkinson afecteaza in principal neuronilor dopaminergici originare din substantia nigra la striatum și titlul. Ca progresia bolii Parkinson devine atrofie mai pronunțată a substantia nigra, care se manifestă o pierdere morfológicamente caracteristic de pigmentare a melaninei în zona (Fig. 2). Examinarea microscopică a leziunilor observate brute in neuronilor din substantia nigra, neuronii rămase conțin, de obicei, includerea de celule distincte - corpi Lewy (Fig. 3). Simptomele bolii Parkinson apar atunci când pierderea 60-80% din neuronii dopaminergici nigrostriate.

Fig. 2. Pierderea de substanță neagră pigment și - Normalizare b - boala Parkinson

Fig. 3. corpi Lewy indicat de săgeată

cai de deteriorare dopaminergice conduce la un dezechilibru în sistemul extrapiramidal, cu activarea neurotransmisiei colinergice și alte (Fig. 4).

Fig. 4. Conceptul de echilibru neurochimic în sistemul extrapiramidal

simptome clinice

akinezie

Pacienții care suferă de boala Parkinson, se plâng de „letargie“ în mișcare (bradikinezie), Au dificultăți în îndeplinirea unor sarcini motorii complexe, cum ar fi dressing, aparate de ras, litere (scrierii de mână devine mai mică - micrografică).

Lipsa mișcării spontane (spontane) poate fi indicat ca:

• numărul mic de expresii faciale, fata de masca
• dificultăți în schimbarea poziției (de exemplu, transformarea în pat)
• Discursul liniștit și monoton
• schimbări în mers și postură, în parte datorită akinezie și pierderea controlului postural normale.

mers

Postura caracterizat pacienți înjosească (fig. 5), numit uneori jignitoare postura simian. Pacienții nu pot menține o poziție verticală stabilă ca răspuns la un ghiont din spate, iar pacientul cade inainte (propulsie) Sau înapoi (retropulsion). Posibile dificultăți la începutul mișcării ("Icing") Și în viraje. Pacienții pot folosi tehnici compensatorii, cum ar fi pereshagivaniya prin bagheta pentru a porni în jurul axei sale și intră în ușă. Pași mici, de obicei, și de amestecare. Gait descris ca accelerat, ca și în cazul în care pacientul încearcă să ajungă din urmă cu centrul de greutate. Medie de arme swinging ritmice de mers pe jos în timp ce nu. Cu instabilitate posturală severă este asociată cu riscul de căderi ulterioare forme ale bolii Parkinson.

Fig. 5. Postura caracteristică a pacientului cu boala Parkinson

rigiditate

Creșterea tonusului muscular in boala Parkinson se caracterizează prin spasticitatea faptul că este relativ constantă pentru toate direcțiile de mișcări în articulația (tub rigiditate plumb).

Rigiditatea de tipul de unelte Acesta poate fi privit ca o consecință a tremor in boala Parkinson, suprapusă pe rigiditatea tubului de plumb. De multe ori, acesta este detectat prin repetate încheietura mâinii flexie-extensie. Rigiditatea de o parte poate fi consolidată în cazul în care, în același timp, cere pacientul ridica în mod repetat, și coborâți brațul opus (synkinesis).

tremur

Acesta poate fi descris ca fiind involuntare, repetitive, mișcare sinusoidală ritmic, care implică de obicei una sau mai multe membrelor sau a capului, feței, maxilarului, trunchi (titubatsiya). Când tremurul bolii Parkinson

• afectează în principal mâinile, dar poate avea ca rezultat și membrele inferioare, cel puțin - fălcilor și buzelor, capului și gâtului
• tremor al mâinilor este descris ca fiind „pastile de cal“
• Frecventa tremor 3-6 Hz
• Acesta este prezent în repaus și crește cu anxietate sau stres
• scade sau dispare cu mișcare activă.

Într-un stadiu incipient al tremorului bolii Parkinson și alte simptome în mod normal exprimate asimetric. Marea majoritate a pacienților cu boala Parkinson sufera numai de achinezia si rigiditate fara tremor. La unii pacienți tremor postural pot fi observate (vezi. De mai jos), mai degrabă decât tremors clasice în repaus.

Alte simptome și semne

• nervi cranieni. Examinarea mișcărilor globii oculari pot identifica tulburări de vedere structural instabile de căutare. Pleoapele poate pir (blefaroklonus) Revealed reflex supraciliare. La persoanele sanatoase, reflexul intermitent dispare rapid, și la pacienții cu boala Parkinson, fără să clipească atenuare de răspuns este detectată la fiecare atingere pe frunte. Cu toate acestea, această caracteristică nu este specific pentru boala Parkinson.
• Extremitati. Rezistentei musculare, reflexele tendinoase și sensibilitatea în reflexele plantari normale sunt reduse. Durere sau dureri musculare - un frecvente multi pacienti priznak- vin la clinica cu un sindrom de „umăr înghețat“ sau sindromul se dezvolta în viitor.
• tulburări vegetative. pielea nespălată, seboree posibil. De multe ori există încuietori. Alte tulburări vegetative, cum ar fi hipertensiunea ortostatică, relativ moderat exprimat în comparație cu Sindromul Xai Dreyzhera (Tabelul. 2).
• dificultăți la înghițire (Inclusiv inghitire saliva) poate duce la scurgeri de salivă (sialorreya).
• Ince, depresie și demență însoțesc în mod frecvent boala Parkinson.

Tabelul 2. sindroame achinetici-rigid idiopatice, altele decât boala Parkinson

curs și prognosticul bolii

Pentru boala Parkinson - o progresivă. La pacienții care nu primesc tratament dezvolta handicap sever din cauza imobilitate, viața în pericol din cauza bronhopneumonie, septicemie sau embolie pulmonară, o medie de 7-10 ani de la debutul bolii. Metode moderne de tratament în mare parte simptomatice, poate crește speranța de viață.

diagnosticare

• Diagnosticul bolii Parkinson se bazeaza pe triada simptomelor clinice. semn foarte important al asimetriei la începutul bolii.
• Brain scanari de tehnici convenționale (CT si RMN), puține informații.
• PET este in prezent folosit ca instrument- de cercetare pentru majoritatea pacienților nu este disponibil. Vizualizare dopaminei transportator tehnica SPECT poate detecta pierderea neuronilor dopaminergici nigrostriatali, dar schimbarile nu sunt specifice bolii Parkinson pot fi identificate în alte sindroame akinetic-rigide.
• În cazul diagnosticării îndoielnic poate furniza informații suplimentare a răspunsului pacientului la medicament (vezi. De mai jos).

In cele mai multe cazuri, diagnosticul diferential akinetikorigidnogo sindrom (Tabel. 1) și boala Parkinson nu provoacă dificultăți pentru acest istoric medical important care reflectă caracteristicile dezvoltarea simptomelor și rezultatele studiilor respective (cel mai frecvent indusa de medicamente parkinsonism). Există și alte sindroame achinetici-rigid (Tabel. 2), care poate complica setarea diagnoza- în care eficiența scăzută a medicamentelor anti-Parkinson poate fi un criteriu important de diagnostic (cu toate acestea, la unii pacienți cu acest rezultat test este pozitiv atrofie sistemică multiplă, cel puțin în suplimentarea mai devreme).

Boala Parkinson trebuie diferentiata de alte cauze de tremor (cm. Mai jos), cum ar fi boala cerebrovasculară și hidrocefalie presiune normală.

tratament

medicament

Principalul tratament simptomatic, și are ca scop restabilirea echilibrului între neurotransmitatorului (Fig. 4) prin anticolinergice sau, mai important, agenți care îmbunătățesc transmisia dopaminergică (Fig. 6). Tratamentul trebuie început după debutul simptomelor clare.

Fig. 6. Efectele medicamentelor care îmbunătățesc neurotransmisia dopaminergică în boala Parkinson. Amantadina - efect farmacologic preparat- antiparkinsonian slab este cauzata de mai multe mecanisme. În plus față de efectele prezentate în figură, există, de asemenea, mecanisme indirecte care folosesc alți neurotransmițători, cum ar fi glutamat

Levodopa (L-DOPA)

Prima linie de droguri in tratamentul medicamentos al bolii Parkinson - o boala care duce la un handicap semnificativ în pacient. Acesta este un substrat natural pentru sinteza dopaminei (Fig. 7). Spre deosebire de majoritatea dopaminei, L-dopa poate traversa bariera hemato-encefalică și, prin urmare, intră în SNC atunci când se administrează pe cale orală.

Fig. 7. Moduri de metabolismului dopaminei. În plus față de degradarea de către enzimele MAO-B și catecol-O-metiltransferază (COMT), dopamina este de asemenea eliminat din fanta sinaptică de către neuronii selectivi ai recaptării

Cele mai multe dintre L-dopa primit în dopamină este metabolizat periferic DOPA-decarboxilaza, inainte de droguri ajunge la creier. De aceea, levodopa este administrată împreună cu un inhibitor al periferic dopa-decarboxilazei (benserazida sau carbidopa). Acest lucru reduce severitatea efectelor secundare ale levodopa (greață, vărsături).

produse combinate, conținând levodopa cu carbidopa sau benserazida poate provoca, de asemenea, efecte secundare (hipotensiune arterială ortostatică, confuzie, halucinații, delir), dar majoritatea pacienților cu boala Parkinson se simt mai bine după administrare, în special în stadiile incipiente ale bolii.

Complicațiile Administrarea cronică L-DOPA

Din păcate, după 2-5 ani primeau tratament cu levodopa eficacitate limitată fluctuații complicații motorii și diskinezie.

fluctuații motorii:

• «Wear» ( «purtarea-off») - dozele uzuale ale medicamentului au doar un efect pe termen scurt
• „Pornit / Oprit“ - pacientul se deplasează de la o stare de ameliorare după administrarea medicamentului („Incluziune“) La starea akinetic-rigid ("Off"). Schimbarea poate să apară de stat depinde de modul de tratament.

diskinezie - mișcări involuntare care apar atunci când iau medicamente, cum ar fi mișcarea de rotație la un nivel ridicat de dopamină (dischinezia în doză de vârf) Sau contracții musculare dureroase, de obicei în mușchii picioarelor la niveluri scăzute de dopamină (doză distonia de uzură).

Severitatea fluctuațiilor motorii și diskineziei pot fi oarecum atenuate la unii pacienți, în următoarele moduri:

• primesc formulări doze mici, frecvente care conțin L-Dopa
• aplicarea de preparate cu eliberare controlată
• Preparatele comune care utilizează L-Dopa și selegilina (Un inhibitor al monoamin de tip B-oxidază (MAO-B) - blochează metabolismul dopaminei) entacaponă (Inhibitor de COMT, care încetinește catabolismul L-Dopa), precum și directe agoniști ai receptorului de dopamină, ca bromocriptină, cabergolină, pergolida, ropinirol, pramipexol, apomorfina (Acestea din urmă în doze divizate, subcutanat sau intravenos prin sistem specializat lent administrat).

Alte efecte secundare ale preparatelor L-DOPA cu efecte minime oprit de antagonist al dopaminei centrale, de exemplu, domperidonă - greață și atipice antipsihotice (risperidonă, olanzapină, clozapină) sau inhibitori ai colinesterazei (donepezil și rivastigmină) - la pacienții cu declin cognitiv.

alte medicamente

selegilina Acesta poate juca un rol important ca un agent pentru tratarea bolii Parkinson în stadiile incipiente ale bolii, atunci acesta poate fi utilizat ca monoterapie. Medicamentul trebuie administrat într-o formă lent progresivă a bolii, cu efectul farmacologic primar - inhibarea MAO-B și, ca urmare, reduce formarea de protoxine putativ (similar N-MPTP), în forma sa activată proprietăți ale radicalilor liberi care posedă. Detalii privind funcționarea acestui mecanism neuroprotector nu sunt pe deplin înțelese. Mulți neurologi prescrise în stadiile incipiente ale bolii Parkinson cu deficit de selegilină L-DOPA ca monoterapie. Acest tratament întârzie administrarea de medicamente la L-Dopa perioadă de timp dată.

agoniști ai receptorului Dopamină joacă un rol semnificativ în tratamentul bolii Parkinson în stadiu incipient, potential intarzia nevoia de L-DOPA, reducând astfel probabilitatea de apariție a complicațiilor motorii. Este acum discutată pe larg posibilitatea de utilizare a agoniștilor receptorului dopaminei ca monoterapie. Această abordare este justificată la pacienții tineri cu risc ridicat de dischinezie L-Dopa-induse și fluctuațiile motorii.

amantadina, în ciuda potențialului de a obține un rezultat bun, bazat pe mecanismul de acțiune (fig. 6), ea aduce doar o ușoară îmbunătățire în stadiile incipiente ale bolii Parkinson. Ulterior, funcția sa poate reduce severitatea dischinezia indusă prin administrarea de L-Dopa.

medicamente anticolinergice, cum ar fi trihexifenidil, benztropine și orfenadrina, de asemenea, au o eficiență moderată, deși se crede că acestea pot reduce severitatea tremor, în timp ce în această situație, medicamentele L-Dopa mai puțin eficace. Medicamentele anticolinergice au efecte secundare grave, cum ar fi retenție urinară, gură uscată, vedere încețoșată, și, desigur, o parte confuzie și halucinații la vârstnici.

probe de medicamente

Răspunsul la tratament în boala Parkinson are valoare de diagnostic, deoarece majoritatea pacienților cu proces idiopatic marcat ameliorare în activarea transmisiei dopaminergice. Acest lucru poate fi detectat cu ușurință într-un ambulatoriu care exacerbările Journal și remisiuni asociate cu preparate L-DOPA. Jurnalizare este de asemenea utilă în schimbarea modului de recepție și alte preparate de dozare. Abordarea lângă instalarea diagnosticului este de a observa functiile motorii ale pacientului (de exemplu, viteza de mers) înainte și după câteva ore după o singură doză de L-Dopa cu conținut de medicament sau un agonist al receptorilor de dopamină (în acest scop, poate fi util pentru a crește doza de apomorfina subcutanat ).

tratamentul chirurgical

stereotactica paralizie cerebrală - distrugerea chirurgicala a talamusului în prezența efectelor terapiei medicamentoase se efectuează rare la pacienții cu tremor sever, care nu poate fi supus tratamentului medicamentos. pallidotomy (Pallidus Distrugerea) medicamente utilizate în tratamentul dischineziei. Noile tehnologii includ stimularea anumitor centre de creier în loc de rezectie si abordari chirurgicale la dezvoltarea nucleului subtalamic.

transplant de celule substantia nigra a embrionului este o tehnologie experimentală. Eficacitatea în boala Parkinson nu a fost stabilită, deși pacienții cu parkinsonism N-MPTP indusă observat o îmbunătățire semnificativă.

Alte tulburări de mișcare - psoriazis

Aceste tulburări sunt toate tulburările combinate mișcări opuse sindrom akinetic-rigid. mișcări involuntare excesive pot apărea ca o consecință a tratamentului medicamentos al bolii Parkinson, așa cum este descris mai sus, dar există și alte motive.

coreea

circulație coreeiformă, spasmodic, cu nici o secvență clară poate fi descrisă ca „dans“, uneori da psevdotselesoobraznyh impresie. Mișcarea de orice parte a corpului poate fi implicat, actele normale cu motor întrerupt hiperkinezie trohaic. Cauzele coree dobândite (cu excepția tratamentului cronic al preparatelor L-DOPA):

• post-infecțioasă (coreea Sydenham, asociate cu reumatism, acum rare)
• policitemia vera
• lupus eritematos sistemic
• tireotoxicoză
• Sarcina și orale contraceptive
• au primit doze inadecvate fenitoipa, alcool, neuroleptice.

Îmbunătățirea corea se realizează prin numirea tetrabenazina (În Federația Rusă nu se aplică), reducerea stocurilor de monoamine, dar utilizarea sa este asociată cu riscul de depresie severă. O alternativă poate fi neurolepticele precum sulpirida sau haloperidol.

la hemiballismus mișcările sunt mai ascuțite și dur, și limitată la o parte a corpului se datorează leziunilor contralaterala nucleul subtalamic.

atetoză

mișcare violentă este mult mai lent și mai elaborat decât în ​​coree. Atetoză reprezintă o tranziție de la unul la altul posturi distonice (a se vedea. De mai jos). De obicei, asociat cu leziuni cerebrale congenitale (paralizie cerebrală) care curge, în special de hiperbilirubinemie neonatală (kernicterus).

tremur

Cauzele tremorului in plus fata de boala Parkinson sunt prezentate în Tabelul. 3.

Tabelul 3. Cauzele tremor

tremor esențial - o conditie comuna caracterizata prin:

• antecedente familiale prezență
• tremor postural de ambele mâini, și astfel complexitatea exploatație ggredmetov (ceașcă, lingură, etc.), o încălcare a literei și așa mai departe. d., uneori, implicat și în alte părți ale corpului, inclusiv singur golovu- deconectat
• Nu există tulburări extrapiramidale sau cerebeloase
• tremor poate fi redus sub influența alcoolului
• posibil, pentru a îmbunătăți tratamentul propranolol sau primidonă.

distonie

contracții musculare involuntare - cauza de posturi anormale:

• spasm nictitantă - închiderea involuntară a ochilor
• criza oculogire - ochii rostogolească la fel ca în Parkinson postentsefaliticheskom
• torticolis spasmodic - reduceri dureroase sternocleidomastoidianului, care pot fi hipertrofiate (și alte mușchii gâtului), ceea ce duce la rotirea involuntară a gâtului într-o parte, uneori - înainte (antekollis) Sau înapoi (retrokollis)
• laryngism - spasm muscular al laringelui, însoțită de respirație șuierătoare
• trismus - trismus
• spasm „scriitorului“ - poziție dureroasă, anormală a pensulei, de obicei, declanșat de o anumită sarcină
• distonie generalizată similar cu ereditar distonie de torsiune primară (Mai frecvent cunoscut sub numele de deformând distonie musculară), are loc, de asemenea, ca o reacție la medicație și ca manifestare a leziuni cerebrale cauzate de numeroși factori, de exemplu, hipoxie.

Tratamentul medicamentos este de obicei ineficient, distonie chiar generalizate pot îmbunătăți utilizarea unor doze mari de medicamente anticolinergice (trihexifenidil). O forma rara de distonie moștenită apare de obicei la nivelul membrelor inferioare la o vârstă fragedă și răspunde bine la doze mici de L-dopa. distonia focală poate fi andocat cu succes introducerea în mușchiul afectat toxină botulinică. puțini distonia paroxistică sensibile la anticonvulsivante.

mioclonus

Sharp, mușchi, care contractie rapida, in unele cazuri, poate să corespundă descărcări electrice anormale în cortexul cerebral, ceea ce le permite să fie asociate cu epilepsie. Cauza crizelor mioclonice poate fi învins alte părți ale SNC, inclusiv măduva spinării din cauza tulburărilor degenerative si metabolice. valproat de sodiu, clonazepam, iar medicamentele de alegere sunt epilepsie mioclonică.

Tiki

,,, mișcări repetitive compulsive rare stereotipe. Poate constrânsă în mod arbitrar de ceva timp, dar este de obicei amplificat imediat după ce persoana încetează să-i reziste.

la sindromul Gilles de la Tourette Ticurile complexe asociate cu discursul violent, care are caracter de repetiție (semn ecou) Sau pronunții obscenitate (eschrolalia). Efectul tratamentului medicamentos nu este întotdeauna bun, îmbunătățirea poate apărea atunci când se iau neuroleptice.

tulburări de mișcare induse de medicamente

Multe medicamente pot induce tremor (Tabel. 3).

Primirea neuroleptice - antagoniști ai receptorilor de dopamină - poate fi asociat cu numeroase efecte motorii adverse, inclusiv:

• Reacții distonice acute
• acatisie - motor de stimulare, combinate cu mișcări involuntare ale picioarelor și de a dormi noaptea
• parkinsonism cauzat de consumul de droguri
• dischineziei întârziată - pacientul dezvoltă mișcări involuntare ale mușchilor faciali pe o perioadă lungă de timp după ce a luat antipsihotice, care pot persista chiar și după retragerea lor.

Cele mai evidente tulburări motorii în timpul tratamentului cu antipsihotice reprezintă o amenințare pentru dezvoltarea sindrom neuroleptic malign, când pacientul a generalizat rigiditate musculară, tremor, alterarea conștienței și modificările cardiovasculare marcate. Rigiditatea este atat de pronuntata, care poate afecta mușchii și este însoțită de o creștere a CPK și, uneori, mioglobina-Ria. Tratamentul include activități de reabilitare și preparate de anulare care au efect utilizarea de agoniști ai receptorilor de dopamină - bromocriptina și dantrolen relaxant muscular.

tulburări musculare diferite

• sindromul picioarelor neliniștite (sindromul Ekboma) - tulburare frecventă caracterizată prin nevoia dureroasă, imperioasă de a mișca picioarele (acatisie), Cu senzații neplăcute la nivelul picioarelor. Starea agraveaza seara sau noaptea, simptomele sunt mai rău în repaus și dispar în timpul mișcării. Debutul precoce al bolii arată caracterul ereditar. Frecvente la femeile mai in varsta, fara antecedente familiale, dar care are neuropatie periferică, ceea ce sugerează că relația dintre aceste state. Există, de asemenea, boli asociate: leziuni ale rădăcinilor lombare, deficit de fier și insuficiență renală. Dacă severitatea deficitului neurologic este semnificativ, numit de medicamente dopaminergice sau agoniști ai receptorilor de dopamină. De asemenea, utilizat opiacee, clonazepam, gabapentin și terapia zhelezozameschayuschaya. Sindromul de „picioare dureroase și degetele de la picioare în mișcare“ este mult mai rar decât sindromul picioarelor neliniștite și tratament mai rău. Durerea la acești pacienți este mult mai puternic, are o constantă care reduce mișcările degetelor.
• Sindromul omului rigid - o stare foarte rara caracterizata prin rigiditate progresiva lenta a corpului și porțiunile distale ale extremităților cu spasme musculare dureroase. Există o legătură cu diabet zaharat și epilepsie. Diagnosticul poate fi confirmat prin EMG, prezența anticorpilor specifici în unele cazuri - apariția anticorpilor oligoclonale în LCR. Avand in vedere boala autoimună presupusă produce un efect pozitiv la unii pacienți au obținut imunomodulatori numire (steroizi, intravenoase gamma globuline, plasmafereza). Efectul posibil tratament simptomatic, cum ar fi utilizarea de benzodiazepine. Există o forma rapid progresiva de rigiditate spinarii, unele dintre ele au o origine paraneoplazic.
• tulburări de mișcare psihogene Acestea trebuie să fie excluse cu atenție. psihogenă bază poate fi considerată ca fiind cauza, în cazul în care hiperkinezie sunt variabile în natură, dispar atunci când distrage atenția și sunt asociate cu alte simptome clinice de origine se presupune că „anorganică“.