Terapia, sistolică și diastolică funcția ventriculului stâng la pacienții cu insuficiență cardiacă tyazheloypostinfarktnoy: comunicarea cu genotipul genei ACE

insuficiență cardiacă clinică kartinahronicheskoy (ICC) nu depinde tolkoot natura de boli de inima, stadiul bolii, dar, de asemenea, de la ventriculul stang structurale si funktsionalnogosostoyaniya (LV). Prin urmare, nu este fără ICC, evaluarea vozmozhnymizuchenie statului structurală și funcțională a inimii.
Tabelul 1. Caracteristicile morfologice și funcționale la pacienți (n = 207) III - IV CHF FC

Tabelul 2. tsentralnoygemodinamiki la pacienții cu FC III - insuficiență cardiacă IV cu un alt genotip genaAPF

Nimeni în voznikaetsomneny sens pentru a evalua funcția sistolică CHF prognozabolnyh demonstrat în mod convingător rolul fracției de ejecție (FE) andother indicilor de LV contractilitate în prezicerea morții și vyzhivaemostibolnyh CHF ca în analiza mono- și multivariată [1,2].
Cu toate acestea, mai multe studii indică nanalichie alți factori, în inima decompensată, poziția prioritate neobyasnimyhs singur sistolică disfunktsii.Primerno evidentă nedostatochnostyurazvitie decompensare cardiacă nu are legătură cu o încălcare clară a sokratitelnoysposobnosti infarct 1/3 pacienți clinic. Descoperirea acestui fenomen a condus issledovateleypo o privire proaspătă la unele dintre datele referitoare la sistolicheskoyfunktsii LV și nu a avut o explicație convingătoare. 70. Mai vkontse J. Franciosa et al. [3] a subliniat parametrii hemodinamici chtoryad, cum ar fi debitul cardiac, davleniezapolneniya ventriculară stângă și, cel mai important, indicii contractilitate corelează slab pacienții cu ICC capacitatea de a efectua activitati fizice. prioritate Sereznoesomnenie disfuncției sistolice în activitatea regulyatsiiserdechnoy cauzat puține rezultate, cercetarea nosereznyh privind supraviețuirea, unde vybrosane fracție redusă a fost predictor informativ al mortalității la pacienții cu ICC [4, 5].
Analizând rezultatele cercetării, este dificil să ne imaginăm că apariția și dezvoltarea insuficienței cardiace, în special ubolnyh leziuni miocardice primare pot fi obuslovlenoizoliro numai băi sau doar a tensiunii arteriale sistolice încălcare diastolicheskoyfunktsii infarct. În același timp, un număr de protivorechivyhdannyh considerabil nu determină în totalitate locația reală și valoarea-Rushen sistolică și mai ales diastolică numărul funcției serdtsav a altor factori de patogeneza insuficienței cardiace, cum ar fi starea perifericheskoygemodinamiki, activitatea sistemelor neurohumorale, și influența sistolică otsenitsamostoyatelnoe și diastolică disfunktsiina manifestare clinică, pentru boala si prognosticul acesteia.
În literatura de specialitate, în ultimii ani, relația de acoperire știri starea structurală și funcțională LV cu genotipomgena ACE [6, 7]. Cele mai multe dintre aceste lucrări tratate pacienții cu dilatatsionnoykardiomiopatiey. În acest sens, este otsenkavzaimosvyazi starea structural-funcțională relevantă a ventriculului stâng cu genotipomgena ECA la pacienții cu infarct miocardic.

Materiale și metode

Obsledovano263 pacient, fie de sex cu III - clasa IV funcțională (FC) CHF după infarct miocardic dinte Q, un bărbat de 65 198 de femei, vârsta medie 61,4 + 3,1 ani. Cu toate acestea, 56 (21,3%) pacienți au fost excluși din cauza inimii vizualizatsiistruktur săraci. Astfel, evaluarea LV structurale și funktsionalnogosostoyaniya și dinamica acesteia în timpul terapiei a fost efectuat la 207 (78,7%) pacienți.
Terapia ecocardiografică provodilosna de examinare cu diuretice și glicozide cardiace, ACE naznacheniyaingibitorov sus. Diastolică și sistolică a funcției ventriculului stâng prin ecocardiografie pe aparat izuchalis "Toshiba SSH-160A" (Japonia), prin metoda standard au fost evaluate: volumul sistolic final (RSC), diastolic volum (EDV), volumul de accident vascular cerebral (SV), indicele cardiac (CI), PV, gradul de anteropoaterioara scurtarea sistolei razmerav (%DS), rezistența vasculară periferică totală (RVS) LV tolschinuzadney perete (CTM), interventricular septum grosime (IVST), miocard indicele de masa LV (LVMI), potokat viteza maximă în timpul umplerii timpurii (Ve), viteza maximă potokat umplere târzie ( Va), skorosteypotoka raportul maxim în timpul umplerii VS timpurie și târzie (Ve / Va).
Pentru studiul genei ACE a fost utilizat termostabilnuyuDNK polimerază Taq, care a fost primit de la ONG "Biotech" (Moscow) Izolarea ADN-ului genomic de la extracția fenolhloroformnoy uman venos osuschestvlyalimetodom sângelui folosind helatnogopolimera Chelex-100 (Bio-Rad, SUA). polimerază tsepnuyureaktsiyu (PCR) a fost realizată pe un aparat de termocicluri AMP-2 (Teche, UK) sau PolyChain II (Polygen, Germania), în compoziție o reacție de 50 pl smesisleduyuschego: 67 mM - Tris-HCI, pH 8,8, 16,6 mM - sulfatammoniya 0 01% Tween-20, 3,0 mM - clorură de magneziu, sootvetstvenno0,2 mM fiecare dNTP, 66 ng de primeri ACE (5-CTGGAGACCACT CCCATCCTTTCT-3`) și ACE II (5-GATGTG-GCCATCACATTGGTCAGAT-3), 2 , polimerază 5 U Taq, 50-100 ADN genomic sau 20 l de extract de ADN Chelex-100. 30 tsiklovPTsR efectuate în conformitate cu următorul program: 94 ⁰C / 1 min, 55 ⁰C / 1 min, 72⁰C / 1 min, inclusiv primul Denaturarea - 3 minute posledniysintez lanț - 7 min. Produsele PCR au fost analizate utilizând 2% gel elektroforezav agar. Ca rezultat am plifikatsii sa produs obrazovaniedvuh produs: lungime de 190 pb (Alela D eliminat), 480 bp (alela I, care conține o inserție) [8, 9, 10].

discuție Rezultatyi

La analiza poluchennyhdannyh a relevat faptul că 35 (16,9%) pacienți cu o fracție de ejecție normală a fost redusă ilineznachitelno (FEVS? 45%). Acest lucru indică faptul că 16,9% dintre pacienții cu FC III - IV de dezvoltare CHF nedostatochnostine inimii sa datorat căderii contractilității ventriculului stâng. În svyazis decât în ​​funcție de mărimea PV au fost analizate functia contractila ostalnyepokazateli a ventriculului stâng.
Sistolica si pacientii funktsiilevogo ventriculare diastolice în funcție de reprezentările EF Tabelul. 1.
Analiza datelor clinice în ambele grupe bolnyhpokazal că în grupul cu conservate funcției sistolice în vsehbolnyh au apărut III CHF FC în contrast cu un alt grup gdeu 84 (51,2%) din 172 pacienți au avut IV FC. La toți pacienții cu normalnoyFV au avut un istoric de hipertensiune arterială. Nu a existat nici o vârstă otlichiyapo semnificativă. De remarcat este faptul că bolnyhs conservate funcției sistolice a fost dostovernomenshe CHF durată decât la pacienții cu disfuncție sistolică: 2,1 + 0,2 + 4,2 Leti 0.4 ani (p<0,001). При проведении корреляционного анализабыло выявлено, что имеется тесная отрицательная связь между длительностьюзаболевания и ФВ (r=-0,78, p<0,01). Таким образом, выраженностьнарушения систолической функции ЛЖ зависит не только от причины,но и в значительной степени определяется длительностью синдрома.Полученные результаты совпадают с данными других авторов, которыепоказали, что нарушение систолической функции зависит не толькоот обширности поражения миокарда, но и длительности заболевания[11, 12].
În analiza datelor a aratat pacientii chtou cu ventricular volume normale de fracție de ejecție în sistolă și diastolă au fost semnificativ mai mici decât la pacienții cu sistolicheskoydisfunktsiey. Se pune accentul pe diferențe semnificative vrazmerah pereților LV, la pacienții cu fracție de ejecție normală și TZS IVST bylibolshe cu 13,1 și 12,4%, respectiv, comparativ cu pacienții cu snizhennoyFV, LVMI a fost mai mare la 23,7% (p<0,05) у больныхс систолической дисфункцией. Таким образом, большая масса ЛЖ убольных с систолической дисфункцией в нашем наблюдении обусловленабольшим КДО, а не большей толщиной стенок желудочка.
O atenție deosebită trebuie acordată ustanovlennyedostovernye diferențelor în funcția diastolică în ambele gruppah.Kak observa din Tabelul. 1, pacientii cu normala EF maxima skorostpotoka timpul de umplere precoce (Ve) a fost mai mic cu 9,2% (p>0,05) decât la pacienții cu fracție de ejecție redusă. În același timp, ea a remarcat uvelichenieskorosti atrială vârf A (Va) la 19,8% (p<0,05), что свидетельствуетоб увеличении вклада предсердия в наполнение ЛЖ. Увеличение ролипериода раннего наполнения и компенсаторное увеличение вкладасистолы предсердий в наполнение желудочка у больных с нормальнойФВ нашло отражение в расчетном показателе, величина Ve/Va у этойгруппы больных была на 36,4% (p<0,001) меньше, чем у больныхсо сниженной ФВ. Для больных со сниженной ФВ было характерно ускорениевремени достижения максимальной скорости потока в период раннегонаполнения (Tmax) на 12,8% (p<0,05).
În literatura de specialitate, în ultimii ani, relația de acoperire de știri de stat structurală și funcțională a LV cu genotipomgena ACE [13, 14]. Cele mai multe dintre aceste lucrări tratate pacienții cu dilatatsionnoymiokardiopatiey. În acest sens, este de mare interes otsenkavzaimosvyazi stat structural-funcțională a ventriculului stâng cu genotipomgena ECA la pacienții cu infarct miocardic. gena Issledovaniegenotipa ACE a fost efectuat la 52 pacienți III - IV FC HSN.Bolnye incluse în studiu prin sondaj.
În analiza datelor obținute sa constatat că 11 (21,1%) pacienți au avut Genotip II, 20 (38,5%) - ID genotip în 21 (40,4%) - DD genotipul genei ACE.În analiza hemodinamicii centrale a aratat pacientii chtou cu genotip II și ID-ul genei ACE orice dostovernyhrazlichy nu a fost. În acest sens, pacienții au fost împărțiți în dvegruppy: lotul 1 au inclus pacienți cu genotipuri II și gena ID ACE, 2 - pacienți cu genotip DD. Parametrii de date tsentralnoygemodinamiki in functie de genotipul genei ACE reprezentat vtabl. 2.
Atunci când se compară datele obținute a relevat pacienți chtou din grupa 1 au existat diferențe semnificative în ceea ce comparisonwith pacienții din grupa 2 cu privire la o serie de indicatori. Pacienții 1 EDV gruppyznacheniya și ESV au fost semnificativ mai mici decât în ​​grupul 2, 45,7 și 81,6%, respectiv. Datorită o astfel de diferență mare între volumul final al ventriculului stâng, și nu prin grosimea peretelui, au existat diferențe LVMI (31,2%).
Pacienții din grupul 1 au fost ratele de sistolicheskoyfunktsii mai mari decât la pacienții din grupa 2, astfel încât PV și%DSotlichalis cu 35,3 și 35,7%, respectiv. Nu a existat nici o dovada de orice diferențe libodostovernyh, când se compară performanța funktsiiLZh pompei, deși a existat o tendință la o scădere a PP cu 7,6% în al 2-lea grup.
În analiza funcției diastolice a ventriculului stâng a arătat că pacienții din Grupul 1 Ve a fost de 7,8% (p>0,05) mai multe grupe chemvo 2 și un vârf Va rată atrială la 7,5% (p>0,05) mai mare în lotul 1. Magnitudinea Ve / Va la grupul bolnyhbyla 2 la 16.7% (p<0,01) больше, чем у больных 1-й группы, ау больных 2-й группы было отмечено удлинение Tmax на 3,3% (p>0,05)по сравнению с 1-й группой.
Astfel, la pacienții cu genotip DD genaAPF Cifrele LV sokratitelnoyfunktsii au fost semnificativ mai rau decat la pacientii cu II și ID-ul ACE genotipomgena în principal datorită funcției sistolice a ventriculului stâng. La pacienții obeihgruppah gama de lucrători migranți pe piața internă a fost caracteristică de tip „restrictiv“ de insuficiență circulatorie.
Calificarea vzaimosvyazistrukturno stare funcțională analiza de corelație gena LV genotip ACE provodilimetodom liniar calcul koeffitsientakorrelyatsii r.
Conexiunea cea mai sigură și etanșă a fost marimea ventriculului stâng diastolic vyyavlenamezhdu și DD genotipul genaAPF (r = 0,79, p<0,05). Достаточно тесная, но не достовернаясвязь была установлена между конечным систолическим размером ЛЖ,величиной Ve/Va и DD генотипом гена АПФ (r = 0,67, p>0,05-r = 0,71, p>0,05 соответственно). Слабая отрицательная корреляционнаязависимость (r = -0,27, p>0,05) наблюдалась между ФВ и DD генотипомгена АПФ. Не установлено достоверной связи с DD генотипом генаАПФ других изучаемых параметров центральной гемодинамики ЛЖ (ЧСС,УО, СИ, ОПСС, Tmax, ET) и Parametrii egostrukturnyh (CTM, IVST).
Astfel, am realizat studiul issledovaniepo de stat structurala si functionala a ventriculului stâng în bolnyhIII - IV FC CHF cu cardioscleroză postinfarct a arătat încălcarea chtovyrazhennost a funcției sistolice a VS nu depinde tolkoot motive, dar, de asemenea, în mare măsură pe durata insuficienței cardiace. U83,1% dintre pacienții observate au tip „restrictiv“ de insuficiență cardiacă, kotoryyharakterizuetsya Ve / Va>2,0 și 16,9% dintre pacienții cu „intermediar“ sau „pseudonormal“. Este de asemenea arătat că pacienții cu ACE DD parametrii genotipomgena contractile ale funcției LV au fost znachitelnohuzhe decât la pacienții cu II și ID genotip al genei ACE funcția ventriculului stâng în principal schetsistolicheskoy.

Referințe:
1. Meyer K., Samek L., Sierra-Chavez R.E. et al., relationship între toleranța la efort, hemodinamica în repaus și în timpul fracției de ejecție exerciseand și relevanța lor de prognostic la pacienții asymptomaticpostinfarction. Cardiologie 1994- 84: 33-41.
2. Madsen B.K, Videbek R., Stokholm H. și valoarea al.Prognostic ecocardiografiei la 190 de pacienți cu insuficiență chronicheart. Cardiologie 1996- 87: 250-256.
3. Franciosa J.A., Park M., Levine T.B. Lackcorrelation între capacitatea de efort și indicii de performanță în repaus leftventricular în insuficiența cardiacă. Am J Cardiol 1981- 47: 33-9.
4. Griffin B.P., Prediman K.S., Ferguson J.et al. Valoarea prognosticul incrementală de exercitare hemodinamice variablesin insuficiență cardiacă congestivă cronică secundară la arterydisease coronariană sau cardiomiopatia dilatativă. Am J Cardiol 1991- 67: 848-53.
5. Wilson J. R., Schwartz J.S., Sutton S.J. et al., Prognosticul în insuficiența cardiacă severă. Relația cu hemodynamicmeasurements și activitatea ectopică ventriculară. Am J Cardiol 1983-2: 403-10.
6. Bell D.M., Rutledge D.R., Pepine C.J. Associationof / introducerea Eliminarea polimorfism angiotensina ConvertingEnzyme Gene și de conversie a angiotensinei inhibitor al enzimei Coughin Pacientii cu cardiaca congestiva Failure./ Rezumat. XIX Congressof european de Cardiol. Stockholm. 1997- 976.
7. Cambien F., Poirier O., Lecerf L. et al.Deletion polimorfism în gena pentru conversie a angiotensinei enzymeis un puternic factor de risc pentru infarct miocardic. Natura 1992-359: 641-4.
8. Demurov LM, Chistjakov DA, LA Chugunova, Shahmalova M.Sh. Shestakov MV Anohin EE, Kondratiev Ya.Yu., VV Nosikov Un studiu de polimorfism, cum ar fi inserare / ștergere genaAPF normala in randul pacientilor cu diabet zaharat cu complicații vasculare .// Molekulyar.biologiya. 1997- 31: 59-62.
9. Rigat B., Hubert C., Alhenc-Gelas F. et al.An polimorfismul inserție / deleție în gena angiotensină-1-convertingenzyme reprezentând jumătate din variația enzimei serice levels.J Clin Invest 1990- 86: 1343- 6.
10. Rigat B., Hubert C., Corvol P., SoubrierP. detecție PCR a polimorfismului inserare / ștergere a thehuman de conversie a angiotensinei genei enzimei (DCP1) (dipeptidil-carboxipeptidaza 1). Acid Res Nucl 1992- 20: 1433.
11. Johannessen K., Cergueira M., Statton J.Influence mărimii infarctului miocardic pe radionuclid și măsurătorile dopplerechocardiographic ale funcției diastolice. Am J Cardiol1990- 65: 692-7.
12. Thomas J. D. Weyman A.E. Evaluarea Echocardiographicdoppler a funcției diastolice a ventriculului stâng. Circulation1991- 84: 977-90.
13. Rulfz J., Blanche H., Cohen N. și colab. Inserarea / deletionpolymorphism genei enzimei de conversie a angiotensinei este stronglyassociated cu boală cardiacă coronariană în dependentdiabetes zaharat non-insulino. Proc Natl Acad Sci USA 1994- 91: 3662-6.
14. Shelling P., Fisher H., creșterea celulelor Ganten D. Angiotensinand: o legătură cu hipertrofie cardiovasculară. Br HeartJ 1993- 49: 568-73.