Neurotransmițătorii sunt ganglionii bazali. boala lui Parkinson

Figura demonstrează interacțiunea specifică mai multor cunoscute neurotransmitatori, care funcționează în cadrul ganglionilor bazali. Figura prezintă: (1) calea dopaminei din substantia nigra la nucleul caudat și skorlupe- (2) calea acidului gama-aminobutiric din nucleul caudat și putamen la palid castron substantsii- negru și (3) calea de acetilcolină din cortexul la nucleul caudat și putamen - (4) o pluralitate de căi comune ale trunchiului cerebral secretante noradrenalina, serotonina, encefalină și alți neurotransmițători în ganglionii bazali și alte părți ale cerebelului.

În plus față de acestea, există mai multe moduri de glutamat (Nu este prezentat în figură), oferind cea mai mare parte a semnalului excitant, care este echilibrată număr mare de semnale de frână transferate în principal neurotransmitatori inhibitor, cum ar fi dopamina, serotonina si GABA. Unele dintre aceste neurotransmițători și sisteme hormonale vor fi discutate mai detaliat în următoarele secțiuni, în discuția de leziuni ale ganglionilor bazali, precum și capitole în discutarea problemelor de comportament, somn si veghe, precum și funcțiile sistemului nervos autonom.

În acest moment, ar trebui să ne amintim că neurotransmițător GABA întotdeauna acționează ca un agent de frână. De aceea, neuronii GABA în buclelor de feedback de la cortexul prin ganglionii bazali si cortexul apoi din nou pentru a face aproape toate buclele buclele nu sunt pozitive și feedback-ul negativ, oferind astfel stabilitatea sistemului de control al motorului. Dopamina în cele mai multe părți ale creierului este o frânare neyromediatorom- plus, în anumite condiții, acesta funcționează ca un stabilizator.

În plus, atetoză și hemiballismus, care au fost deja menționate în legătură cu leziunile globus pallidus și subtalamus, doua alte boli dezvolta in leziuni ale ganglionilor bazali: boala Parkinson și boala Huntington.

boala lui Parkinson. Boala Parkinson, de asemenea, cunoscut sub numele de paralizie agitantă, este un rezultat al distrugerii pe scară largă a acelei părți din substantia nigra (parte compact), care trimite fibrele nervoase care secretă dopamina din nucleul caudat și putamen. Această boală se caracterizează prin: (1) mai multe rigiditate musculară tela- (2) tremor involuntar zonele implicate, în curs de dezvoltare chiar și în stare de repaus, la o frecvență constantă de 3-6 cicluri pe sekundu- (3) dificultăți severe în mișcări de inițiere se numește akinezie.

Motivele pentru care aceste tulburări de mișcare necunoscut. Cu toate acestea, dopamina este secretat în nucleul caudat și învelișul este un mediatorom- de frânare, în consecință, distrugerea dopa minergicheskih neuronilor locus niger la un pacient cu boala Parkinson ar putea teoretic duce la hiperactivitate a nucleului caudat și putamen. Aceasta este, probabil, însoțită de prezența semnalelor excitatorii permanente transmise la sistemul de control al motorului corticospinal. Din cauza care rezultă din excitație excesivă a multora sau toti muschii corpului se dezvoltă rigiditatea lor.

după ce a pierdut inhibiție în bucle de feedback excitație a unora dintre aceste circuite pot oscila cu ușurință, ceea ce duce la tremor caracteristic al bolii Parkinson. Acest tremur este fundamental diferită de cerebel, așa cum a observat în mod constant în stare de veghe, prin urmare, acesta este un tremor involuntar. cerebeloasă, dimpotrivă, apare numai atunci când omul mișcărilor voluntare, și așa este numit intenția tremor.

Akinezie in boala Parkinson Acesta oferă pacientului mult mai mare inconvenient decât simptomele de rigiditate musculară și tremor pentru a realiza chiar și cele mai simple mișcări la pacienții cu boală severă Parkinson o persoană trebuie să demonstreze cel mai înalt grad de concentrare. stres mental, aveți nevoie pentru a efectua mișcarea dorită, de multe ori pe punctul de a capacității volitiv pacientului. Mișcarea, în cazul în care acestea sunt încă realizate, de obicei, lipsit de tact și șovăitor în loc de buna. Motivul pentru aceasta este încă akinezie speculativă.

Cu toate acestea, secreția dopamina în sistemul limbic, în special în nucleul accumbens (nucleul accumbens), de multe ori împreună cu declinul redus în ganglionii bazali. Există speculații că acesta poate oprimă impulsul mental activitatea motorie este atât de puternic încât rezultatul este o akinezie.