Boala Alzheimer. Slăbirea memoriei cu plăci de amiloid

Video: Observațiile personale Alzheimer

boala Alzheimer definită ca îmbătrânirea prematură a creierului. Acesta începe la mijlocul lunii maturitate si progreseaza rapid la pierderea extremă a capacității mentale, care se întâmplă de obicei în vârstă foarte vechi. Semnele clinice ale bolii Alzheimer includ: (1) leziuni pamyati- tip amnezică (2) deteriorare rechi- (3) Lipsa percepției vizuale-spatiale.

tulburări motorii și senzoriale, mers si convulsii modificari, de obicei, nu se întâmplă până la etapele ulterioare ale bolii. Aceste simptome coerente care a detectat pierderea neuronilor din partea limbic a căii, care stimulează procesul de memorie in boala Alzheimer. Pierderea memoriei în această boală este enormă.

boala Alzheimer Este o progresivă și leziuni fatale neurodegenerative, ducând la afectarea capacității de persoane de a efectua activitățile necesare pentru viața de zi cu zi, și în etapele ulterioare ale bolii este, de asemenea, în curs de dezvoltare o serie de simptome neuropsihiatrice și tulburări de comportament. De obicei, la câțiva ani de la debutul pacientii cu boala Alzheimer necesita ingrijire constanta.

boala Alzheimer Este cea mai comună formă de demență senilă, și aproximativ 5 milioane de persoane din Statele Unite sufera de aceasta boala. Procentul de boala Alzheimer afectate în rândul persoanelor în vârstă este dublată de aproximativ o dată la 5 ani de imbatranire. De exemplu, printre pacienții cu vârsta de 60 de ani, aproximativ 1%, iar in randul tinerilor in varsta de 85 de-an numărul afectat cu Alzheimer bolii crește la 30%.

boala Alzheimer însoțită de acumularea de beta-peptid amiloidă cerebrală. Examinarea histologică a creierul pacienților cu boala Alzheimer sunt cantități de beta-peptid amiloid a crescut. Peptida se acumuleaza in plachete amiloid, al căror diametru este cuprins între 10 micrometri până la câteva sute de micrometri. Acestea se găsesc în zonele comune ale creierului, inclusiv cortexul cerebral, hipocampul, ganglionii bazali, talamus, și chiar cerebel. Astfel, boala Alzheimer, aparent, este o boală degenerativă metabolică.

Despre tasta rolul unei cantități excesive beta-amiloid peptide in patogeneza bolii Alzheimer demonstrată prin următoarele observații: (1) toate mutațiile cunoscute în prezent asociate cu boala Alzheimer, crește producția de beta-amiloid peptida- (2) pacienți cu trisomia 21 (sindromul Down) au trei copii ale genei pentru peptidă, precursoare a amiloidului, la mijlocul vieții ei dezvolta boli neurologice caracteristice Altsgeymera- (3) la pacienți cu patologie de a controla sinteza apolipoproteinei E, proteine ​​din sânge, care transportă colesterolul la tesuturi gena, startul depunerea de amiloid ryaetsya, și există un risc foarte mare de a dezvolta boala Altsgeymera- (4) la șoarecii transgenici cu supraproducția de un precursor proteic al amiloidului umane capacitatea de învățare și de memorie a slăbit dramatic în legătură cu acumularea de blyashek- amiloid (5) de anticorpi anti-amiloid la om cu boala Alzheimer apare pentru a atenua procesul dureros.

leziuni vasculare poate contribui la dezvoltarea bolii Alzheimer. Înfrângerea sistemului cardiovascular asociat cu hipertensiune arteriala si ateroscleroza, poate juca un rol in boala Alzheimer. Boli ale sistemului cardiovascular sunt a doua cauza cea mai frecventa de tulburari cognitive dobandite si dementa si sunt susceptibile de a contribui la tulburari cognitive in boala Alzheimer.

Se crede că multe dintre în general, factori de risc recunoscuți bolile cardiovasculare, cum ar fi hipertensiunea, diabetul, hiperlipidemia, si in mod semnificativ creste riscul de a dezvolta boala Alzheimer.